Рязань, 2013
Кафедра акушерства и гинекологии с курсом акушерства и гинекологии ФДПО
Заведующий кафедрой: Чикин В. Г., д. м. н., профессор
Преподаватель:Дейнека Л.А.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Выполнила :
студентка 12 группы 5 курса
лечебного факультета .
Козлова И.В.
Рязань, 2013
Паспортная часть
1.Фамилия, имя, отчество Сафонова Анастасия Олеговна
2.Возраст 39 лет (17.08.1973)
3.Образование Среднее
4.Место работы Безработная
5.Домашний адрес, телефон Ул.Гагарина д.33, кв. 35
6. Дата и время госпитализации 6.05.2013 8.40
Жалобы
На момент госпитализации предъявляла жалобы на тянущие, периодически возникающие боли внизу живота.
История заболевания (Anamnesis morbi)
Миома матки обнаружена в январе 2013 года при прохождении медосмотра. В марте 2013 года проходила стационарное лечение в больнице г.Рязани №8 с диагнозом :Обильные и частые менструации при регулярном цикле. Миома матки. Аденомиоз. Было рекомендовано оперативное лечение в плановом порядке.
История жизни больного (Anamnesis vitae)
Родилась в Рязани в 1973 году. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Росла и развивалась нормально. Пациентка по счету- второй ребенок в семье из 3 детей. В детстве рахитом, туберкулезом, инфекционными заболеваниями не болела. В школе училась хорошо. После окончания школы училась на бухгалтера, после чего работала в течении 10 лет по специальности. В настоящий момент безработная.
Материально- бытовые условия в настоящее время удовлетворительные. Вредные привычки отрицает.
Наследственность не отягощена. Аллергию на лекарственные препараты и пищевые продукты отрицает.
Настоящее состояние (Status presents)
Общее состояние удовлетворительное, положение больной активное, сознание ясное, лицо спокойное, телосложение пропорциональное, рост 172 см, вес 62 кг, нормостеник. Походка ровная. Температура тела 36,4о С
Кожные покровы обычной окраски Видимые слизистые губ, полости рта, носа, глаз светло-розового цвета. Высыпания на слизистых отсутствуют. Сухости слизистых нет. Подкожная клетчатка развита умеренно, отложения жира равномерные. Отеки отсутствуют.
Лимфатическая система. Подчелюстные, подбородочные, шейные, подключичные, затылочные, околоушные, локтевые, бедренные, паховые лимфатические узлы не пальпируются.
Мышцы развиты умеренно, равномерно. Тонус сохранен, сила хорошая. Болезненность при пальпации, уплотнения в мышцах, местные гипертрофии, атрофии отсутствуют.
Кости черепа, позвоночника, конечностей без особенностей. Болезненности при пальпации и поколачивании грудины, ребер, трубчатых костей, позвонков нет.
Суставы. Боли во всех суставах отсутствуют. Движения во всех суставах активные, свободные.
Система органов дыхания
Дыхание свободное. Голос чистый, болей при разговоре и глотании нету.
Легкие. Болей в грудной клетке нет. Одышка, удушье отсутствуют. Осмотр грудной клетки. Форма грудной клетки нормостеническая, надчревный угол равен 90о. Грудная клетка симметричная, выбухания или западения половины грудной клетки нет. Ширина межрёберных промежутков и направление рёбер не изменены. Лопатки плотно прилежат к грудной клетке. ЧДД 15 в минуту.
Пальпация грудной клетки. Болезненности при пальпации грудной клетки нет. Резистентность грудной клетки обычная. Голосовое дрожание не изменено.
Перкуссия грудной клетки. При сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук над симметричными участками.
При топографической перкуссии высота стояния верхушек легких спереди над ключицей по 3 см с обеих сторон, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренинга по 5 см с обеих сторон.
Нижняя граница легких:
По окологрудинной линии: правое легкое – 5 межреберье.
По среднеключичной: правое легкое – 5 ребро.
По передней подмышечной: правое легкое – 7 ребро;
левое легкое – 7 ребро.
По средней подмышечной: правое легкое – 8 ребро;
левое легкое – 8 ребро.
По задней подмышечной: правое легкое –9 ребро;
левое легкое – 9 ребро.
По лопаточной линии: правое легкое – 10 ребро;
левое легкое – 10 ребро.
По околопозвоночной: правое и левое легкое – по остистому отростку 11 грудного позвонка.
Аускультация легкихАускультативно над всей поверхностью легких дыхание везикулярное. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония не изменена.
Система органов кровообращения
Расспрос
Боли в области сердца отсутствуют. При пальпации артерии мягкие. Артериальный пульс одинаковый на обеих лучевых артериях — 84 уд/мин, ритм правильный, одинаковый, дефицита пульса нет, форма пульсовой волны обычная, пульс обычного наполнения, нормальной величины. Артериальное давление 110 /70 мм.рт.ст.
Осмотр области сердца. При осмотре области сердца сердечный, верхушечный толчок и эпигастральная пульсация не определяются, сердечного горба не выявлено.
Пальпация сердечной области . Верхушечный толчок не определяется. Сердечный толчок, дрожание в области сердца, пульсация в эпигастральной области отсутствуют.
Аускультация Тоны сердца ясные, ритмичные. Расщепления и раздвоения тонов нет. Патологические тоны и шумы не выслушиваются.
Система органов пищеварения
Расспрос. Аппетит сохранен. Глотание свободное, безболезненное. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба светло-розового цвета, без повреждений и наличия сыпи. Язык светло-розовой окраски с небольшим белым налетом. Зев обычной окраски, без налета. Миндалины не увеличены. Глотка обычной окраски, слизистая гладкая
По данным ориентировочной поверхностной пальпации живота тонус брюшных мышц обычный; брюшная стенка мягкая, податливая. Живот безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Состояние пупка, мышц, белой линии живота без патологических изменений.. При перкуссии живота свободной и осумкованной жидкости в брюшной полости не выявлено Печень. Видимого увеличения печени нет. Размеры печени по Курлову- по правой среднеключичной линии – 10см, по срединной линии – 8, по левой рёберной дуге – 7 см. При пальпации край печени гладкий , закругленный , безболезненный.
Система органов мочевыделения
Мочеиспускание свободное. Частота мочеиспускания- 4-5 раз. Диурез обычный. Боли в области почек нет Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Эндокринная система
Видимого увеличения щитовидной железы не отмечается. Пальпаторно щитовидная железа плотной консистенции, безболезненна, не увеличена. Пульсация отсутствует.
Нервная система
Расспрос. Память хорошая. Сон хороший. Обоняние и вкус не изменены. Зрачки круглой формы, на свет реагируют. Слух в норме. Речь чистая. Координация движений сохранена.
Гинекологический статус
Наружные половые органы сформированы правильно, шейка закрыта.
Матка плотная,подвижная, до 13 недель. Придатки пальпируются. Своды с обеих сторон не определяются. Выделения светлые.
Менструальная функция с 14 лет, по 3-4 дня, через 25 дней, необильные, безболезненные. Последняя менструация с 1.05 .13 по 5.05.13, половая жизнь с 17 лет. Роды I, нормальные, аборты III, без осложнений, выкидышей не было. Гинекологические заболевания- миома матки обнаружена в январе 2013 года.
Предварительный диагноз
Диагноз миома маткипоставлен на основании:
Жалоб: На момент госпитализации предъявляла жалобы на тянущие, периодически возникающие боли внизу живота.
Анамнеза заболевания: Миома матки обнаружена в январе 2013 года при прохождении медосмотра. В марте 2013 года проходила стационарное лечение в больнице г.Рязани №8 с диагнозом :Обильные и частые менструации при регулярном цикле. Миома матки. Аденомиоз. Было рекомендовано оперативное лечение в плановом порядке.
Гинекологического статуса: Матка плотная,подвижная, до 13 недель. Придатки пальпируются. Своды с обеих сторон не определяются. Выделения светлые.
План обследования
1.общий анализ крови
2.общий анализ мочи
3. анализ крови на группу и резус-фактор
4.реакция Вассермана
5.флюорография
6.ЭКГ
7.консультация терапевта
8.биохимическое исследование крови (сахар, белок, билирубин, мочевина)
9.коагулограмма
10. УЗИ
12. Мазок на чистоту влагалища
13. Анализ крови на глюкозу
Данные исследований
Анализ крови (15.04.13)
Эритроциты 3,87*1012 /л
Лейкоциты 5,8*109/л
Гемоглобин 123 г/л,
Гематокрит 36,9%,
Тромбоциты 228*109/л,
СОЭ 12 мм/час
Общий анализ мочи (15.04.13)
Цвет-соломенно-желтый,
Удельный вес 1020,
Эпителиальные клетки плоские 4-6,
Лейкоциты 3-6,
Соли-оксолаты -много
Анализ крови на группу и резус-фактор (15.04.13)- 0(I) Rh(+)
Кровь на ИФА к ВИЧ (16.04.13)
Антитела к ВИЧ не обнаружены
МРП с кардиолипиновым АГ (16.04.13)- отрицательная
ФЛГ (17.04.13)
Органы грудной клетки без патологии
ЭКГ (18.04.13)
Заключение- Синусовый ритм, нормальное положение ЭОС
Консультация терапевта (18.04.13)
Заключение: Оперативное лечение не противопоказано
Биохимический анализ крови (15.04.13)
Общий белок -78 г/л,
Остаточный азой 21,71 мкмоль/л,
Билирубин 16,0 мкмоль/л,
Мочевина 6,0 мкмоль/л
Коагулограмма (15.04.13)
ПТИ 0,84
Фибриноген 3,25 г/л
АВР 66 с
Анализ крови на глюкозу (15.04.13)
4,0 ммоль/л
УЗИ (18.01.13)
Матка: положение anteflexio, форма неправильная, размеры 71*56*66 мм. Эндометрий-не деформирован, толщина 13 мм, эхоструктура секреторная.
Миометрий: эхоструктура неоднородная , единичные мелкие интрамуральные узлы до 13 недель по правому ребру, субсерозный васкулизированный узел на широком основании 105*81 мм.
Шейка: размеры нормальные, форма обычная, цервикальный канал не расширен, эндоцервикс 3 мм
Яичник: слева размеры 29*20*26,структура-инволюция желтого тела, в диаметре 16мм, справа 28*20*26
Трубы не визуализируются. В дугласовом пространстве свободная жидкость не выявлена.
Заключение- Миома матки,узловая форма. Внутренний эндометриоз (очаговая форма) . Эндометриоз шейки матки
Мазок на чистоту влагалища (15.03 .13)
Плоский эпителий — до 10
Лейкоциты — до 10
Дифференциальный диагноз
Миому матки необходимо дифференцировать от дисфункционального маточного кровотечения, внутреннего эндометриоза, рака тела матки и эстрогенпродуцирующей опухоли яичника, в более редких случаях - от пузырного заноса и хорионэпителиомы.
При дисфункциональном маточном кровотечении матка обычно увеличивается не столь значительно (соответственно 6-7-недельной беременности). Она имеет ровную, а не бугристую, как при миоме, поверхность. Ановуляторные кровотечения начинаются обычно после задержки менструации и имеют ациклический характер. При миоме матки в большинстве случаев кровотечения бывают циклическими. При дисфункциональных маточных кровотечениях при обследовании больной по тестам функциональной диагностики всегда находят признаки ановуляции, в то время как при миоме матки менструальный цикл не всегда носит ановуляторный характер.
Внутренний эндометриоз сопровождается симптомами альгоменореи, а при миоме матки таковые отсутствуют. При внутреннем эндометриозе матка увеличивается меньше, ее поверхность остается гладкой, а небугристой, размеры матки изменяются в зависимости от фаз менструального цикла. При миоме матки этот симптом отсутствует, поскольку размеры матки определяются узлами опухоли, мало изменяющимися в зависимости от фаз цикла. При гистеросальпингографии в случае внутреннего эндометриоза можно обнаружить законтурные тени, образованные проникновением контрастного вещества из полости матки в устья эндометриальных желез. При миоме матки эти изменения отсутствуют. Эндометриоз нередко носит множественный характер, поражая различные части половых органов, а также распространяясь за пределы малого таза. Следует иметь в виду, что приблизительно у 25% больных имеется сочетание миомы и эндометриоза матки.
Рак тела матки возникает обычно в более позднем возрасте, чем миома матки. При раке эндометрия редко бывают сильные кровотечения, матка увеличивается постепенно и не достигает значительных размеров. Решающее диагностическое значение имеют данные гистологического соскоба эндометрия.
Эстрогенпродуцирующие опухоли яичника (текома, гранулезоклеточная опухоль) сопровождаются явлениями гиперпродукции эстрогенов, что у женщин детородного возраста, имеющих правильный менструальный цикл, выражается в возникновении ациклических кровотечений. Матка при этих опухолях увеличивается незначительно, имеет ровную поверхность. В области одного из яичников находят опухоль на ножке, подвижную, плотной консистенции. При небольших размерах опухоли яичника диагноз уточняют с помощью рентгенологического исследования, произведенного в условиях пневмоперитонеума (отчетливо видна тень увеличенного яичника на фоне нормального или слегка увеличенного размера матки), а также при лапароскопии и ультразвуковом исследовании.
При пузырном заносе имеются общие признаки беременности, отсутствующие у больных с миомой матки. Матка увеличивается быстро, не соответствует сроку беременности и имеет характерную тугоэластическую консистенцию. Достоверные признаки беременности отсутствуют, реакция на хорионический гонадотропин резко положительна не только с цельной, но и с разведенной мочой. Иногда в области придатков матки обнаруживают двухсторонние текалютеиновые кисты яичников.
При хорионэпителиоме у больной отмечаются ациклические маточные кровотечения и бели. Матка незначительно увеличивается в размерах. В соскобе эндометрия находят злокачественные превращения трофобласта, реакция на хорионический гонадотропин резко положительна, рано возникают метастазы опухоли (во влагалище, легкие и мозг).
Окончательный диагноз
На основании жалоб больной, анамнеза заболевания, гинекологического статуса, УЗИ (18.01.13) заключение: Миома матки,узловая форма. Внутренний эндометриоз (очаговая форма) . Эндометриоз шейки матки. Был поставлен окончательный диагноз: Миома матки 13 недель,узловая форма. Внутренний эндометриоз (очаговая форма) . Эндометриоз шейки матки.
Этиология
Определенный интерес вызывают характеристики преморбидного фона, в том числе особенности менструального цикла. Результаты исследований в различных регионах страны позволили отметить важную (с точки зрения патогенеза и характеристики факторов риска развития заболевания) тенденцию к зависимости между возникновением опухоли и различными отклонениями в периоде становления менструальной функции - позднее менархе, обильная менструальная кровопотеря и т. д. Вместе с тем нарушения менструального цикла возникают в различные возрастные периоды, имеют неоднородный характер и сопровождаются у одних снижением уровня продукции зстрогенов, у других - их избьггком. Полученные эпидемиологические данные не подтвердили мнения ряда авторов о наличии прямой взаимосвязи между возрастом начала половой жизни и возникновением опухоли. В репродуктивном анамнезе больных миомой матки обращает на себя внимание довольно высокая частота медицинских абортов, что, наряду с воздействием других факторов, может в известной мере способствовать развитию миомы. У больных с миомой матки до времени выявления опухоли репродуктивная функция обычно не нарушепа, однако по данным клинической практики отдельный контингент составляют молодые женщины с быстро растущей опухолью, в анамнезе которых указания на беременность отсутствуют.
В преморбидном фоне больных миомой матки относительно велика частота соматических заболеваний.
В целом, результаты изучения эпидемиологии миомы матки показали высокую частоту заболевания при наличии определенных региональных особенностей. Выявилась значительная отягощенность преморбидного фона и статуса многих больных экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями; у ряда обследованных обнаружена генетическая предрасположенность к развитию миомы.
Патогенез
Выделяют три патогенетических варианта развития миомы матки: с вовлечением в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной системы, с выраженными нарушениями функции яичников и преимущественными изменениями функции матки. У больных отмечается гиперсекреция ФСГ на 5–7-й день менструального цикла и ЛГ на 14-й день с одновременным снижением экскреции ЛТГ на 21–22-й день цикла, эстрогенов и прегнандиола — на протяжении всего менструального цикла. Участие в патологическом процессе гипоталамо-гипофизарной системы подтверждается частым сочетанием миомы матки с дисгормональными заболеваниями молочных желез и нарушением функции щитовидной железы. Определенную роль играют изменения функции печени, железодефицитная анемияи др. факторы.
В развитии миомы матки значение придается генетическим факторам (предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования).
R. Maheux et al. (1988), M.N. Neuman et al., Y. Watanabe et al. (1992) сообщают, что назначение агонистов гонадолиберина (декапептид, образующийся в ядрах медиального гипоталамуса) приводит к существенному снижению уровней эстрогенов и прогестерона и уменьшению размеров миомы матки. Принято считать, что этот эффект обусловлен влиянием агонистов гонадолиберина на клетки-гонадотрофы аденогипофиза, секретирующие ФСГ и ЛГ. Однако в последние годы получены данные, в значительной мере дополняющие эту точку зрения. В своих исследованиях M. Marinaccio et al. (1994), обнаружили в ткани миоматозных узлов и нормального миометрия специфические точки связывания гонадолиберина, что указывает, по мнению авторов, на возможность прямого действия гонадолиберина и его агонистов на ткань миомы и миометрия.
Предполагается, что соматотропин (гормон роста) также может играть роль инициатора развития миомы матки. Это подтверждается тем, что у женщин с акромегалией чаще возникают миомы матки. Наличие мРНК-рецептора соматотропина в ткани миометрия и миомы подтверждает возможность действия соматотропина непосредственно на миометрий, а не через синтез в печени инсулиноподобного фактора роста 1.
В последние годы появляется все больше исследований, посвященных пролактину. Исследуя особенности выделения пролактина при миоме матки, Е.М. Вихляева и соавт, Г.А. Паллади установили, что у больных моложе 40 лет содержание пролактина в плазме находится в пределах доверительного интервала нормы здоровых женщин, а у больных старше 40 лет - в значительной мере превышает ее. Установлено, что клетки миомы матки также секретируют пролактин. По данным E.A. Stewart et al. блокатор прогестеронных рецепторов RU 486 подавляет синтез пролактина в миоматозных узлах и в нормальном миометрии. Авторы полагают, что поскольку RU 486 вызывает торможение роста миоматозных узлов у определенной группы больных, пролактин, наряду с прогестероном, может быть одним из факторов роста миоматозных узлов.
Традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе миомы подтверждается данными современных исследований . Cодержание эстрогенов при миоме матки изучалось многими исследователями, однако выводы, к которым они пришли, оказались противоречивыми. По мнению ряда исследователей значение имеет не столько количество выделяемых эстрогенов, сколько нарушение их экскреции и метаболического превращения, а также нарушение качественного соотношения между фракциями эстрогенов. Проведенные Г.А. Паллади и соавт. исследования показали, что экскреция эстрогенов в суточной моче у больных миомой матки зависит от величины опухоли и характера менструального цикла. При этом авторы отмечают, что преобладающей фракцией эстрогенов является эстриол, эта особенность значительно выражена у больных с тенденцией к росту опухоли. Авторы считают, что преобладание эстриола (E3) в сумме эстрогенов приводит к более выраженным изменениям миометрия, о чем свидетельствует появление быстрорастущих миом без нарушения менструального цикла.
В то же время за последние годы накоплены данные, что прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки. По данным Г.А. Савицкого и соавт. (1994) увеличение массы миометрия может происходить как за счет гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и за счет гипертрофии этих клеток. Однако процесс гипертрофии ГМК, аналогичный процессу их гипертрофии во время беременности, может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В течение лютеиновой фазы прогестерон повышает митотическую активность миомы, особенно у молодых женщин. Кроме того, по мнению J. Аndersen (1996), прогестерон может воздействовать путем индуцирования продукции факторов роста и их рецепторов. По данным S. Lamminen et al. миомы наиболее активно пролиферируют в секреторную фазу менструального цикла. При этом индекс митотической активности в клетках пременопаузальных миом значительно выше, чем в постменопаузе. Японские ученые S. Casterday, D. Grimes, J. Ridds , изучив влияние эстрадиола и прогестерона на ткань миомы сделали вывод, что прогестерон участвует в процессе дифференцировки гладкомышечной клетки миомы.
Присутствие эпидермального фактора роста (EFG), инсулиноподобного фактора роста-1 (IFG-1) и фактора роста тромбоцитов (PDGF AB) обнаруживается в тканях миомы вместе с их рецепторами. Повышенное содержание факторов роста и их рецепторов в миоматозной матке, регулирующих процессы васкуляризации, приводит к возникновению патологических кровотечений. Предположительно основную роль в этом процессе играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий бета-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин. По мнению М. Piva, О. Flieger, V. Rider факторы роста проявляют наивысшую пролиферативную активность в присутствии прогестерона.
По мнению А.Л. Тихомирова результаты морфологических и иммуногистохимических исследований тканей матки свидетельствуют, что формирование “зон роста” миомы происходит вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных эксплантатов в миометрии.
Многочисленные исследования указывают на изменения иммунного статуса женщин с миомой матки. Они касаются дифференцировки иммунокомпетентных клеток, синтеза интерлейкинов, интерферонов, активности системы комплемента и др. Активность гуморального и клеточного иммунитета снижена при быстром росте миомы, сопутствующих хронических инфекционных заболеваниях придатков матки, гиперпластических процессах в эндометрии, анемии и другой экстрагенитальной патологии. По данным H.Y. Huang et al. (1990) наблюдается достоверная отрицательная корреляционная связь между уровнем эстрадиола в сыворотке крови и активностью Т-киллеров. На основании этого, автор предполагает, что снижение активности клеточного иммунитета может играть определенную роль в патогенезе миомы матки.
Фундаментальные исследования группы ученых под руководством Г.А. Савицкого, итогом которых явилось издание монографии “Миома матки. Патогенетические и терапевтические аспекты” , показали, что решающим фактором, индуцирующим развитие гиперпластических процессов эндометрия и миомы матки, является локальная гиперэстрадиолемия, несбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. По мнению авторов, миома матки в условии естественной ановуляции является фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов эндометрия.
Предоперационный эпикриз
Сафонова Анастасия Олеговна, 39 лет находится в гинекологическом отделении с 6.05.2013 с диагнозом : Множественная миома матки 13 недель. Из анамнеза- впервые миома матки выявлена в январе 2013 года на медосмотре. Стационарное лечение в 8 гор больнице с диагнозом :обильные и частые менструации при регулярном цикле. Миома матки. Аденомиоз. 18.03.2013 Раздельное диагностическое выскабливание. Гистология №3364. Хронический эндометрит, неравномерный склероз стромы, маточные железы гипопластического смешанного типа. Обрывки эндоцервикса. Осмотрена-показано плановое оперативное лечение. Показанием к операции является множественная миома матки 13 недель. Предполагаемый объем-надвлагалищная ампутация матки без придатков. Группа крови 0(I) Rh(+). Осмотрена анестезиологом-противопоказаний нет.
Ход операции
7.05.2013. 10.30
Под эндотрахеальным наркозом послойно вскрыта брюшная полость. При ревизии : матка увеличена до 13 недель беременности, субсерозным узлом по правому ребру около 12 см в диаметре.Яичники не изменёны. Наложены зажимы Кохера с обеих сторон на собственные связки яичника, маточные углы туб, круглые связки матки, контрзажимы по рёбрам матки. Ткани между зажимами рассечены, зажимы заменены узловыми парными капроновыми лигатурами. Вскрыта пузырно- маточная складка брюшины, мочевой пузырь отодвинут книзу. Выделены сосудистые пучки маточных артерий и вен, рассечены между 2-мя зажимами Кохера, ушиты капроновой лигатурой. Стенка передней части свода влагалища посередине фиксирована зажимами Кохера и вскрыта поперечным разрезом. Шейка матки фиксирована щипцами Дуфена, вывернута к верху, разрез расширен, края влагалищной раны фиксированы дополнительно зажимами Кохера, матка отсечена. Влагалище зашито узловатыми копроновыми швами.
Перитонизация культи влагалища за счёт широкой маточной связки, пузырно-маточной связки, брюшины. Кровопотеря 500 мл, брюшная полость осушена, произведён подсчёт инструментов, салфеток. Брюшная стенка ушита послойно наглухо — на кожу узловые капроновые лигатуры по Донати. Моча выведена катетером, прозрачная – 200мл.
Описание макропрепарата: удаленное образование представляет собой увеличенную и деформированную миоматозным узлам матку до 13 нед. беременности. На разрезе узел серого цвета с явлениями дисциркуляции. Отмечается внутренний эндометриоз и эндометриоз шейки матки. Орган отправлен на гистологическое исследование.
План лечения
1. Режим постельный
2. Стол № 0 (в течение первых двух суток после операции)
3. Обезболивающая терапия: анальгин 50% 2мл., димедрол 10% 1мл в/м каждые 6 часов первые сутки, 2 сутки — 3р/д, 3 сутки — 2р/д, 4 сутки — на ночь.
Прозерин 0,.05% 1 мл 2 р/д
Цефтриаксон 1 мл 2 р/д в/м в теч 4-5 дней
4. Инфузионная терапия — физ. р-р 400мл., глюкоза 400мл, хлорид кальция 4% 10 мл. в/в капельно 2р/д.
Дневник
8.05.2013 Состояние удовлетворительное, кожа и видимые слизистые розовые, язык сухой, обложен у корня белым налетом. Температура — 37.3.
АД-100/70 мм.рт.ст. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Живот мягкий, умеренно болезненный в послеоперационной области. Шов в удовлетворительном состоянии, без отека и инфильтрации, повязка сухая.
Мочится самостоятельно, диурез достаточный, выделения из влагалища светлые.
Этапный эпикриз
Пациентка Сафонова Анастасия Олеговна, 39 лет (17.08.1973), поступила в гинекологическое отделение больницы №10 г.Рязани с жалобами на тянущие, периодически возникающие боли внизу живота.
Было произведено обследование - клинический и биохимический анализы крови, УЗИ органов малого таза, специальные гинекологические исследования. На основании жалоб больной, анамнеза заболевания, гинекологического статуса, УЗИ. Был поставлен окончательный диагноз: Миома матки 13 недель,узловая форма. Внутренний эндометриоз (очаговая форма) . Эндометриоз шейки матки. Было произведено оперативное лечение - надвлагалищная ампутация матки без придатков. На фоне проводимой терапии отмечается положительная динамика состояния больной. Профилактика осложнений и рецидива заболевания заключается в наблюдении в женской консультации.
Прогноз
Прогноз в отношении репродуктивной функции неблагоприятный. Прогноз для жизни и восстановления трудоспособности благоприятный.