Энтерит. Колит. Бол-нь Крона

Энтерит – восп-е тнкой кишки (дуоденит, еюнит, илеит)

Этиология: 1.инф (холера, бр тиф, вир, пищ токсикоинфекции) 2.отравления 3.переедание 4.аллергич происх-я

О. энтерит- о. восп-ие тонкой кишки

Патогенез. Морфо-варианты: 1.каткральный – полнокровие и отечность подслиз и слиз, покрыта серозн, серозно-слиз или серозно-гнойн экссудатом. Дистрофия и десквамация эпителия, мелк эрозии и кровоизлияния 2.фибринозный (чаще илеит) – слиз некротиз-на и пронизана фибрионозным экссудатом→на пов-ти серые пленки 3.гнойный – диффузн пропитывание стенки кишки гноем или образ гнойничков на месте л/фолликулов 4.некротический язвенный – деструкция л/фолликулов, некроз и изъязвление.

Лимфоидный аппарат кишки - гиперплазия и ретикуло-Мф-ная трансформация

Осложнения: 1.кровотеч 2.перфорация 3.перитонит 4.обезвоживание 5.деминерализация.

Хр. энетрит – хр восп-е тонкой кишки

Патогенез: восп-е, наруш физиол регенерации слиз об (усил пролиф-я эпителия с опозданием дифф-ки→атрофия ворсинок и стр перестройка)

Патанатомия. Формы: 1.хр энтерит без атрофии слиз об – неравном толщина вор­синок, деструкция БМ, цитоплазма вакуолизирована, сниж акт-ти ОВ и гидроли­тич ферментов энтероцитов, образ поверх эрозий 2.хр атрофический энтерит – укорочение ворсинок, их деформация, много сросшихся, в ворсинах коллапс арги­рофильн волокон, цитоплазма вакуолизирована, сниж акт-ти ОВ и гидролитич ферментов энтероцитов

Колит – восп-е толстой кишки (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит, панко­лит)

Этиология: 1.инф-ционный колит 2.токсический 3.токсико-аллергический

О. колит- о. восп-ие толстой кишки

Морфо-варианты: 1.катаральный – слиз гиперемирована, отечна, на пов-ти экс­судат (серозн, слиз или гнойный), восп инфильтрат прониз слиз и подслиз слои, дистрофия и некробиоз эпит-я, гиперсекреция желез 2.фибринозный – стенка кишки утолщ, просвет сужен, некроз слиз, пронизанный фибрином 3.гнойный - – диффузн пропитывание стенки кишки гноем (флегмонозн восп) 4.геморрагический - множ кровоизлияния→уч-ки геморагич прпитывания 5.некротический - некроз (вариант – гангренозный 6.язвенный – появл язв

Осложнения: 1.кровотечения 2.перфорация→перитонит 3.парапроктит

Хр. колит

Морфо-процессы в киш-ке: 1.воспалительные 2.дисрегенераторные 3.атрофические 4.склеротические

Морфо-варианты: 1.хр. колит без атрофии слизистой (слиз тусклая, отечна, крас­ная, множ кровоизлияний и эрозий, уплощ и десквамация эпит-я, укароч крипт) 2.хр.атрофический колит (уплощ призм эпит-я, уменьш числа крипт, гиперплазия гл-мыщ элементов)

Осложнения: 1.парасигмоидит 2.парапроктит

Б-нь Крона- хр. рецидивирующее забол-ие ЖКТ, хар-щееся неспец-ким грану­лемато­зом и некрозом (этиология неизвестна)

Лок-ция поражений в ЖКТ: 1.подвздошная кишка 2.толстая кишка 3.аппендикс

Макро-вид слизистой об-ки: 1.стенка резко утолщена, 2.поверх-ть бугристая («бу­лыжная мостовая»), 3.расположение язв параллельными рядами по длиннику киш-ка, 4.просвет сужен, 5.регионарные л/узлы гиперплазированы

Гисто-патологический признак - неспецифический гранулематоз всех слоев стенки

Клеточный состав инфильтрата: 1.эпителиоидные кл-ки 2.гигантские кл-ки Пиро­гова-Лангханса

Подслизистый слой: 1.диффузная инфильтрация подслизистого слоя лфц, гис­тиоцитами, плазмацитами 2.гиперплазия лимфоидного аппарата

Исход изм-ий стенки: 1.склероз и гиалиноз 2.рубцовая деформация

Осложнения: 1.перфорация 2.стеноз кишки 3.малигнизация

Неспецифический язвенный колит- хр. рецидивирующее забол-ие, в основе которого лежит восп-ие толстого киш-ка с нагноением, изъязвлением, геморра­гиями и исходом в склероти­ческую деформацию стенки

Этиология - местная аллергия, вызванная м/флорой киш-ка

Макро-вид киш-ка: 1.эрозии, язвы слизистой об-ки 2.аденоматозные псевдопо­липы 3.деформация киш-ка

Клеточный состав инфильтрата: 1.лфц 2.гистиоциты 3.плазмоциты

Местные осложнения: 1.кровотечения 2.перфорация 3.стеноз просвета

Общие осложнения: 1.анемия 2.амилоидоз 3.истощение

Аппендицит

Аппендицит- восп-ие червеобразн отростка с хар-ным клиническим Snd.

Этиология: энтерогенная аутоинфекция (флора киш-ка – киш палочка, энтерокк)

Патанатомия

Формы и фазы о. аппендицита: простой (расстр-во кровообращ в виде стаза, отек, кровоизлияние, дистроф изм-я - в дист отделе)→поверхностный (фокусы экссу­дативного гнойн восп-я слиз – первичный аффект)→деструктивный (конец 1 сут)

Формы деструктивного аппендицита: флегмонозный (увел размера отростка, стенка утолщ, выдел гной)→апостематозный (множ мелкие гнойники) →флегмонозно-язвенный (изъязвление слиз об)→гангренозный (переход гн про­цесса на окр ткани)

Осложнения: 1.перфорация стенки отростка 2.эмпиема отростка 3.гнойный тром­бофлебит сосудов брыжейки отростка 4.пилефлебит

Хр. аппендицит - развив-тся после перенесенного о. аппендицита и хар-тся склеротиче­скими и атрофическими процессами в стенке отростка

Изм-ия просвета отростка – облитерация (за счет грануляц ткани)

Последствия изм-ия состояния просвета отростка: 1.водянка отростка (накопл серозной жидк-ти) 2.мукоцеле (накопл слизи) 3.миксоглобулез отростка (слизь собир в шаровидные обр-я) 4.псевдомиксома брюшины (прорыв кисты)

Ложный аппендицит - клинические признаки приступа аппендицита обуслов­лены не воспали­тельным процессом, а дискинетическим расстройствами

Состояние просвета при гиперкинезе - сужен (мышечный слой сокращен)

Состояние просвета при атонии - прсвет резко расширен

Содержимое просвета - каловые массы

Гепатозы.

Гепатозы – гр. заб-й, в основе кот-х дистрофия и некроз гепатоцитов

По происхождению: 1)насл 2)преобрет (остр и хрон)

Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия пе­чени) – о. заб-е с массивным некрозом ткани печени и печеночн недост-тью

Этиология: 1.экзогенная (грибы, пищ токсины, яды) 2.эндогенная (токсины бе­ре­менности, тиреотоксикоз) 3.вир гепатит

Стадии течения: 1.стадия желтой дистрофии 2.стадия красной дистрофии

Продолжительность б-ни-3 недели

Макро-вид печени

I стадия: в первые дни - несколько ув-на, затем значит ум-тся в размерах, дряб­лой консистенции, капсула морщинистая, серо-желтого цвета, глинистого вида

II стадия: на 3 нед – продолжает уменьш в размерах, станов-ся красной

Микро-вид печени

I стадия: гепат-ы периферии долек – жировая дистрофия, центров долек -некро­тизи­рованы,фагоцитир-тся, резорбируются

II стадия: жировой детрит фагоцитируется, резорбируется, оголяются полнокров­ные синусойды, происх коллапс стромы, клетки сохр лишь по переферии долек

Смерть-о.печеночная или печеночно-почечная недост-ть

Тип цирроза в исходе – крупноузловой постнекротический цирроз печени

Хр. токс.дистрофия-при рецидивировании б-ни

Жировой гепатоз– хр заб-е, при кот-м в гепат-х накапл нейтральн жир в виде мелк и крупн капель

Этиология: 1.токсич (алкоголь, инсектициды, лек ср-ва) 2.эндокринно-метаб на­руш) сах диабет, общее ожирение) 3.наруш питания (недостаточн липотропных факторов, избыт употр Ж и У) 4.гипоксия

Стадии: 1.простое (деструкция геп-в не выражена и мезенхимально-клет р-я от­сутсв) 2.ожирение в сочетании с некробиозом гепат-в клеточной р-ей 3.ожирение с некрозом гепат-в, клет р-ей, склерозом и начинающейся перестройкой дольковой стр-ры печени (не обратима)

Макро-вид печени: 1.увеличена,2. желтая или красно-коричн, 3.пов-ть гладкая

Микро-вид печени: 1.пылевидное, крупно- и мелкокапельное ожирение гепат-в, 2.может охватывать единичн гепат-ы (дессиинированое ожирение), группы гепат-в (зо­нальное) или всю паренхиму (диффузное) 3.м.б. центролобулярным и пери­портальным

Гепатиты

Гепатиты – заб-я печени воспалительной природы

По этиологии: 1.первичный (вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарствен­ный) 2.вторичный