Основные клинические признаки. 2 страница

Лечение:эффективных методов не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуноглобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

ПРОФИЛАКТИКА:

В условиях неблагополучной эпидемиологической и эпизоотической ситуации по бешенству увеличивается роль профилактической вакцинации не только людей, профессионально связанных с риском заражения бешенством (ветеринары, собаководы, егеря, лаборанты, спелеологи), но и всего населения, особенно в весенне-летний период, когда возрастает вероятность контакта с дикими или бродячими животными.

Схема профилактической иммунизации:

• первичная иммунизация — три инъекции на 0-й, 7-й и 30-й день по 1 мл
• первичная ревакцинация через 1 год — одна инъекция по 1 мл
• последующая ревакцинация через каждые 3 года — одна инъекция по 1 мл

Противопоказания для профилактической иммунизации:

• непереносимость антибиотиков группы аминогликозидов,
• острые заболевания (инфекционные и неинфекционные),
• хронические заболевания в стадии обострения,
• беременность.

Полностью ликвидировать бешенство (уничтожить циркуляцию вируса в природе) вряд ли возможно. Поэтому пока существуют плотоядные животные, опасность заражения бешенством человека не может быть исключена. Но проводить профилактические мероприятия среди животных можно и нужно:

• В природных очагах бешенства предусматривается регулирование плотности популяции диких животных, главным образом путём их истребления охотниками. Считается, что оптимальная численность лисиц или волков не должна превышать 1-2 особи на 10 квадратных километров.
• Коммунальные службы населённых пунктов должны заниматься отловом бродячих собак и кошек с последующей эвтаназией и кремацией.
• Владельцы животных должны озаботиться регистрацией своих питомцев, маркировкой их электронными устройствами или хотя бы жетоном на ошейнике, а также обязательной ежегодной профилактической вакцинацией против бешенства.

68.69. Малярия - трансмиссивная паразитная инфекция, передающаяся от человека человеку при укусах самок комаров рода Anopheles (возможен трансплацентарный и гемотрансфузионный пути, заражение при внутривенном введении наркотиков).

Этиология: простейшее рода Plasmodium;

Plasmodium vivax- трехдневная малярияили vivax-малярия;

Plasmodium falciparum - тропическая малярия или falciparum-малярия;

Plasmodium ovale - овале - малярия; Plasmodium malariae - четырехдневная малярия.

Цикл развития малярийного плазмодия: при укусе в желудок комара вместе с кровью попадают гаметоциты - половые формы малярийного плазмодия, затем происходит их размножение и образование спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара. При кровососании спорозоиты вместе со слюной комара (которая является природным антикоагулянтом и анестетиком) попадают в кровь человека, а затем в гепатоциты. В клетках печени плазмодий растет (трофозоиты), делится простым делением (шизонты) и накапливается (мерозоиты). Для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), которые впоследствии обуславливают отдаленные рецидивы малярии. Развитие плазмодия в гепатоцитах (тканевая шизогония) заканчивается выходом в кровь большого количества мерозоитов, которые внедряются в эритроциты и начинают делиться (эритроцитарная шизогония), вызывая лизис эритроцитов, подавляя гемопоэз. В результате деления шизонта возникают мерозоиты, разрушающие эритроцит и проникающие в другие эритроциты. Один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя. Эритроцитарная шизогония обуславливает клиническую картину малярии, причем активизация иммунитета способствует снижению уровня паразитемии и элиминации возбудителя. При эритроцитарной шизогонии (на 3-4 цикле простого деления) в результате мейоза образуются также гаметы с гаплоидным набором хромосом, имеющие решающее значение для инфицирования комара и передачи заболевания, однако они не обуславливают явных клинических проявлений болезни.

Клиника:

Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом.

Наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы (парентеральная передача); люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.

А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая в клиническом отношении, для нее характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения.

Основные причины этого - особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые клетки и P. malariae, поражающего старые формы); продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта (до 40 - 60 тыс.); эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови (розеткообразование), адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул (происходит секвестрация крови, гипоперфузия тканей, развивается гипоксия, метаболические нарушения, ацидоз) и др

Инкубационный период составляет 8-16 дней, после чего у иммунных лиц обычно отмечаются продромальные явления: головная боль, миалгии, артралгии, астения, диспепсия. У неиммунных лиц малярия начинается остро с внезапного подъема температуры, сопровождающегося ознобом. Существенно, что в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности. Обычно начавшись утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом. Иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры. Ее снижение может быть зафиксировано только при регистрации результатов трехчасовых измерений. Трехдневный характер заболевание приобретает на второй неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия. Однако в ряде случаев классических пароксизмов вообще не отмечается. Обилие и разнообразие жалоб при малярии часто ставит врача весьма в трудное положение при диагностике заболевания. Характерными признаками всех клинических форм тропической малярии являются: тенденция к гипотонии, тахикардия соответственно температуре, увеличение печени с первых дней заболевания, спленомегалия со второй недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ. При поздней диагностике и неадекватном лечении может принять злокачественный характер

Б. Трехдневная малярия.

Инкубационный период от 10 - 20 дней до 10 – 14 месяцев. Характерна инициальная лихорадка, которая в начале второй недели заболевания сменяется правильными трехдневными циклами. Пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов. Наступающий затем период жара тяжело переносится больным и тянется до 4-6 часов. После этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений. Для трехдневной малярии характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление. Такое доброкачественное течение заболевания обусловлено тем, что при данном виде малярии поражаются только юные эритроциты, и соответственно паразитемия не превышает 2% от общего числа эритроцитов. Рецидивы заболевания в сроки до 5 лет обусловлены пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.

В. Четырехдневная малярия.

Инкубационный период от 3 до 6 недель. Начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й. Пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии, длительность пароксизма в среднем 13 часов. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания. Клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов. Обычно бывает 1 - 3 рецидива, которые возникают после коротких ремиссий. Однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь).

Лабораторная диагностика малярии:

1) исследование толстой капли крови (эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку) - используется для для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) тонкий мазок (эритроциты остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах)

Мазки должны быть приготовлены 1) сразу при малейшем подозрении на малярию, 2) повторно, если первые негативны, 3) с частотой один мазок в час. Кровь для исследования может быть капиллярная (прокол пальца или мочки уха) или венозная. Окраска препаратов производится краской Романовского-Гимзы. Важно проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека достаточно специфична, чтобы их можно было идентифицировать в мазках крови, при этом должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий; вид плазмодия; стадия возбудителя; процент пораженных эритроцитов; постадийная интенсивность паразитемии.

3) возможно также использовать серологию (РИФ, ИФА), ПЦР.

Лечение: этиотропная терапия, в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Предлагаемые схемы:

а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г.

б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно.

70. Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: 3 вида трихинелл - Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - циркулируют в природных биоценозах.

Эпидемиология: хозяева трихинелл - преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи.

Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы:

а) кишечная - заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл.

б) миграционная - Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа.

в) мышечная - оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются.

Клиника:инкубационный периодот 10 до 25 дней.

Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия - она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении).

Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

При среднетяжелом течении заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. Резко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит. Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1–2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Диагноз: эпиданамнез, типичная клиника, исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, в редких случаях - биопсия пораженных мышц.

Лечение:

1) все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения

2) специфическая терапия: мебендазол (Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут, тибендазол.

3) антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) - для купирования аллергического компонента, при выраженной интоксикации - дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.

4) При крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновением инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут в течение 2-3 недель).

Осложнения, лечение.

Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3–4 неделе - миокаpдит (сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии) и пневмонит (выраженная одышка, цианоз, мучительный кашель со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом), поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит). Реже развиваются абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов (их клиника - см. вопрос 70.1, тяжелое течение трихинеллеза). Лечение: см. вопрос 70.1

Жизненный цикл:

Копуляция раздельнополых червей происходит в просвете тонкого кишечника окончательного хозяина. Эмбриональное развитие и вылупление личинок из яйца происходит в половых путях самки (яйцеживорождение). Самки трихинелл внедряют передний конец тела в кишечный эпителий и рождают 1-2 тысячи личинок, которые разносятся через кровеносные и лимфатические сосуды по всему телу хозяина.

Гистологический срез поперечно-полосатой мышцы, содержащей капсулы с личинками трихинелл.

Выживают лишь те личинки, которые попадали в поперечно-полосатые мышцы с хорошим кровоснабжением (жевательные, глазодвигательные мышцы, мышцы диафрагмы). Там они функционирующим лишь на этой стадии стилетом разрушают мышечную ткань и вызывают формирование хозяином капсулы веретеновидной формы. Впоследствии капсула пропитывается известью, однако обмен веществом между паразитом и хозяином не прекращается. Эта стадия (мышечная трихина) может существовать несколько лет. Заражённость мышц личинками трихинелл может достигать 15 тысяч на килограмм ткани.

Для замыкания жизненного цикла необходимо, чтобы мышцы хозяина съело другое млекопитающее. При попадании в тонкий кишечник в течение нескольких дней трихинелла претерпевает четыре линьки, достигая половой зрелости. Таким образом, для развития одного поколения необходима смена хозяина, который последовательно выступает в роли окончательного для родительских форм и промежуточного — для дочерних.

71. Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология: личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (киста круглой или овальной формы, заполненная жидкостью).

Эпидемиология: основной источник инвазии – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.

Патогенез: в ЖКТ человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение: наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие.

Клиника: болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз: основан на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно КТ, МРТ позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно – пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Лечение: при неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: албендазол (зентел) в дозе 10 мг/(кг×сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1-2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

72. Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

Этиология: человеческая аскарида Ascaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки 20-45 см, самца 15-20 см, ежедневно сама откладывает до 200 тыс. яиц

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца с фекалиями, механизм заражения – фекально-оральный (при употреблении овощей, ягод и др. пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид); по частоте аскаридоз на 2-ой месте после энтеробиоза

Патогенез: заглатывание яиц --> высвобождение личинок от оболочек в тонкой кишке (через 3-4 ч) --> проникновение личинок через стенку кишки в систему воротной вены --> миграция в печень – правую половину сердца – легочную артерию – легочные капилляры --> проникновение через легочные капилляры в просвет альвеол --> дозревание в альвеолах (до 10-го дня) --> миграция по дыхательным путям в ротоглотку --> повторное заглатывание со слюной, попадание в тонкую кишку --> откладывание яиц самками (через 10 нед от момента заражения); в основе патологических влияний в миграционной фазе - сенси­билизация организма продуктами метаболизма личинок, неспецифическая воспалительная реакция по пути миграции личинок, в поздней фазе – механическое воздействие гельминта на кишечную стенку, нару­шения процессов переваривания и всасывания пищи, токсическое воздействие метаболитов аскарид на ЦНС. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года.

Клиническая картина:

А) в миграционной фазе:

- в клинически выраженных случаях уже через 2-3 сут после заражения появляется недомо­гание, субфебрилитет, возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени

- позже присоединяются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов

- в ОАК – эозинофилия

Б) в поздней фазе:

- диспепсические явления: ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул

- интоксикационные проявления: снижение работоспособно­сти, головные боли, у детей снижение массы тела, эмоциональная лабильность (капризность, разражительность), приступы головокружения, су­дороги

Осложнения: кишечная непроходимость, обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи, обтурация панкреатического протока с развитием панкреатита

Диагностика: в ранние сроки инвазии сочетание пораже­ния легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миг­рационную фазу болезни, в этом случае личинки аскарид обнаруживают в мокроте, в дальнейшем яйца аскардид выявляют в фекалиях.

Лечение амбулаторное, для дегельминтизации возможно применение:

1) левамизол / декарис: взрослым 150 мг, детям 2,5 мг/кг в один прием на ночь