Мелкоузловой (портальный) цирроз печени
наиболее часто встречающаяся форма цирроза печени (до 40 % всех случаев ЦП).
В состоянии компенсации жалоб может не быть. При субкомпенсации ведущими являются симптомы диспепсического (потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея) и астеновегетативного (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) синдромов. Частый и стойкий симптом — чувство тяжести и боли в правом подреберье.
При декомпенсации цирроза больной как первые проявления может отмечать увеличение живота и отеки ног, кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, носовые кровотечения, редко — желтуху. Возможны нарушения сна, резкая раздражительность — проявления «печеночной» энцефалопатии.
Этиологический фактор (если цирроз алкогольный) на I этапе на основании анамнестических данных уточнить бывает трудно, так как больные часто скрывают злоупотребление алкоголем. У части больных отмечается перенесенный ранее острый вирусный гепатит; выясняется бывшая ранее белково-витаминная недостаточность и т.п.
Уже в стадии компенсации могут обнаруживаться «печеночные» знаки: сосудистые звездочки, паль-марная эритема, гинекомастия, отсутствие или снижение оволосения в подмышечных впадинах, у мужчин — на груди, лице. Ногти часто белые и ровные. Отмечается темная пигментация кожи (отложение меланина вследствие повышенного содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови), иктеричность склер.
При обследовании больного (особенно при подозрении на алкогольный генез ЦП) следует обращать внимание на возможные соматические и неврологические проявления алкоголизма; контрактуру Дюпюитрена, атрофию яичек, увеличение околоушных желез, атрофию мышц, миопатию и полиневриты. Возможны проявления алкогольного панкреатита, болезненность в характерных зонах (подробнее см. «Хронический панкреатит»). Обнаружение перечисленных признаков делает диагноз алкогольного цирроза очень вероятным.
Одним из наиболее частых объективных симптомов является небольшое увеличение печени; край ее заостренный, консистенция плотная. Увеличенная селезенка на этой стадии пальпируется у половины больных.
В стадии суб- или декомпенсации при физикальном обследовании выявляются желтуха (степень выраженности различна), значительное похудание, развитые венозные коллатерали на груди и передней брюшной стенке, нередко — пупочная грыжа, отеки нижних конечностей, спленоме-галия, асцит. Селезенка увеличена больше, чем печень.
В клинический анализ крови выявляет анемию, чаще гипохромную. Микроцитарная анемия — результат возможных кровотечений и(или) синдрома гиперспленизма (возможно сочетание с лейкопенией и тромбоцитопенией на стадии суб- или декомпенсации).
При биохимическом исследовании крови в стадии компенсации обнаруживаются незначительные отклонения в функциональных пробах печени: гиперпротеинемия, небольшое повышение билирубина (у части больных). В стадии декомпенсации — выраженная диспротеинемия (гипоаль-буминемия, гипергаммаглобулинемия, положительные осадочные реакции), снижение содержания протромбина и холестерина, повышение билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз.
Иммунологические нарушения выражены незначительно. У отдельных больных отчетливо повышено содержание IgA (встречается при хроническом алкоголизме).
Для выявления варикозно-расширенных вен пищевода производят рентгенологическое исследование, при подозрении на расширение вен желудка и пищевода — эзофагогастроскопию. Ректоскопия выявляет вари-козно-расширенные геморроидальные вены.
Радионуклидное сканирование печени — метод изучения распределения радионуклидов (предпочтительно коллоидное золото — 198Аи), селективно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры.
При портальном циррозе снижена контрастность сканограмм, неравномерно распределен радиоактивный препарат: почти полностью отсутствует в периферических отделах органа, повышено накопление его в селезенке.
Лапароскопия и прицельная биопсия печени не только выявляют цирроз, но позволяют установить его морфологический тип и признаки активности процесса. На ранних стадиях при лапароскопии можно обнаружить увеличенную печень с картиной мелкоузлового цирроза, симптомы портальной гипертензии, на поздних стадиях — картину крупно- и мелкоузлового цирроза.
Морфологическое изучение биоптата печени при циррозе алкогольного генеза выявляет: а) жировую дистрофию гепатоцитов; б) образование ложных долек; в) обширное развитие фиброза. Признаками алкогольной этиологии ЦП являются тельца Маллори (скопления гиалина в центре долек) и очаговая инфильтрация нейтрофилами портальных трактов.
Крупноузловой (постнекротический) цирроз печенисоставляет до трети всех ЦП и бывает, как правило, вирусной этиологии. Заболевание значительно чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Для этой формы цирроза характерно быстрое, клинически выраженное прогрессирование. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности, предшествующие выраженным признакам портальной гипертензии.
Симптоматика в период обострения заболевания напоминает острую фазу вирусного гепатита или обострения ХАГ. Характерны желтуха, лихорадка, астеновегетативный, диспепсический и цитолитический синдромы (последние два резко выражены).
Главными признаками являются желтуха, боли в животе (в правом подреберье и подложечной области), повышение температуры тела, диспепсические расстройства, слабость. Степень выраженности жалоб усиливается в период обострения; в период ремиссии они ослабевают (но не исчезают). Это позволяет уже на данном этапе обследования больного судить об активности процесса.
В случае развития постнекротического цирроза как исхода ХАГ остается полиорганность поражения (у ряда больных сохраняется сходство с СКВ); с этим связано и разнообразие жалоб (артралгии, геморрагические высыпания и др.).
На этом же этапе уточняют этиологию цирроза: у подавляющего большинства больных устанавливается связь с перенесенной ранее болезнью Боткина; у некоторых выявляется интоксикация гепатотропными ядами, отмечается лекарственная непереносимость (возможный этиологический фактор).
Выявляются характерные особенности развития цирроза: 1) прогрессирующее течение; 2) печеночная недостаточность развивается при отсутствии признаков предшествовавшей портальной гипертензии.
Даже в стадии компенсации внепеченочные признаки выражены в большей степени, нежели у больных портальным ЦП.
В стадии субкомпенсации, особенно при декомпенсации ЦП, отмечаются выраженные желтуха и другие «печеночные» знаки.
При высокой активности процесса возможны полисерозиты, чаще — преходящий асцит. На поздних стадиях асцит является постоянным признаком болезни.
Печень и селезенка увеличены значительно. Печень имеет острый и болезненный край. Болезненность при пальпации печени и селезенки усиливается в период обострения.
По результатам клинического и биохимического анализа крови выявляют признаки функциональной недостаточности гепатоцитов: повышение уровня билирубина (преимущественно за счет связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемию (резкое увеличение количества у-глобу-линов и значительное понижение альбуминов, изменение осадочных проб, особенно тимоловой), повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и ее 4 — 5-й фракции. Отмечается выраженное изменение бромсульфалеиновой пробы. Задержка бромсульфалеина в плазме соответствует тяжести поражения печени. Как правило, выражены явления гиперспленизма: анемия, тромбоцитопения, лейкопения.
Вирусную природу ЦП подтверждает или выявляет обнаружение при серологическом исследовании крови маркеров вирусной инфекции (HBsAg, антител к HBsAg и др.).
Симптом портальной гипертензии — варикозное расширение вен пищевода, желудка и геморроидальных вен — выявляется при рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта, эзофагогастроскопии и ректороманоскопии.
Радионуклидное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике, выявляя диффузное снижение поглощения изотопа с очаговой неравномерностью ее распределения в селезенке, активно накапливающей изотоп.
Лапароскопия и прицельная биопсия помогают обнаружить крупноузловое поражение печени. Морфологические признаки активности цирроза выражаются в преобладании деструктивных процессов: появление большого количества ступенчатых некрозов, резко выраженная гидропическая дистрофия, большое количество очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов-регенератов.
Вирусную природу ЦП подтверждает также обнаружение в биоптатах печени маркеров вирусного поражения при специальной окраске орсеином.
Билиарные циррозы (БЦ)встречаются у 5 —10 % больных циррозами печени. Различают первичный (истинный) билиарный цирроз (ПБЦ) и вторичный билиарный цирроз (ВБЦ). ПБЦ поражает почти исключительно женщин. ВБЦвстречается и у мужчин.
Возникает ПБЦкак следствие хронического холестатического гепатита (ХХГ) и формируется на поздних этапах этого заболевания. Этиология его идентична таковой ХХГ (вирус, лекарственные препараты, эндокрин-
ные нарушения). У части больных, как и при ХХГ, этиология заболевания остается неизвестной.
В основе ПБЦ лежит внутрипеченочный холестаз, а в основе ВБЦ — внепеченочный холестаз (редко — длительное нарушение оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков). Чаще всего ВБЦ развивается при «доброкачественной» обструкции, так как «злокачественная» обструкция приводит к смерти раньше, чем успевает развиться цирроз.
Наиболее благоприятным фоном для развития цирроза является полная обструкция желчных путей. Приблизительные сроки формирования цирроза — от 3 мес до 1V2 лет.
Клинические особенности БЦ состоят в доминировании холестатичес-кого синдрома, позднем проявлении и небольшой выраженности синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.
Выявляют основные жалобы, характерные для длительного холестаза: желтуху, кожный зуд, кровоточивость, боли в костях (особенно в спине и ребрах), диарею. Асцит беспокоит больных лишь в поздней стадии болезни. Уже на этапе анализа анамнестических данных создается впечатление о первичном или вторичном БЦ.
Для первичного БЦ характерным является предшествующий хронический холестатический гепатит, для вторичного — указания на имевшуюся ранее патологию желчевыводящих путей или перенесенные операции по поводу опухолей других органов (возможность метастатических опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны). При вторичном БЦ наряду с симптомами холестаза отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.
Отчетливо проявляются симптомы длительного холестаза: желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, огрубение, сухость, множественные следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах; геморрагии разной стадии. Болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде барабанных палочек — результат остеомаляции и субпериосталь-ных новообразований костной ткани при длительном холестазе.
Сосудистые звездочки встречаются реже, чем при других видах ЦП, выражены слабо. Печень всегда увеличена, плотная, может достигать огромных размеров. Селезенка также увеличена, но незначительно.
Портокавальные анастомозы поверхностных вен на груди и животе, как и асцит (проявление портальной гипертензии), выявляются на поздних стадиях болезни. Кроме того, асцит может возникать как проявление активности цирроза, а по мере снижения активности процесса исчезать.
Выявляют: а) лабораторные признаки холестаза; б) иммунные нарушения при первичном холестазе; в) проявления портальной гипертензии; г) осложнения; д) причины вне-печеночного холестаза; е) морфологические признаки цирроза.
Лабораторные признаки холестаза выражены резко:
1) гипербилирубинемия достигает высоких цифр (более 342 мкмоль/л),
преимущественно увеличивается содержание связанного билирубина;
2) значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и
холестерина (содержание триглицеридов не увеличивается), гамма-глобу
линов и р-липопротеидов;
3) повышается активность щелочной фосфатазы, у-глутаматтранспеп-
тидазы в сыворотке крови.
Биохимические признаки цитолиза гепатоцитов с печеночно-клеточ-ной недостаточностью появляются (и прогрессируют) лишь на поздних стадиях процесса. В начальном периоде БЦ подъем активности амино-трансфераз выражен слабо.
При первичном БЦ закономерно выявляется изменение иммунологических показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкая гипергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (при вторичном БЦ СОЭ также повышена, но как результат воспаления); выявляются антимито-хондриальные антитела в высоком титре.
С помощью иммуноферментного анализа выделены подтипы антими-тохондриальных антител: анти-М-8 характерны для наиболее прогрессирующих форм заболевания, а анти-М-9 — для наиболее доброкачественных форм заболевания.
Рентгеноскопия пищеварительного тракта помогает выявить варикозное расширение вен пищевода, эзофагогастроскопия — расширение вен желудка (проявления портальной гипертензии). Эти методы исследования помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как проявление осложнений БЦ. Такое осложнение, как остеомаляция, выявляется при рентгенологическом исследовании костей (деминерализация костей, полосы просветления, выявляемые особенно часто в костях таза и лопаток, сдавление и деформация позвонков).
Инструментальные методы исследования (гастродуоденоскопия, ретроградная дуоденопанкреатохолангиография, УЗИ, лапароскопия, сканирование печени и пр.) позволяют в большинстве случаев выявить причины внепеченочного холестаза. Последовательность проведения исследований, их информативность и значимость для диагностики — см. «Хронические гепатиты».
В случае подозрения на опухолевый процесс производят ангиографию печени и целиакографию. Методы позволяют оценить артериальное кровоснабжение печени, селезенки, поджелудочной железы и исключить или подтвердить наличие опухоли.
Сканограмма при билиарном циррозе в отличие от портального и постнекротического цирроза отличается минимальными изменениями.
Гистологические признаки цирроза определяются по данным биопта-та печени, полученного при лапароскопии или чрескожной пункции. Диагноз ПБЦ подтверждают следующие признаки (учитывать их сочетание):
1) деструктивные изменения междольковых желчных протоков;
2) отсутствие междольковых протоков более чем в половине порталь
ных трактов;
3) холестаз преимущественно на периферии дольки;
4) расширение, инфильтрация и фиброз портальных полей.
При вторичном БЦ морфологическими критериями являются:
1) расширение внутрипеченочных желчных ходов;
2) некрозы в периферических частях печеночных долек с образовани
ем желчных «озер»;
3) нормальное дольковое строение в отдельных участках печени.
Диагностика ЦП. Распознавание цирроза печени основывается на выявлении:
1) клинических проявлений цитолитического (сочетающегося с пече-
ночно-клеточной недостаточностью), холестатического синдромов и пор
тальной гипертензии;
2) лабораторно-инструментального подтверждения наличия указан
ных синдромов;
3) морфологических признаков цирроза печени (наиболее достовер
ны в диагностике).
Дифференциальная диагностика.Трудности в диагностике цирроза печени обусловлены сходством клинической картины болезни с проявлениями хронического гепатита, а также ряда других заболеваний.
От хронического гепатита цирроз печени отличают следующие клинические симптомы:
а) резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологи
ческого исследования), сопровождающееся изменениями в сосудистой сис
теме печени и развитием портальной гипертензии с ее признаками (асцит,
спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пищеварительно
го тракта);
б) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхи
мы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных
сдвигов, печеночную недостаточность вплоть до наступления у ряда боль
ных печеночной комы.
Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с циррозом печени (преимущественно портальным), следует выделить:
• цирроз-рак и первичный рак печени (асцит развивается вследствие
тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные
лимфатические узлы, локализующиеся в области ворот печени, и
карциноматоза брюшины). Отграничить эти процессы от цирроза
позволяют обнаружение а-фетопротеина, результаты данных лапа
роскопии и ангиографии;
• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением пе
чени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита
имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца;
• доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остео-
миелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно се
лезенки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии,
выявляющие характерные изменения;
• альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением
печени, но также селезенки и изменением функциональных пече
ночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические
антитела реакций латекс-агглютинации; печень отличается необык
новенной плотностью и характерными изменениями при сканирова
нии (большие дефекты накопления радиофармакологического пре
парата); диагностическое значение имеет сочетание всех указанных
признаков;
• амилоидоз и гемохроматоз, сопровождающиеся гепатолиенальным
синдромом, изменениями белкового обмена и обмена железа. До
стоверная диагностика этих заболеваний основывается на характер
ных для каждого из них симптомах и данных пункционной био
псии.
Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает следующие пункты:
1) этиология;
2) морфология: микронодулярный (мелкоузловой), макронодуляр-
ный (крупноузловой), смешанный;
3) морфогенез: постнекротический, портальный, билиарный, смешан
ный;
4) клинико-функциональная характеристика:
а) компенсированный;
б) субкомпенсированный;
в) декомпенсированный (указывают выраженность портальной ги-
пертензии, печеночно-клеточной недостаточности);
5) другие синдромы (указывают при их резкой выраженности: холе-
стаз, гиперспленизм и пр.);
6) активность цирроза (активная или неактивная фаза: обострение
или ремиссия);
7) течение: прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.
Лечение.Тактика лечения ЦП определяется активностью и характером патологического процесса, основными клиническими проявлениями и степенью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии важно учесть стадию течения и степень активности процесса. Так как признаки активности при ЦЕ (некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспали-тельная реакция, цитолитический синдром) аналогичны таковым при хроническом гепатите, то лечение активного ЦП полностью совпадает с лечением ХАГ. Основа терапевтических мероприятий — иммуносупрессивная терапия (применение кортикостероидов изолированно или в сочетании с цитостатическими препаратами).
Начальная стадия ЦП с выраженной активностью процесса хорошо поддается соответствующей терапии, тогда как при далеко зашедшей стадии эффективность кортикостероидов и цитостатиков низка.
Всем больным ЦП показана базисная терапия, включающая, как и при хроническом гепатите, ряд правил.
• Соблюдение режима общегигиенических мероприятий; исключение профессиональных и бытовых вредностей, в том числе алкоголя; соблюдение режима труда, отдыха и питания. В компенсированной стадии ЦП больные могут выполнять работы, не связанные с вынужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры, значительными ее колебаниями. При портальной гипертензии следует избегать любых физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного давления. При выраженной активности и декомпенсации процесса показаны постельный режим и стационарное лечение.
• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5), но следует
проявлять осторожность в назначении большого количества белков.
В случае выявления симптомов печеночной недостаточности следу
ет исключать или ограничивать белок до уровня, при котором исче
зают признаки интоксикации. Поваренную роль ограничивают, а
при развитии асцита — полностью исключают из рациона.
• Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов
пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза,
санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной
полости и других сопутствующих острых и хронических заболева
ний.
• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, инсоля
ции, вакцинации, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе
психотропных и снотворных средств.
• Устранение диспепсических расстройств, недостаточности питания
не только с помощью рационального питания и витаминотерапии
(аскорбиновая кислота, комплекс витаминов группы В), но и фер
ментных препаратов, не содержащих желчных кислот (панкреатин,
мезим-форте и др.).
Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняется тем, что строгое ее соблюдение играет решающую роль в лечении ряда больных ЦП.
Так, больные компенсированным неактивным или с минимальной активностью ЦП в специальной лекарственной терапии не нуждаются. Им показана лишь базисная терапия.
Больные субкомпенсированным неактивным или с минимальной активностью ЦП нуждаются в строгом соблюдении базисной терапии (корти-костероиды и иммунодепрессанты им не показаны), лекарственную терапию проводят патогенетическими и симптоматическими средствами. К ним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введение гемодеза или 200 — 300 мл 5 % раствора глюкозы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по 2 — 3 таблетки 3 раза в день на протяжении 3 мес и более. На фоне этого лечения или после окончания приема указанных лекарственных средств назначают липоевую кислоту или липамид (внутрь). При гипоальбуминемии назначают анаболические стероиды (ретаболил в инъекциях или неробол внутрь).
Декомпенсированный ЦП с признаками портальной гипертензии (кроме вышеперечисленных мероприятий) нуждается в лечении отечно-асцити-ческого синдрома: назначают спиронолактон, или верошпирон (200 мг/сут, через неделю дозу снижают до 150 мг; на поддерживающей дозе в 75 — 100 мг/сут больной находится несколько месяцев).
На фоне приема верошпирона показано назначение диуретиков, если диурез ниже оптимального. Диуретики назначают в небольших дозах (фу-росемид 40 мг/сут 3 —4-дневными курсами), так как избыточное выведение калия и других жизненно важных метаболитов может вызвать грозные осложнения (печеночная кома и пр.).
Консервативное лечение портальной гипертензии предусматривает также прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давление. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных терапевтических дозах и пропранолол в дозах, снижающих частоту сердечных
сокращений в покое на 25 %. Такая терапия проводится в течение длительного времени (месяцы, годы). Это лечение является обязательным для больных с наличием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пищевода.
Терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белковых препаратов: нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбумина. Они способствуют повышению коллоидно-осмотического давления плазмы и содержания альбумина. Стойкий асцит, не поддающийся адекватной терапии, является показанием к проведению абдоминального парацентеза.
Для декомпрессии портальной системы показаны операции: наложение портокавальных сосудистых анастомозов; перевязка ветвей чревной артерии; органопексия, спленэктомия.
Показаниями к операции являются варикозно-расширенные вены пищевода у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу.
При гиперспленизме и низком содержании лейкоцитов (менее 2,0109/л) и тромбоцитов (при наклонности к кровоточивости) вводят лейкоцитную и тромбоцитную массу.
При билиарном ЦП лечение холестаза проводится аналогично таковому при ХХГ (см. «Лечение хронического холестатического гепатита»).
Борьба с осложнениями
• Остановка пищеводно-желудочного кровотечения включает:
а) прямое переливание крови от донора свежезаготовленной крови
дробно в количестве 100 — 200 мл, повторно при необходимости
капельно; парентеральное введение никасола, хлорида кальция,
аминокапроновой кислоты;
б) внутривенное введение питуитрина или вазопрессина в 100 —
200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снижает давление в во
ротной вене);
в) обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном,
желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят
оперативное вмешательство — неотложная перевязка варикозно-
расширенных вен;
г) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удале
ние крови из кишечника назначением высоких очистительных
клизм с сульфатом магния из расчета 10 г на 1 л воды; промыва
ние желудка и откачивание содержимого через зонд; прием анти
биотиков (канамицин, полимиксин М, ампициллин) внутрь; па
рентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина) до
2 л в сутки.
Борьба с пищеводно-желудочным кровотечением не всегда заканчивается успешно, несмотря на весь комплекс мероприятий; в 20 —40 % случаев наступает смертельный исход.
• Лечение печеночной комы требует введения всех препаратов внут
ривенно: а) для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака
и других метаболитов — глутаминовой кислоты, орницетила;
6) для улучшения обмена печеночных клеток — эссенциале, витаминов группы В и С, липоевой кислоты, препаратов калия, которые вводят в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно (за сутки — до 2 — 3 л); в) постоянно контролируют электролитный баланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей; при развитии метаболического ацидоза вводят 200 — 600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут; г) антибиотики широкого спектра (тетрациклин или канамицин, ампициллин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры и профилактики бактериальных осложнений; д) при печеночно-кле-точной коме вводят большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 150 мг струйно и далее каждые 4 ч по 90 мг).
Рекомендуется через носовой катетер вводить кислород со скоростью 2-4 л в минуту; при возможности — обменные переливания крови по 5 — 6 л ежедневно (7 10 дней).
Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом, хотя в последние годы появились сообщения об успешном ее лечении. Профилактика комы сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется осторожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препаратов.
Прогноз.Сформировавшийся ЦП является необратимым состоянием, однако успешная борьба с активностью процесса, проведение всего комплекса лечебных мероприятий могут способствовать тому, что ЦП длительное время остается компенсированным.
Профилактика.Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов, своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени. При наличии цирроза необходимо проводить мероприятия, направленные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику осложнений.