Гострі кишкові інфекції та вірусні гепатити
Тема № 7.
Вірусні гепатити.
САМОСТІЙНА АУДИТОРНА РОБОТА СТУДЕНТІВ.
1. Ціль самостійної аудиторної роботи студента: на підставі знань етіології, епідеміології, патогенезу, клінічних проявів хвороби у дорослих навчитися діагностувати ВГ у дітей у віковому аспекті, освоїти основні принципи терапії і профілактики.
2. Зміст самостійної аудиторної роботи студента: курація дитини хворої на вірусний гепатит.
3. Під час курації хворого студент повинен:
- додержуватися протиепідемічних і санітарно-гігієнічних правил при роботі в інфекційній лікарні;
- демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації у педіатрії;
- зібрати анамнез захворювання, епідеміологічний анамнез, анамнез життя;
- оглянути хворого з метою удосконалення методів обстеження і збору діагностичної інформації (по схемі що рекомендується);
- виділити основні симптоми захворювання і записати зібрані дані у зошит (щоденник студента);
- визначити попередній клінічний діагноз згідно з класифікацією;
- обгрунтувати і призначити додаткові дослідження;
- інтепретировати результати лабораторних та інструментальних досліджень;
- обгрунтувати і визначити принципи лікування.
Змістовий модуль 15.
ВІЛ/СНІД, СНІД – ОПОРТУНІСТИЧНІ ІНФЕКЦІЇ, TORCH - ІНФЕКЦІЇ.
Тема № 8.
ВІЛ/СНІД у дітей, СНІД – опортуністичні інфекції (пневмоцистна, кандидозна, криптококозна інфекція та інш.).
САМОСТІЙНА ПОЗАУДИТОРНА РОБОТА СТУДЕНТІВ.
ПІДГОТОВКА ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ.
1. Ціль самостійної позааудиторної роботи студента: вивчення теоретичних питань, що стосуються ВІЛ/СНІД, СНІД – опортуністичних інфекцій у дітей різних вікових груп.
2. Студент повинен знати:
1. Визначення поняття ²ВІЛ/СНІД, СНІД – опортуністичні інфекції² та їх місце в структурі інфекційної захворюваності в дітей.
2. Етіологію.
3. Епідеміологію, особливості епідпроцесу.
4. Основні ланки патогенезу.
5. Основні клінічні прояви.
6. Клінічну класифікацію.
7. Критерії діагностики.
8. Принципи терапії.
9. Протиепідемічні заходи в осередку, показання до госпіталізації.
Джерела навчальної інформації.
Основна література:
1. Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. К.: Здоров’я, 1999. – 734 с.
2 Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.
3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.-Питер-Ком, С-Пб., 2002.-1080с.
4. Михайлова А. М., Трішкова Л. О., Крамарєв С. О., Кочеткова О. М. Інфекційні хвороби у дітей // К.: Здоров’я. – 2000. – 418 с.
5. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей .- М.: Медицина,1990. – С. 332-351;
6. Nelson textbook 18th Edition by Robert M. Kliegman, MD, Richard E. Behrman, MD, Hal B. Jenson, MD and Bonita F. Stanton, MD. Видавництво: SAUNDERS.
Додаткова:
1. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. М.: ГЭОТАР- Мед, 2004.—824 с.
2. Інфекційні хвороби у дітей / під ред. С.О.Крамарєва.- К. “Моріон”, 2003. – 480 с.
3. Кириленко В.А. ВИЧ-СПИД у детей. Учебно-методическое пособие. Винница: ВГМУ, 1998г. – с. 28.
4. Богадельников И.В., Горишняк Л.Х. и другие. Справочник по инфекционным болезням у детей (для семейных и школьных врачей, участковых педиатров и врачей скорой медицинской помощи). – изд. «Престиж-Люкс», Симферополь, 2005г. – 390 с.
5. Догляд і підтримка дітей з ВІЛ інфекцією :навчальний посібник для персоналу дитячих установ, батьків, опікунів, соціальних працівників та інших осіб, що доглядають за ВІЛ інфікованими дітьми. – К.: «Кобза», 2003р. – 168с.
6. Попередження трансмісії ВІЛ від матері до дитини». Навчальний посібник для акушерів гінекологів, неонатологів, педіатрів,інфекціоністів, сімейних лікарів, організаторів охорони здоров’я, лікарів-інтернів і студентів. – К.: «Аквін-К», 2003р. – 184с.
Інформаційний пакет за темою.
ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ.
Ситуацію у світі з ВІЛ-інфекцію можна охарактеризувати як пандемічну і поставити в один ряд із двома світовими війнами як за кількістю життів, що вона забрала, так і за шкодою, яку завдано суспільству. Смертність людей молодого віку від СНІДу займає перше місце серед усіх причин смертності цієї вікової категорії населення.
ВІЛ-інфекція/СНІД (синдром набутого імунодефіциту)- вірусне (антропонозне) захворювання імунної системи з достатньо тривалою персистенцією збудника, що приводить до розвитку імунодефіциту. Останній приводить до різкого зниження загального опору організму людини до умовно-патогенних мікроорганізмів, а також підвищенню чутливості до онкологічних захворювань, завдяки чому хвороба має тяжкий перебіг із неминучим летальним наслідком.
Етіологія. Збудник містить у собі РНК вірус, відноситься до сімейства ретровірусів, підсімейства Lentivirus. Назва (ретро - назад) пов’язана з наявністю у ретровірусів зворотної транскриптази, що забезпечує зворотній напрямок потоку генетичної інформації (від РНК до ДНК). На сьогодні найбільше епідеміологічне значення мають 2 типи вірусів: ВІЛ-1 і ВІЛ-2, геноми яких відрізняються молекулярною масою структурних і ферментних білків, а також високою антигенною мінливістю. ВІЛ нестійкий у навколишньому середовищі, швидко інактивується дезрозчинами, а також під дією 70° етилового спирту. У крові й інших біологічних матеріалах при звичайних умовах зберігається декілька діб. ВІЛ стійкий до ультрафіолетового, іонізуючого опромінення, низьких температур, має здібності інтегруватися з геномом клітини хазяїна, що обумовлює довічну персистенцію вірусу й захищає його від дії лікарських препаратів. Інтеграцію вірусу і його реплікацію контролює особливий фермент - зворотна транскриптаза. ВІЛ вражає широкий спектр клітин: Т-лімфоцити (в основному Т-хелпери), моноцити, макрофаги, нейрони, клітини глії.
Епідеміологія. ВІЛ-інфекцією може хворіти тільки людина. Заразитися інфекцією можна тільки від людини, яка знаходиться на любій стадії інфекційного процесу. Вірус знаходиться в крові, спермі, секретові з піхви, слині, сечі, грудному молоці, однак концентрація його в слині, сльозах, сечі недостатня для зараження.
Механізм передачі – контактний.
Шляхи передачі ВІЛ – інфекції:
- статевий - при статевих контактах (гомосексуальний і гетеросексуальний);
- парентеральний - через кров та інші біологічні рідини (при переливанні інфікованої крові або її компонентів, при використанні забруднених ВІЛ шприців, інструментів, при контакті з кров'ю, слизом із піхви, грудним молоком, спермою, відокремлюваним із рани, спинномозковою рідиною) інфікованого;
- від матері до дитини (перинатальний ): вертикальний - трансплацентарно від ВІЛ - інфікованої матері – у пологах - при контакті плоду з інфікованою кров'ю або секретами матері, при заковтуванні плодом материнської крові, чи інших рідин;
- горизонтальний – від матері до дитини – інфікування при вигодовуванні грудьми або грудним молоком ВІЛ інфікованої матері.
ВІЛ – інфекція не передається побутовим шляхом: при дотику, обіймах, рукостисканнях, через «сухі» поцілунки, через дверні ручки, крани і унітази, через спортивні снаряди, гроші, через посуд, столові прибори; їжу, постільну білизну, предмети побуту, іграшки, повітря (у тому числі при чханні й кашлі), через укуси комах або тварин, при купанні у воді.
Передача ВІЛ через кров.
Найпоширенішим способом інфікування ВІЛ в Україні є парентеральний - використання споживачами ін’єкційних наркотиків, забруднених кров¢ю голок і шприців, а також використання ними забруднених кров¢ю наркотичних препаратів.
Зараження пацієнтів ВІЛ у медичних установах може відбутися при використанні забруднених кров¢ю медичних інструментів, розчинів для парентерального введення (внутрішньовенно, внутрішньом’язово, підшкірно); при переливанні крові і її компонентів, при пересадженні інфікованих органів, кісткового мозку, штучній інсемінації інфікованою спермою.
Ризик зараження медичного персоналу ВІЛ при різних видах медичної діяльності.
Контакт медпрацівників із кров¢ю може виникнути на різних етапах роботи з гострими інструментами: при безпосередньому використанні їх під час роботи, під час утилізації, при використанні неміцних або ушкоджених контейнерів. Найбільший ризик зараження пов’язаний з голками для ін’єкцій, флеботомією, накладанням швів і внутрішньовенних вливань.
Передача ВІЛ від матері до дитини.
Основний шлях зараження дітей – перинатальний, що включає зараження плоду від матері внутрішньоутробно під час пологів і зараження дитини при грудному вигодовуванні.
ВІЛ - інфікована жінка може народити як не інфіковану ВІЛ, так і ВІЛ-інфіковану дитину. Світова статистика свідчить, що в середньому із 100 дітей народжених ВІЛ - інфікованими жінками заражаються ВІЛ 30 дітей: 5 – внутрішньоутробно, 15 – під час пологів, 10 – при грудному вигодовуванні, 70 дітей не інфікуються.
Фактори, що впливають на передачу ВІЛ від матері до дитини.
Материнські фактори:
- Ризик інфікування дитини ВІЛ підвищується при вживанні наркотиків або алкоголю, палінні, неповноцінному харчуванні матері.
- Ризик інфікування залежить від стадії ВІЛ інфекції, стану імунітету матері (кількість CD4+ Т-лімфоцитів у крові) і рівня вірусного навантаження.
- Ризик передачі ВІЛ збільшується у вагітних у гострій стадії захворювання і при прогресуванні ВІЛ - інфекції у стадію СНІДу, при високому вірусному навантаженні (більше 10000 копій у 1 мл плазми крові), при зниженні кількості CD4+ - Т лімфоциті (менше 500-200 у 1 мкл крові).
- При наявності у вагітних гострих і хронічних захворювань та інших інфекцій, що передаються плоду внутрішньоутробно або під час пологів (TORCH-інфекції), ризик передачі ВІЛ збільшується.
Вірусні фактори:
- Генотип вірусу може впливати на здатність до зараження внутрішньоутробно при проходженні дитини через родові шляхи матері або через грудне молоко.
Плацентарні фактори:
- Порушення стану плаценти, її цілісності й чутливості її клітин до ВІЛ, наявність запалення плаценти і плодових оболонок збільшує ризик зараження плоду.
- Паління і уживання наркотиків збільшують ризик передачі ВІЛ за рахунок порушень на рівні клітин плаценти .
- Рівень передачі ВІЛ збільшується при передчасному відшаруванні плаценти, кровотечі.
Фактори плоду і новонародженого:
- Недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку плоду, асфіксія можуть бути результатом внутрішньоутробного інфікування, але і самі по собі також можуть підвищувати ризик інфікування ВІЛ.
- Порушення цілісності шкіри слизових оболонок новонароджених, захворювання травного тракту, незрілість його імунної системи збільшують ризик інфікування немовляти ВІЛ.
- Грудне вигодовування.
- Рівень інфікування ВІЛ при грудному вигодовуванні і годуванні материнським молоком складає 12-20%.
Патогенез.Потрапивши у організм вірус, володіючи тропністю до клітин лімфоїдного ряду, в першу чергу уражає Т-хелпери, моноцити, макрофаги і клітини мікроглії (СД4-клітини). Роль Т-хелперів полягає у розпізнаванні агентів, стимуляції вироблення антитіл, посиленні функції кіллерів, підвищенні активності моноцитів і макрофагів, елімінації чужорідних антигенів. Ураження Т-лімфоцитів – хелперів становиться можливим внаслідок наявності на мембрані лімфоцита - хелпера рецептора СД-4, спорідненого вірусному білку р 120. Паразитування вірусу на хелперах може бути досить тривалим (до 10-12 років), однак врешті-решт інфекція змінюється періодом декомпенсації. Перехід до швидкого прогресування захворювання пов’язують з падінням цитолітичної активності Т- супресорів- СД-8+ клітин. Виникає зв’язок qr 120 з СД4 і шляхом ендоцитолізу вірус проникає у Т4-лімфоцит, де білкова оболонка вірусу руйнується і вивільняється вірусна РНК і фермент ревертаза. Остання використовує вірусну РНК у якості матриці, синтезує за образом і подібністю специфічну вірусну ДНК, котра мурується в геном клітини у вигляді провірусу і знаходиться у клітині протягом невизначеного терміну. Подальша доля провірусу залежить від ряду чинників. У ряді випадків процес реплікації вірусу розвивається бурно з швидким руйнуванням інфікованих клітин і зараженні нових (гостра інфекція), однак нерідко провірус досить довгий термін може знаходитися у неактивному стані і лише при додатковій антигенній стимуляції (друга інфекція) наступає його реактивація (латентна інфекція).
У патогенезі імунодефіциту можна схематично виділити дві стадії:
1. Поступове зниження кількості СД4+ клітин - відповідає клінічно латентній стадії хвороби.
2. Катастрофічне зниження кількості СД4 + клітин – відповідає клінічно вираженій стадії хвороби.
Модифікована в результаті інфікування молекула цитокіна запускає навіть у неінфікованих СД4+ клітинах механізм апоптозу. Таким чином, зниження кількості Т – хелперів відбувається прямим і непрямим шляхом, як за рахунок інфікованих, так и неінфікованих СД4 клітин. Перехід до швидкого прогресування захворювання пов’язують з падінням цитолітичної активності СД8+ клітин Т – супресорів. Заново продуковані вірусні частинки заражають все нові Т-4 лімфоцити і таким чином поступово провокують спочатку функціональний, а потім і кількісний дефіцит Т- 4 лімфоцитів. Прогресуюче зниження Т – хелперів веде до наростання імунодефіциту з ураженим всіх ланків імунітету. На фоні імунодефіциту відбувається зниження опірності організму до інфікування умовно – патогенною мікрофлорою, розвитком опортуністичних інфекцій, аутоімунних розладів, злоякісних новоутворень й ураженню нервової системи.