Основные звенья патогенеза гестоза

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет

КАФЕДРА АКУШЕРСВА, ГИНЕКОЛОГИИ И ПЕРИНАТОЛОГИИ

"ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ"

( методические рекомендации к практическим занятиям)

Краснодар 2009 г.

Печатается по решению Центрального методического Совета КГМУ.

Представлены кафедрой акушерства, гинекологии и перинатологии КГМУ

Составители канд. мед наук Назаренко Е.И., под редакцией доктора мед. наук Куценко И.И. Поздние гестозы. Краснодар, 2009.- 18 с.

Рекомендовано в качестве учебно-методических рекомендаций для студентов высших медицинских учебных заведений.

Цель занятия: изучение этиологии, патогенеза, клинических проявлений позднего гестоза, дополнительных методов исследования, принципов терапии и профилактики данной патологии, выбора способа и срока родоразрешения в зависимости от степени тяжести гестоза, необходимости взаимодействия акушера-гинеколога и анестезиолога для разработки плана интенсивной терапии.

Студент должен знать: определение понятия позднего гестоза, классификацию, патогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, терапию во время беременности, в родах, послеродовом периоде, влияние на показатель материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, значение триады Цангемейстера в диагностике данной патологии, клинических и лабораторных методов исследования (офтальмоскопия, УЗИ, гемостазиограмма, кардиомониторное исследование и др.), фармакологические препараты, применяемые в терапии позднего гестоза, основные принципы интенсивной терапии и оказания экстренной медицинской помощи при тяжелых формах заболевания, а также принципы ведения родов при данной патологии.

Студент должен уметь: собрать анамнез, произвести осмотр беременной, оценить данные лабораторных и дополнительных исследований, поставить диагноз и оценить степень тяжести позднего гестоза, назначить лечение.

Содержание занятия

Гестоз(более раннее название - поздний токсикоз беременных) - относится к наиболее сложному разделу акушерской практики.

Если 10-15 лет назад частота гестоза составляла 8-10%, то в последние годы частота развития позднего гестоза достигает 17-24% от общего количества беременных и рожениц.

Долгие годы гестоз занимает 2-3-е место в структуре причин материнской (29-35%) и перинатальной смертности (23-40%). Каждый четвертый ребенок при данной патологии имеет последствия перенесенной гипоксии и внутриутробной задержки роста, отстает в физическом и нервно-психическом развитии.

Гестоз - не заболевание, а осложнение у беременных женщин, патологическое состояние, возникающее только во время беременности и только во второй ее половине, а также в родах и в первые 2-3 суток послеродового периода.

Гестоз характеризуется триадой типичных клинических симптомов: артериальной гипертензией, протеинурией, отеками, а также глубокими расстройствами функции сосудистой системы, гемостаза, иммунитета, гемодинамики и микроциркуляции, фетоплацентарной недостаточностью, нарушением функции почек, печени, легких. По сути при тяжелых формах гестоза развивается полиорганная недостаточность и эндогенная интоксикация, что позволяло долгое время это осложнение именовать «поздним токсикозом беременных».

Из-за атипичного течения и несоответствия клинических проявлений и глубоких патофизиологических сдвигов в жизненно важных органах и системах, зачастую происходит недооценка степени тяжести гестоза.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестными. Концепция его возникновения более сформулирована более века назад. И с этого времени проведено множество исследований, однако единой теории не предложено до настоящего времени.

Неизвестно почему клинические проявления гестоза развиваются только после 20-недельного срока гестации, почему это осложнение присуще только человеку - женщине во время беременности и родов и отсутствует у высокоразвитых животных, в том числе у человекообразных обезьян.

Неизвестно, с чем связана скорость прогрессирования гестоза. Клиническое течение этого осложнения может быть медленным, волнообразным или стремительно нарастающим, когда ухудшение состояния беременной женщины происходит в течение нескольких дней или даже часов.

Далеко не всегда можно прогнозировать исходы гестозов для матери и плода в связи с частым несоответствием степени выраженности клинических проявлений и теми изменениями в жизненно важных органах, которые развиваются и преобладают индивидуально у каждой женщины с гестозом.

На фоне многих нерешенных вопросов в настоящее время определены следующие положения:

· Гестоз - это острое повреждение эндотелиямелких артериальных сосудов, мембран форменных элементов крови (эритроциты, тромбоциты ), в результате чего нарушаются реологические и коагуляционные свойства крови.

· Инициирующая и поддерживающая рольв развитии гестоза принадлежит плоду и плаценте.Родоразрешение приводит к быстрому прекращению гестоза. Вне беременности гестоз не возникает.

· Сосудистые нарушения первоначально возникают в плаценте, а далее происходит генерализация сосудистых повреждений в почках, печени, легких, головном мозге.Наиболее быстро и наиболее тяжело повреждаются почки.

· В 16-18 недель беременности нарушается вторая волна сосудистой инвазии, в результате чего развиваются нарушения в спиральных артериях, приводящие к сужению их просвета. Недостаточность внутрисосудистой инвазии цитотрофобласта создает предпосылки к развитию плацентарной недостаточности, обусловливает снижение кровоснабжения плаценты и плода

· Гестоз - это гипоксия органов и тканей.Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением вазоактивных свойств и выделения ряда медиаторов, которые вызывают нарушения сосудистого тонуса и микроциркуляции.

· У большинства беременных гестоз не возникает, несмотря на наличие предрасполагающих и провоцирующих факторов.

· Не существует единого механизма развития гестоза.Наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.

· Если гестоз начался, он не останавливается в своем развитии.

· Гестоз нельзя вылечить.Современными методами можно предупредить переход гестоза в тяжелую или очень тяжелую форму, но не вылечить, хотя применение ряда медикаментозных препаратов дает очень хорошие результаты.

Таким образом, гестоз может возникать у больных и здоровых женщин, у первородящих и повторнородящих, молодых, среднего и позднего репродуктивного возраста, но только во второй половине беременности.

Однако, выделяютфакторы риска по возникновению гестозов:

1. Ведущее место принадлежит эктрагенитальной патологии (64%):

· ожирение

· заболевания почек

· артериальная гипертензия

· анемии.

· заболевания сердца.

· сахарный диабет

· диэнцефальный гипоталамический синдром

· Энцефалопатии с нарушением процессов микроциркуляции мозга.

2. Частые инфекции верхних родовых путей

3. Наличие гестоза, перинатальной заболеваемости и смертности во время предыдущей беременности

4. Многоплодие, многоводие.

5. Частые аборты или самопроизвольные выкидыши в анамнезе.

6. Стрессы, психо-эмоциональный дискомфорт, «тревоги, страхи беременной».

7. возраст менее 17 и более 30 лет

8. наследственные факторы – дочери женщин с гестозом заболевают в 8 раз чаще.

9. профессиональные вредности,

ПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА.

Патогенез гестоза можно представить в виде айсберга. В надводной, видимой и наименьшей части присутствуют в разном сочетании:

· отеки;

· артериальная гипертензия;

· протеинурия.

· признаки фетоплацентарной недостаточности;

В темной глубине человеческого организма, как в подводной части айсберга, происходят и прогрессируют следующие процессы:

· Повреждение сосудов эндотелия

· Снижение жесткости клеточных мембран, разрушение мембран эритроцитов (гемолиз), тромбоцитов, нейтрофилов. Образование пристеночных сгустков.

· Внутрисосудистая активация свертывания крови и формирование хронического или подострого (острого) ДВС-синдрома.

· Повышение проницаемости сосудистых стенок капилляров и выход транссудата в окружающие ткани. Повышение гидрофильности тканей.

· Транзиторный, затем постоянный сосудистый спазм на уровне прекапиллярных сфинктеров, артериол, артерий.

· Гиповолемия, соответствующая недостатку в циркулирующей системе 1200-1500мл крови.

· Нарушение функции почек.

· Нарушение функции печени, вплоть до развития почечно-печеночной недостаточности..

· Нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких, вплоть до развития отека легких, дыхательной недостаточности.

· Метаболические расстройства, снижение антиоксидантной защиты всех органов и тканей.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГЕСТОЗА

1. Генерализованный сосудистый спазм (преимущественно в артериальном звене кровообращения) приводит к повышению внутрисосудистого давления, стазу крови в капиллярах, повышению проницаемости мелких сосудов.

2. Длительный спазм сосудов приводит к нарушению деятельности миокарда,что ведет к развитию ишемической миокардиопатии.

3. Нарушения гемодинамики в почечных сосудах приводят к ишемии коркового слоя почек. Степень тяжести нарушений почечного кровотока находится в прямой зависимости от степени тяжести гестоза. Спазм почечных сосудов и ишемия почек обеспечивают избыточный выброс ренина и ангиотензина, что способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД.

4. Спазм сосудов головного мозгаобуславливает снижение мозгового кровообращения, что создает условия для развития отека мозга и его оболочек, что клинически проявляются мозговой симптоматикой, в особо тяжелых случаях наступлением судорожных припадков (эклампсия).

5. Спазм маточных и спиральных артерийведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, что, в свою очередь, вызывает нарушения плодового и плодово-плацентарного кровотока.

6. Выраженные изменения в сосудах способствуют выпадению фибрина в их просвет, агрегации эритроцитов и тромбоцитов.При этом еще больше ухудшается перфузия жизненно важных органов и формируется синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания.

7. Циркуляторные нарушения обуславливают снижение дезинтоксикацинной активности и белковообразующей функции печени.Развивающаяся при этом гипо- и диспротеинемия приводит к уменьшению осмотического и онкотического давления, что в свою очередь способствует появлению гиповолемии, гемоконцентрации, задержке воды и натрия в интерстициальном пространстве.

8. Раздражение ангиорецепторов приводит к формированию гиповолемии,которая является причиной патологической реакции ЦНС и гипоталамо-гипофизарно-надаочечниковой системы, увеличивающей выработку интидиуретического гормона, ольдостерона, 17-оксикортикостериодов, что в свою очередь способствует задержке в организме натрия и воды.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ

Моносимптомный вариант.

· гипертензионный

· отёчный

· протеинурический

Полисимптомный вариант.

· классический (триада Цангемейстера)

· преэклампсия

· эклампсия

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ФОРМАМ

1. Типичные: