Период основных проявлений (разгар)

Клиническая характеристика	Взаимоотношение микроба с организмом
Максимальная выраженность общих неспецифических симптомов болезни, появление специфических (патогномоничных) симптомов болезни.	Полная выраженность специфической патогенности микробов. Реализация всех возможных механизмов защиты макроорганизма (неспецифических, специфических, клеточных, тканевых, гуморальных).
Период может закончиться летально	Микробиот победил макроорганизм либо в силу своей особо выраженной патогенности, либо вследствие дефекта в защитных возможностях макроорганизма.
Болезнь переходит в следующий период	Конфликт разрешается в пользу макроорганизма.

Исход болезни

Клиническая характеристика	Взаимоотношение микроба с организмом
1. Выздоровление. Исчезновение симптомов болезни. Нормализация температуры. Восстановление структуры и функции органов. Длительность периода весьма вариабельна, что зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунных особенностей макроорганизма, эффективности лечения.	Прекращение размножения возбудителя в макроорганизме и гибель микроба – выздоровление макроорганизма. Выздоровление может быть неполным, когда сохраняются остаточные явления (стабильные изменения тканей на месте патологического процесса – рубцы, параличи, атрофия тканей и т.д.).
2. Процесс может перейти в хроническую форму. В таком случае говорят о персистенции (от лат. persistentia – упорство, постоянство). Характерным является то, что она развивается на фоне приобретенного иммунитета, который оказался неэффективным, а также то, что для ряда микробов она является патогенетической нормой (вирусы, рикетсии и хламидии, микобактерии, трепонемы и бруцеллы и др.), т.е. инфП изначально является хроническим.	Персистенция свидетельствует о неспособности макроорганизма и общества справиться с микробом и о способности последнего выжить в макроорганизме. Механизмы персистенции разнообразны: • Образование дефектных форм микробов. Например, L-форм бактерий, цист. • Формирование лекарственной устойчивости • Способность микробов к внутриклеточному паразитированию • Блокирование апоптоза клеток макроорганизма • Наличие иммунодефицитов • Развитие иммунологической толерантности Включение аутоиммунных и аллергических реакций в макроорганизме и т.д.
Персистенция может проявляться как латентная инфекция (син. дремлющая). Как правило, это закономерная стадия инфП при заболеваниях склонных к хроническому течению (бруцеллез, сифилис, токсоплазмоз, герпетическая инфекция).	Микроб длительно находится в макроорганизме и не выделяется в окружающую среду.
Персистенция может проявляться как хроническая инфекция. Длительность свыше 6 месяцев. Течение непрерывное или рецидивирующее. К первично-хроническим заболеваниям относятся бруцеллез, туберкулез, лепра, малярия, сифилис.	Во время обострений при рецидивирующем течении, микробы выделяются в окружающую среду в течение многих месяцев, даже лет.
Персистенция может проявиться как микробоносительство. Это явление субклинического уровня. Морфологические и функциональные изменения выражены очень слабо или вовсе нет (здоровое микробоносительство). Последнее свидетельствует о неустойчивой взаимной адаптации (как со стороны микроба, так и со стороны макроорганизма) и наблюдается без предшествовавшего инфП.	Микроб сохраняется в макроорганизме в течение короткого или длительного периода времени, а иногда и пожизненно. В макроорганизме формируется иммунотолерантность к данным патологическим микробам. Организм не реагирует на их присутствие болезнью, а они при этом используют его как среду обитания. Допустимо также говорить о возникновении временной системы с неустойчивым равновесием, при нарушении которого может быть индуцирован инфП.

Таким образом, диапазон проявлений инфБ может варьировать в очень широких пределах. На примере одной вспышки инфБ можно наблюдать:

• Развитие персистенции в её разных формах,

• Типичную или атипичную клиническую картину болезни,

• Развитие осложнений,

• Гибель некоторых пациентов.

Столь широкий спектр клинических проявлений заболевания во многом объясняется, с одной стороны, разной степенью эффективности защитных систем макроорганизма, а с другой – патогенности возбудителя.

Развитие инфБ, как правило, сопровождается закономерной активацией защитных реакций организма, направленных на обнаружение, уничтожение или удаление возбудителя, а также на восстановление структурно-функциональных нарушений, развившихся в ходе инфБ.