Милиарный туберкулез легких

Острый диссеминированный туберкулез или милиарный туберкулез легких представляет собой генерализованную форму диссеминированного туберкулеза, которая характеризуется острым течением и появлением в интерстициальной ткани легких мелких бугорков или их конгломератов.

В некоторых случаях отмечается преобладающая их локализация в легких, между тем как в других органах (печени, селезенке, костях и др.) возникают одиночные туберкулезные бугорки.

При милиарном туберкулезе повреждаются преимущественно капилляры, а в интерстициальной ткани легких образуются просовидные однотипные очаги.

Клинически милиарный туберкулез протекает в виде трех основных форм (некоторые авторы выделяют четвертую, редко встречающуюся - септическую): тифоидной, легочной и менингеальной.

Тифоидная форма начинается обычно с общего недомогания, слабости, повышения температуры до 38°С, головной боли, диспепсических явлений, нарушения сознания, иногда бредового состояния, напоминая в первые дни инфекционное заболевание, чаще брюшной тиф.

Постепенно на протяжении 7-10 дней все указанные симптомы нарастают, усиливается головная боль, температура носит гектический характер, у больного появляется озноб, ночные поты, цианоз, сухой кашель, одышка, тахикардия. При аускультации дыхание имеет ослабленный или жесткий характер, выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ. В мокроте микобактерии обычно не находят. Рентгенологические изменения выявляются на 8-10 день заболевания и характеризуются густой однотипной диссеминацией в виде мягких очагов. Милиарные очаги при рентгеноскопии могут быть не видны. Туберкулиновые реакции чаще отрицательные (отрицательная анергия).

Легочная форма характеризуется выраженными признаками легочной недостаточности. На первый план в клинической картине выступает одышка, появляется цианоз, который развивается на фоне высокой температуры и общей интоксикации. Больные не могут ни лежать, ни спать, ни разговаривать - у них ощущение, что они задыхаются. Пульс 130 -140 в 1 мин.

Менингеальная форма характеризуется вовлечением в процесс, кроме легочной ткани, мозговых оболочек. В симптоматике на первый план выступают явления менингита.

Септическая форма начинается остро, с высокой температуры, диспепсических явлений, протекает бурно, временами молниеносно и на протяжении 10–12 дней заканчивается летально. В случае смерти больного во всех органах выявляются мелкие очаги некроза с большим количеством микобактерий в них.

До применения антибактериальных препаратов больные милиарной формой туберкулеза были обречены. В настоящее время при своевременной диагностике и комплексном лечении заболевания наступает излечение.

Туберкулезный менингит. Туберкулезный менингит – это вторичное поражение мозговых оболочек в результате, преимущественно, гематогенной генерализации микобактерий туберкулеза. А при туберкулезном спондилите патологический процесс может с оболочек спинного мозга распространяться на оболочки головного мозга. Часто, кроме оболочек, поражается также жидкость мозга, и заболевание приобретает характер менингоэнцефалита. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола при глубоких изменениях иммунитета.

Туберкулезный менингит у детей возникает в связи с наличием в организме первичного поражения внутригрудных лимфоузлов, а у взрослых – при любой форме легочного и внелегочного туберкулеза. В отдельных случаях первичный очаг инфекции не удается выявить и тогда туберкулезный менингит развивается как самостоятельное заболевание.

В последнее время туберкулезный менингит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Это объясняется, очевидно, тем, что у детей мягкие оболочки мозга еще не целиком развиты.

Развитие туберкулезного менингита иногда провоцирует простуда, травмы, хирургические манипуляции и некоторые инфекционные заболевания (коклюш, корь, скарлатина и др.). Туберкулезная инфекция с крови проникает в сосуды хориоидального сплетения, которые располагаются в желудочках мозга. Далее, проникая в субарахноидальные пространства, оседает на мягкой и паутинной оболочках, где МБТ размножаются, причиняя воспаление. Кроме того, при туберкулезном менингите отмечается диффузный аллергический васкулит с поражением как сосудов мягкой мозговой оболочки, так и ткани мозга (по типу облитерирующего эндартериита), часто с полным закрытием просвета сосудов. Это приводит к ишемическому размягчению жидкости мозга.

Туберкулезные бугорки, как и весь патологический процесс, главным образом выявляются на основании мозга (базилярный менингит) и меньше – в оболочках спинного мозга (менингомиелит). В соответствии с морфологическими изменениями туберкулезный базилярный менингит проявляется в 4 формах. 1. Распространенный базилярный менингит, который морфологически характеризуется серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки с переходом процесса на жидкость мозга и с развитием гидроцефалии. 2. Ограниченный переднебазилярный менингит без вовлечения сильвиевых борозд – продуктивно-эксудативный (смешанный) тип. 3. Ограниченный переднебазилярный менингит с преимущественным поражением сильвиевых борозд. Он характеризуется превалированием лимфоидно-эпителиоидноклеточных бугорков и грануляционной туберкулезной ткани, диффузным продуктивным эндоваскулитом, который приводит к образованию распространенных ишемических инфарктов в базальных ганглиях и белой жидкости больших полушарий. Клинически это проявляется тяжелым нарушением двигательной сферы. 4. Ограниченный заднебазилярный менингит, который характеризуется продуктивным типом воспаления, склонностью туберкулезного процесса к ограничению и рубцеванию.

Туберкулезный менингит начинается постепенно. Мозговые симптомы - проявление реакции нервной системы на инфекцию в результате интоксикации, отека мозга, поражения мозговых оболочек, нарушения ликвородинамики. Наблюдается застой ликвора и повышение внутричерепного давления. У ребенка в продромальном периоде, который продолжается 1–3 недели, наблюдается апатичность, угнетенное состояние. Он становится безразличным ко всему, не интересуется играми и может часами сидеть где-нибудь в уголке, бывает сонливой, вялой, с удовольствием ложиться в кровать. Наряду с этим отмечается возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, плаксивость и снижение внимания. У старших детей и у взрослых продромального периода не бывает. В период развития менингеальных явлений температура тела повышается до высоких цифр. Больные жалуются на разлитую головную боль. Эта боль со временем усиливается.

У подростков и взрослых также возникает сильная головная боль, снижается или исчезает аппетит. Рвота бывает беспричинной, фонтаноподобной. Наблюдается повышение общей чувствительности на световые и звуковые раздражители. Некоторые больные жалуются на боль в животе, что может привести к неправильной постановке диагноза. К частым начальным жалобам относятся жалобы на запоры. С развитием заболевания наступает полное бессознательное состояние. Во время объективного обследования определяются мышечные контрактуры: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Под влиянием воспалительного процесса усиливается гиперсекреция ликвора, а в результате отека мозговых оболочек затрудняется его попадание у венозную и лимфатическую системы. Это приводит к повышению внутричерепного давления. Поэтому у некоторых больных в разные периоды развития болезни наблюдаются в одних случаях застойные диски зрительных нервов, а у других – даже туберкулезные бугорки на глазном дне. У грудных детей возможно развитие так называемой гидроцефалии, при которой наблюдается ухудшение оттока ликвора из желудочков мозга, увеличиваются размеры черепа, а расхождение швов приведет к увеличению и отеку темя. Продолжительные застойные желудочки давят на мозговую жидкость, которая слабо развивается. Если такой ребенок даже и вылечится, то на всю жизнь он может остаться умственно отсталым.

Если болезнь прогрессирует, тогда к менингеальным симптомам присоединяются симптомы выпадения, из которых частыми являются параличи глазных мышц, которые иннервируются глазодвигательными и отводящими черепно-мозговыми нервами. В результате их поражения появляются птоз, косоглазие, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет. К постоянным симптомам относятся повреждение лицевого нерва (сглаженность носогубной складки на больной стороне, опущение угла рта). Положительный симптом Ромберга свидетельствует о нарушении функции вестибулярного аппарата. Поражение слухового нерва проявляется шумом в ушах, снижением слуха. По распространенности туберкулезного процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы. В этих случаях появляются затруднения глотания, поперхивание при употреблении еды, афоническая или дизартрическая речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса. Для диагностики менингита очень важным является исчезновение или искажение сухожильных рефлексов.

Большое значение в диагностике туберкулезного менингита имеет лабораторное исследование спинномозговой жидкости. Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышенное, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5 – 0,6 г/л, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100 – 150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или умеренно уменьшена (норма 2,2 – 3,8 и 120 – 130 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза выявляют в небольшом количестве больных (5 –10%).

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выражены. Давление ее более высокое (300 – 500 мм вод.ст.) в результате нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1 – 2 г/л и более, глобулиновые реакции резко положительные, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200 – 700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Уровень сахара снижен до 1,5 – 1,6 ммоль/л, хлоридов – до 100 ммоль/л, МБТ выявляют у 10 –20 % больных.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерны изменения – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз.

Наибольшее число ошибок при трактовке легочной патологии связано с диагностикой диссеминированного туберкулеза, что вызвано ростом в последние годы нетуберкулезных диссеминаций при уменьшении частоты диссеминированных форм туберкулеза.

В дифференциации легочных диссеминаций следует учитывать, что у больных диссеминированным туберкулезом часто выявляются контакты с бактериовыделителем, перенесенный в прошлом первичный туберкулез, предшествующие заболеванию сухой или экссудативный плеврит, наличие внелегочного очага туберкулеза, двусторонняя локализация очагов с поражением преимущественно верхних отделов, повторные волны диссеминации с апикокаудальным их распространением. Вместе с тем при диагностике туберкулеза у некоторых больных возникают значительные трудности. Это больные, у которых не обнаружены деструкции в легких, микобактерии туберкулеза и эндобронхит в крупных бронхах. Диагноз у них может быть установлен на основании результатов цитологического и гистологического исследований биопсийного материала, иммунологических исследований, в том числе с применением провокационных туберкулиновых проб, а также «тест-лечения», т.е. химиотерапии с оценкой динамики изменений в легких на сериях рентгенограмм и томограмм.

Мелкоочаговые пневмонии, как правило, являются вторичными и затрудняют течение других заболеваний. Для туберкулеза в целом характерно расхождение между относительно хорошим самочувствием и значительными изменениями в легких. Пневмония протекает более остро, с высокой температурой тела, кашлем со значительным количеством мокроты, выраженными симптомами интоксикации. При пневмонии аускультативно обнаруживаются многочисленные сухие и влажные хрипы.

При обязательном в данном случае микробиологическом исследовании мокроты получают рост стрептококков, стафилококков и другой неспецифической микрофлоры. В процессе лечения больных исчезновение клинических симптомов заболевания идет параллельно с рассасыванием очаговых изменений в легких, в то время как при туберкулезе динамика рентгенологической картины отстает от нормализации клинических показателей.

Часто за диссеминированный туберкулез легких принимают саркоидоз органов дыхания II и III стадии. И действительно, то и другое заболевание начинается и протекает остро, подостро или скрыто. Характерное для саркоидоза увеличение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться и при диссеминированном туберкулезе в период ранней (при первичном туберкулезе) генерализации.

При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких следует учитывать следующие признаки. Для саркоидоза характерны системность поражения (лимфатическая система, кожа, кости, печень и др.), наличие отрицательной или слабоположительной реакции на туберкулин, часто доброкачественное течение со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозного поражения, множественная лимфаденопатия. Рентгенологически саркоидоз характеризуется наличием в легких симметрично расположенных мелких однотипных и без тенденции к слиянию очагов. В отличие от туберкулеза наибольшее скопление очагов отмечается в средних и нижних отделах легких. Полости распада в легком на фоне диссеминации почти всегда свидетельствуют о туберкулезе. При бронхоскопии обнаружение на слизистой оболочке бронхов саркоидных гранулем или туберкулеза бронха позволяет уточнить диагноз. Диагноз может быть установлен и при цитологическом исследовании пунктата увеличенных лимфатических узлов. В настоящее время проводят интенсивное изучение диагностической ценности исследования бронхоальвеолярных смывов (БАС). Анализ цитологического состава БАС дает обнадеживающие результаты при саркоидозе, при котором в клеточном составе преобладают лимфоциты, в основном Т-клетки.

Иногда за диссеминированный туберкулез принимают метастатический рак легких, который протекает по типу карциноматоза. Метастазы могут исходить из корневого лимфатического узла, рака молочной железы, желудка. Вначале при обоих заболеваниях больные указывают на беспокоящие их слабость, плохой аппетит, похудание, кашель с небольшим количеством мокроты, повышенную температуру тела. Однако в последующем в отличие от больных туберкулезом состояние больных карциноматозом быстро ухудшается. Упорный сухой кашель, ничем не купируемая одышка, нарастающие боли в груди – характерные признаки милиарного карциноматоза легких. Диагностическое значение имеют указания в анамнезе на произведенное ранее оперативное вмешательство по поводу рака или обнаружение первичной опухоли при обследовании больного.

Рентгенологически в легких при милиарном карциноматозе выявляются густая мелкоочаговая диссеминация на всем протяжении легочных полей, очаги с четкими ровными контурами без тенденции к слиянию и распаду, отсутствуют обызвествленные очаги и фиброз, определяется уплотнение стромы в виде грубопетлистого легочного рисунка, в корнях легких обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Комплексное бронхологическое обследование больного с трансбронхиальной пункционной биопсией, а также открытая или эндоскопическая биопсия легкого достаточно информативны при диагностике карциноматоза.

При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и пылевых профессиональных заболеваний легких следует учитывать профессиональный анамнез. Наиболее распространенным видом пневмокониоза является силикоз. Медленное развитие и продолжительное течение силикоза со скудной симптоматикой иногда характерно для диссеминированного туберкулеза легких. В отличие от диссеминированного туберкулеза для силикоза характерна большая длительность заболевания с симптомами бронхита и эмфиземы. В рентгенологической картине для пылевого заболевания легких характерны резкость очертания очагов, выраженные фиброзные и интерстициальные изменения, средне- и нижнедолевая локализация. Обращают на себя внимание отсутствие сдвигов в гемограмме, нормальная СОЭ. Обнаружение МБТ в мокроте при наличии указанных изменений у больного, длительно работающего в контакте с пылью, служит доказательством смешанного заболевания – кониотуберкулеза.

Так называемые редкие заболевания легких могут быть выявлены только на основании результатов цитологического и гистологического исследований биопсийного материала. К этой группе относятся эссенциальный гемосидероз, гистиоцитоз Х, альвеолярный протеиноз, первичный легочный амилоидоз, альвеолярный микролитиаз и др.