Избыточная секреция соматотропного гормона (СТГ)

Этиология и патогенез     Ведущее звено	· Повреждение гипоталамуса с усилением секреции соматолиберина или снижением секреции соматостатина (нарушение центральных механизмов регуляции) · Эозинофильная аденома гипофиза · Повышение чувствительности тканей и органов к СТГ (нарушение периферических механизмов) ↓ повышение концентрации в крови и/или эффектов СТГ ↓
	эпифизарный и периостальный рост костей, рост мягких тканей
Гигантизм   - у детей и подростков с незавершенным ростом - рост выше 200 см у мужчин и 190 – у женщин (в книге рекордов Гиннеса 272см) - спланхномегалия - увеличение размеров внутренних органов→ полиорганная недостаточность - непропорциональное развитие мышц	Акромегалия (от греч. аkros- крайний)   - у людей с закончившимся ростом после завершения окостенения эпифизарных хрящей - диспропорциональное увеличение отдельных частей тела (кистей рук, стоп, надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка) - спланхномегалия→ полиорганная недостаточность - парестезии (сдавление нервов, проходящих в костных каналах или углублениях, в связи с периостальным утолщением костей, гипертрофией и уплотнением мягких тканей)
Нарушения обмена веществ
Белковый обмен	- стимуляция синтеза коллагена и хондроитинсульфата → утолщение кожи, уплотнение мягких тканей в связи с разрастанием соединительной ткани - стимуляция включения тимидина в ДНК - стимуляция синтеза РНК - стимуляция синтеза белка положительный азотистый баланс
Углеводный обмен	СТГ обладает двухфазным действием: · начальная фаза – инсулиноподобный эффект; · отсроченная фаза, более продолжительная – контринсулярный эффект - угнетение поглощения и утилизации глюкозы тканями: - СТГ активирует синтез глюкагона - активирует инсулиназу печени - активирует липопротеиновую фракцию сыворотки крови, которая угнетает гексокиназу инсулиновая недостаточность→ стойкая гипергликемия, сахарный диабет (примерно у 10% больных)
Жировой обмен	- активация липолиза→ увеличение СЖК→ активация бета- окисления в печени → усиление кетогенеза → гиперкетонемия - повышение уровня холестерина, липопротеинов в крови

Схема № 6

Нарушения функций нейрогипофиза

Недостаточность эффектов АДГ: АДГ – антидиуретический гормон = вазопрессин ↓ несахарный диабет

Избыточность эффектов АДГ: ↓ синдром неадекватной секреции АДГ

Схема № 7

Несахарный диабет (НД)

Центральный НД (снижение секреции АДГ)	Нефрогенный НД (нечувствительность почек к АДГ)
Этиология: Черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, воспаление, нарушение кровоснабжения, наследственный дефект синтеза АДГ. Патогенез: - нарушение синтеза АДГ - торможение транспорта АДГ к нейрогипофизу - нарушения накопления и выделения АДГ в кровь	Этиология: - врожденная или приобретенная патология почек - гиперкальциемия→повреждение эпителия почечных канальцев→ снижение чувствительности к АДГ - гипокалиемия→ снижение чувствительности рецепторов к АДГ