Септический шок в акушерстве. Причины,диагностика,тактика врача

Крупный плод в современном акушерстве. Диагностика, тактика врача.

Плод массой от 4000 до 5000 г считается крупным, 5000 г и более – гигантским. Такие размеры плода в большинстве случаев обусловлены эндокринной патологией беременной, в особенности сахарным диабетом. Другой причиной может явиться отечная форма гемолитической болезни плода. При крупном и гигантском плоде окружность живота роженицы свыше 100 см, высота стояния дна матки более 38 см, головка плода превышает обычные размеры. Даже при нормальном течении родов при крупном и гигантском плоде очень часто возникают осложнения: первичная и вторичная слабость родовой деятельности, преждевременное и раннее излитие околоплодных вод, увеличение длительности родов. При наступлении родовой деятельности может обнаружиться, что размеры таза и головки плода не соответствуют друг другу. Течение родов при этом совпадает с ведением их, как при узком тазе. Часто рождение плечиков затрудняется. Частыми являются травмы матери и плода в родах, в последовом периоде и гипотоническое маточное кровотечение в раннем послеродовом периоде. Число осложнений тем чаще, чем крупнее плод. Особенно труден период изгнания. С целью профилактики слабой родовой деятельности во время родов показано создание эстроген-глюкозовитаминного фона. Если мероприятия, направленные на усиление родовой деятельности при развитии слабости родовой деятельности, не эффективны, проводят кесарево сечение. Необходимо прекратить стимуляцию родов и перейти к данной операции при несоответствии размеров таза и головки плода. При возникновении угрозы разрыва промежности в период изгнания необходимо произвести ее рассечение. С начала врезывания головки плода для предотвращения маточного кровотечения роженице необходимо вводить окситоцин (5 ЕД) с глюкозой внутривенно или 1 мл 0,02%-ного раствора эргометрина малеата. При тазовом предлежании крупного и гигантского плода родоразрешение проводится с помощью кесарева сечения.

Септический шок в акушерстве. Причины,диагностика,тактика врача.

Септический шок (SIRS – шок) - сепсис – спровоцированная гипотензия, сопровождающаяся перфузионными нарушениями и не поддающаяся коррекции адекватным возмещением жидкости.

СШ чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грам - отрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития СШ. Септический процесс, вызванный грам - положительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается СШ. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Причиной развития СШ может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь, Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и даже грибы.

Для возникновения СШ, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных этому благоприятствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции, сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов, особенности кровообращения беременной матки, содействующие свободному поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины, изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного), обычно наблюдающаяся гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие СШ, аллергизация женщин беременностью.

В случае развития тяжелого сепсиса также наблюдаются: тромбоцитопения < 100 • 10/л, необъяснимая другими причинами; повышение уровня С - реактивного белка, повышение уровня прокальцитонина > 6,0 нг/мл, положительный посев крови с выявлением циркулирующих патогенных микроорганизмов, положительный тест на эндотоксин (LPS-тест). Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности: в большинстве случаев встречается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 – 100 тыс. и выше, лейкопения, лимфопения; морфологические изменения нейтрофилов включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию.

Клиническая картина довольна типична. СШ наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия, температура тела повышается до 39 - 40 С, сопровождается повторными ознобами, держится 1 - 3 суток, затем критически падает на 2 - 4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком СШ считается падение АД без предшествующей кровопотери, либо не соответствующее ей. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120 - 140 уд. в минуту. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии.

Гиперемию и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание кожи с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто «наслаиваются» симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

Тактика врача.

1 Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии;

2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной и
адекватной инфузионной терапии с постоянным мониторингом гемодинамики;

3. Поддержка адекватной вентиляции и газообмена;

4. Хирургическая санация очага инфекции;

5. Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание;

6. Своевременная коррекция метаболизма с постоянным лабораторным контролем;

7. Антибактериальная терапия с постоянным микробиологическим контролем;

8. Антимедиаторная терапия.