Биосинтез белка и нуклеиновых кислот 6 страница

A. Пополнение фонда НАД+

B. Образование лактата

C. Образование АДФ

D. Обеспечение клетки НАДФН

E. Образование АТФ

60.Годовалый ребёнок отстаёт в умственном развитии от своих сверстников. По утрам отмечаются рвота, судороги, потеря сознания. В крови - гипогликемия натощак. С дефектом какого фермента это связано?

1. Гликогенсинтетаза
2. Фосфорилаза
3. Аргиназа
4. Сахараза
5. Лактаза

61.У подростка 12-ти лет, резко похудевшего в течение 3-х месяцев, содержание глюкозы в крови 50 ммоль/л. У него развилась кома. Какой главный механизм её развития?

1. Гиперосмолярный
2. Гипогликемический
3. Кетонемический
4. Лактацидемический
5. Гипоксический

62.При хронической передозировке глюкокортикоидов у больного развивается гипергликемия. Назовите процесс углеводного обмена, за счёт которого увеличивается концентрация глюкозы в плазме крови:

1. Глюконеогенез
2. Гликогенолиз
3. Аэробный гликолиз
4. Пентозофосфатный цикл
5. Гликогенез

63.У больного ребёнка обнаружена задержка умственного развития, увеличение печени, ухудшение зрения. Врач связывает эти симптомы с дефицитом в организме галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Какой патологический процесс имеется у ребёнка?

1. Галактоземия
2. Фруктоземия
3. Гипергликемия
4. Гипогликемия
5. Гиперлактатацидемия

64. В состав пищевых рационов обязательно входят продукты, в которых имеется клетчатка. Известно, что она не переваривается ферментами пищеварительного тракта и не усваивается организмом. Какую роль играет это вещество?

А. Стимулирует моторную функцию пищеварительного канала

В. Тормозит секреторную функцию пищеварительного канала

С. Тормозит процессы выделения ферментов пищеварительных соков

D. Тормозит всасывательную функцию пищеварительного канала

Е. Тормозит моторную функцию пищеварительного канала

65. После перевода на смешанное питание у новорожденного ребёнка возникла диспепсия с диареей, метеоризмом, отставанием в развитии. Биохимическая основа данной патологии состоит в недостаточности:

А. Сахаразы и изомальтазы

В. Лактазы и целлобиазы

С. Трипсина и химотрипсина

D. Липазы и креатинкиназы

Е. Целлюлозы

66. При напряженной физической работе в мышечной ткани накапливается молочная кислота, которая диффундирует в кровь и захватывается печенью и сердцем. Какой процесс обеспечивает восстановление запасов гликогена в мышцах?

А. Цикл Кори

В. Пентозофосфатный цикл

С. Орнитиновый цикл

D. Цикл лимонной кислоты

Е. Цикл трикарбоновых кислот

67. У пятилетнего мальчика наблюдались малый рост, умственное отставание, ограниченные движения, грубые черты лица. Эти особенности стали заметными с 18-месячного возраста. У него обнаружили дефицит L-идуронидазы. Обмен каких соединений нарушен?

A. Гликозаминогликанов

B. Нуклеотидов

C. Белков

D. Витаминов

E. Фофолипидов

68.Основными триггерами, включающими эффекторные системы клетки в ответ на действие гормонов, являются протеинкиназы, изменяющие каталитическую активность определённых регуляторных ферментов путём АТФ-зависимого фосфорилирования. Какой из приведенных ферментов является активным в фосфорилированной форме?

1. Гликогенфосфорилаза
2. Гликогенсинтаза
3. Ацетил-КоА-карбоксилаза
4. Пируваткиназа
5. ГОМГ-КоА-редуктаза

69. После недели голодания уровень глюкозы поддерживается на надлежащем уровне. За счет активации какого процесса это происходит?

A. Глюконеогенеза

B. Гликогенолиза

C. Гликолиза

D. ЦТК

E. Фосфоролиза гликогена

70.При гликогенозе – болезни Гирке – нарушается превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что приводит к накоплению гликогена в печени и почках. Дефицит какого фермента является причиной заболевания?

1. Глюкозо-6-фосфатазы
2. Гликогенсинтетазы
3. Фосфорилазы
4. Гексокиназы
5. Альдолазы

71. В реанимационное отделение доставлена женщина в бессознательном состоянии. При клиническом исследовании уровень глюкозы в крови – 1,98 ммоль/л, Hb – 82 г/л, эритроциты – 2,1∙10¹²/л, СОЭ – 18 мм/ч, лейкоциты 4,3∙10⁹/л. У больной вероятно:

1. Гипогликемия
2. Сахарный диабет
3. Галактоземия
4. Дефицит соматотропина
5. Почечный диабет

72. У больного, который проходит курс лечебного голодания, нормальный уровень глюкозы в крови поддерживается главным образом за счет глюконеогенеза. Из какой аминокислоты при этом в печени человека наиболее активно синтезируется глюкоза?

1. Аланина
2. Глутаминовой кислоты
3. Лизина
4. Валина
5. Лейцина

73. У ребенка, который находится на грудном вскармливании, наблюдаются диспептические явления, уменьшение массы тела, желтушность кожи, увеличение печени. Врач назначил вместо грудного молока специальную диету, что улучшило состояние ребенка. Какое заболевание возможно у этого ребенка?

1. Галактоземия
2. Гомоцистинурия
3. Муковисцидоз
4. Фенилкетонурия
5. Фруктоземия

74.У 8-месячного ребёнка наблюдаются рвота и диарея после приёма фруктовых соков. Нагрузка фруктозой привела к гипогликемии. Наследственная недостаточность какого фермента является причиной состояния ребёнка?

A. Фруктозо-1-фосфатальдолаза

B. Фруктокиназа

C. Гексокиназа

D. Фосфофруктокиназа

E. Фрукто-1,6-дифосфатаза

75.У ребёнка 2-х лет диагностирована болезнь Гирке, которая проявляется тяжёлой гипогликемией. Причиной такого состояния является отсутствие фермента глюкозо-6-фосфатазы. С нарушением какого процесса связана эта патология?

A. Мобилизация гликогена

B. Синтез гликогена

C. Кетогенез

D. Гликолиз

E. Глюконеогенез

76. Распад гликогена в печени стимулируется адреналином. Какой вторичный мессенджер (посредник) образуется при этом в гепатоцитах?

1. ц-АМФ
2. ц-ГМФ
3. СО
4. NO
5. Триацилглицерол

77.При голодании нормальный уровень глюкозы поддерживается за счёт активации глюконеогенеза. Назовите вещество, которое может использоваться как субстрат для этого процесса:

A. Аланин

B. Аммиак

C. Аденин

D. Мочевина

E. Гуанин

78. У больной 60-ти лет снижена активность основного пищеварительного фермента слюны. В этом случае нарушается первичный гидролиз:

1. Углеводов
2. Жиров
3. Белков
4. Клетчатки
5. Молочного сахара

79.Вследствие длительного голодания возникает гипогликемия, которая усиливается алкоголем, потому, что при этом тормозится:

1. Глюконеогенез
2. Гликолиз
3. Гликогенолиз
4. Липолиз
5. Протеолиз

80.У ребёнка наблюдаются гепатомегалия, гипогликемия, судороги, особенно натощак и при стрессовых ситуациях. Диагноз - болезнь Гирке. Генетический дефект какого фермента имеет место при данной болезни?

A. Глюкозо-6-фосфатазы

B. Амило-1,6-гликозидазы

C. Фосфоглюкомутазы

D. Гликогенфосфорилазы

E. Глюкокиназы

81.При заболеваниях дыхательной системы, расстройствах кровообращения нарушается транспорт кислорода, что сопровождается гипоксией. При этих условиях энергетический обмен осуществляется за счёт анаэробного гликолиза, что приводит к образованию и накоплению в крови:

A. Молочной кислоты

B. Пировиноградной кислоты

C. Глутаминовой кислоты

D. Лимонной кислоты

E. Фумаровой кислоты

82.Больному 50-ти лет с пищевым отравлением назначили капельницу с 10% раствором глюкозы. Она не только обеспечивает энергетические потребности организма, но и выполняет детоксикационную функцию за счёт образования метаболита, который принимает участие в реакции конъюгации:

A. Глюкуронирования

B. Сульфирования

C. Метилирования

D. Гликозилирования

E. Гидроксилирования

83.Генетический дефект пируваткарбоксилазы обусловливает задержку физического и умственного развития детей и раннюю смерть. Характерны лактацидемия, лактацидурия, нарушение ряда метаболических путей. В частности тормозится:

1. Цикл лимонной кислоты и глюконеогенез
2. Гликолиз и гликогенолиз
3. Гликогенез и гликогенолиз
4. Липолиз и липогенез
5. Пентозофосфатный путь и гликолиз

84.Синтез глюкозы из неуглеводных компонентов является важным биохимическим процессом. Глюконеогенез из аминокислот наиболее активно происходит при условиях белкового питания. Какая аминокислота из приведенных является наиболее глюкогенной?

1. Аланин
2. Лейцин
3. Изолейцин
4. Валин
5. Лизин

85.Известно, что много гормонов действуют через аденилатциклазную систему, что приводит к активированию ферментов за счёт фосфорилирования. Какой фермент активируется под действием гормонального сигнала и осуществляет распад гликогена?

1. Фосфорилаза
2. Фосфотрансфераза
3. Глюкомутаза
4. Фосфатаза
5. Тирозиназа

86.В эксперименте установлено, что интенсивная физическая нагрузка у крыс активирует в печени процесс глюконеогенеза. Какое вещество будет предшественником глюкозы в этом случае?

1. Пируват
2. Гликоген
3. Пальмитат
4. Мочевина
5. Стеарат

87.У больного 34-х лет имеет место пониженная выносливость к физическим нагрузкам в то время, как в скелетных мышцах содержание гликогена повышено. Снижением активности какого фермента это обусловлено?

1. Гликогенфосфорилазы
2. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
3. Фосфофруктокиназы
4. Гликогенсинтазы
5. Глюкозо-6-фосфатазы

88.У пациентов с наследственным дефектом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы имеет место повышенная склонность эритроцитов к гемолизу. Какой метаболический процесс нарушен при этих условиях?

1. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы
2. Глюконеогенез
3. Аэробное окисление глюкозы
4. Синтез гликогена
5. -

89.При беге на длинные дистанции скелетная мускулатура тренированного человека использует глюкозу с целью получения энергии АТФ для мышечного сокращения. Укажите основной процесс утилизации глюкозы в этих условиях.

1. Аэробный гликолиз
2. Анаэробный гликолиз
3. Гликогенолиз
4. Глюконеогенез
5. Гликогенез

90. У больного 15-ти лет концентрация глюкозы натощак -4,8 ммоль/л, через час после сахарной загрузки – 9,0 ммоль/л, через 2 часа – 7,0 ммоль/л, через 3 часа – 4,8 ммоль/л. Эти показатели характерны для такого заболевания:

A. Скрытый сахарный диабет

B. Сахарный диабет II типа

C. Сахарный диабет I типа

D. -

E. Болезнь Иценко-Кушинга

91. У пациента 40-ка лет наблюдается непереносимость молочних продуктов. Недостаточностью действия какого фермента пищеварения можно, вероятно, объяснить это явление?

A. Лактазы

B. Амилазы

C. Сахаразы

D. Липазы

E. Мальтазы

92. После недели голодания уровень глюкозы поддерживается на надлежащем уровне. За счет активации какого процесса это происходит?

A. Глюконеогенеза

B. Гликолиза

C. Гликогенолиза

D. Фосфоролиза гликогена

E. ЦТК

93. Сульфаниламиды используют в клинической практике как противомикробные средства. При генетическом дефекте какого фермента пентозофосфатного обмена в эритроцитах лечение такими препаратами может привести к гемолитической анемии?

A. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

B. Пируваткиназы

C. Трансальдолазы

D. Транскетолазы

E. Гексокиназы

94. В опухолевых клетках преобладает анаэробный гликолиз. Обнаружение какого вещества в желудочном соке может подтвердить диагноз ”рак желудка” у пациента?

A. Молочная кислота

B. Гликохолевая кислота

C. Гем

D. Таурохолевая кислота

E. Билирубин

95. У больного 15-ти лет концентрация глюкозы натощак - 4,8 ммоль/л, через час после сахарной нагрузки - 9,0 ммоль/л, через 2 часа - 7,0 ммоль/л, а через 3 часа - 4,8 ммоль/л. Такие показатели характерны для:

A. Скрытого сахарного диабета

B. Сахарного диабета I типа

C. Сахарного диабета II типа

D. Здорового человека

E. Болезни Иценко-Кушинга

96. Больному инсулинзависимым сахарным диабетом был введен инсулин. Через некоторое время у больного появились слабость, раздражительность, усиленное потовыделение. Какой основной механизм развития этих явлений?

A. Углеводное голодание головного мозга

B. Усиление глюконеогенеза

C. Усиление кетогенеза

D. Усиление липогенеза

E. Уменьшение глюконеогенеза

97. Известно, что фруктозурия связана с наследственной недостаточностью фермента фруктозо-1- фосфатальдолаза. Какой продукт обмена фруктозы будет накапливаться в организме и вызывать токси- ческое действие?

A. Фруктозо-1-фосфат

B. Глюкозо-1-фосфат

C. Глюкозо-6-фосфат

D. Фруктозо-1,6-дифосфат

E. Фруктозо-6 фосфат

обмен ЛИПИДОВ

1. У мужчины, который продолжительное время не употреблял в пищу жиры, но получал достаточное количество углеводов и белков, выявлен дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения. Какая возможная причина нарушения обмена веществ?

1. Дефицит линолевой кислоты, витаминов А, D, Е, К
2. Дефицит пальмитиновой кислоты
3. Дефицит витаминов РР, Н
4. Низкая калорийность диеты
5. Дефицит олеиновой кислоты

2. У больного, страдающего сахарным диабетом, развился кетоацидоз. Биохимической причиной этого состояния является снижение степени утилизации ацетил-КоА вследствие дефицита:

1. Оксалоацетата
2. Оксиглутарата
3. Глутамата
4. Аспартата
5. Сукцината

3. При сахарном диабете увеличивается содержание кетоновых тел в крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезируются кетоновые тела?

1. Ацетил-КоА
2. Сукцинил-КоА
3. Пропионил-КоА
4. Малонил-КоА
5. Метилмалонил-КоА

4. В основе липолиза (мобилизации жирных кислот из жировых депо) лежит ферментативный процесс гидролиза жира до жирных кислот и глицерина. Образованные жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе:

1. Альбуминов
2. Глобулинов
3. ЛПВП
4. ЛПНП
5. Хиломикронов

5. После употребления жирной пищи больной ощущает дискомфорт. В стуле содержатся не переваренные капли жира. Реакция мочи на желчные кислоты положительная. Причиной такого состояния является дефицит в пищеварительном тракте:

A. Жёлчных кислот

B. Жирных кислот

C. Хиломикронов

D. Триглицеридов

E. Фосфолипидов

6. Больной страдает артериальной гипертензией, атеросклеротическим поражением сосудов. Употребление какого липида ему необходимо ограничить?

1. Холестерина
2. Олеиновой кислоты
3. Лецитина
4. Моноолеатглицерида
5. Фосфатидилсерина

7.У мужчины, 35 лет, наблюдается феохромоцитома. В крови повышен уровень адреналина и норадреналина, концентрация свободных жирных кислот увеличена в 11 раз. Активация какого фермента под влиянием адреналина ускоряет липолиз?

A. ТАГ-липазы

B. Липопротеинлипазы

C. Фосфолипазы А

D. Фосфолипазы С

E. Холестеролэстеразы

8. Для сердечной мышцы характерным является аэробный характер окисления cyбстратов. Назовите основной из них:

1. Жирные кислоты
2. Триацилглицеролы
3. Глицерол
4. Глюкоза
5. Аминокислоты

9. В организме человека основным местом депонирования триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Вместе с этим их синтез происходит и в гепатоцитах. В виде какого вещества ТАГ транспортируются из печени в жировую ткань?

1. ЛПОНП
2. Хиломикронов
3. ЛПНП
4. ЛПВП
5. Комплекса с альбумином

10. При обследовании больного обнаружено повышенное содержание в сыворотке крови ЛПНП. Какое заболевание можно предвидеть у этого больного?

1. Атеросклероз
2. Поражение почек
3. Острый панкреатит
4. Гастрит
5. Воспаление легких

11. Для повышения результатов спортсмену рекомендовали применять препарат, содержащий карнитин. Какой процесс активируется карнитином?

1. Транспорт жирных кислот в митохондрии
2. Синтез кетоновых тел
3. Синтез липидов
4. Тканевое дыхание
5. Синтез стероидных гормонов

12. Больной после употребления жирной пищи ощущает тошноту, вялость; с течением времени появились признаки стеатореи. В крови содержание холестерина составляет 9,2 ммоль/л. Причиной такого состояния является дефицит:

1. Желчных кислот
2. Триглицеридов
3. Жирных кислот
4. Фосфолипидов
5. Хиломикронов

13. При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов. Какое из перечисленных веществ может усиливать процессы метилирования в синтезе фосфолипидов?

1. Метионин
2. Аскорбиновая кислота
3. Глюкоза
4. Глицерин
5. Цитрат

14. Данные субъективного и объективного обследования дают возможность предположить наличие у больного воспалительного процесса в жёлчном пузыре, нарушение коллоидных свойств жёлчи, вероятность образования жёлчных камней. Что может вызвать их образование?

1. Холестерин
2. Ураты
3. Оксалаты
4. Хлориды
5. Фосфаты

15. Арахидоновая кислота как незаменимый фактор питания является предшественником биологически активных веществ. Какое из перечисленных соединений синтезируется из нее?

1. Простагландин Е₁
2. Холин
3. Норадреналин
4. Этаноламин
5. Трийодтиронин

16. При исследовании плазмы крови пациента через 4 часа после употребления жирной пищи установлена ее мутность. Наиболее возможной причиной этого состояния является повышение концентрации в плазме:

1. Хиломикронов
2. ЛПВП
3. ЛПНП
4. Холестерина
5. Фосфолипидов

17. Недостаточная секреция какого фермента обуславливает неполное переваривание жиров в пищеварительном тракте и появление большого количества нейтральных жиров в каловых массах?

1. Панкреатической липазы
2. Фосфолипазы
3. Энтерокиназы
4. Амилазы
5. Пепсина

18. В клинику госпитализирован ребенок с признаками поражения мышц. После обследования выявлен дефицит карнитина в мышцах. В основе этой патологии лежит нарушение:

1. Транспорта жирных кислот в митохондрии
2. Регуляции уровня Са²⁺ в митохондриях
3. Субстратного фосфорилирования
4. Утилизации молочной кислоты
5. Синтеза актина и миозина

19. Мужчина 70-ти лет болеет атеросклерозом сосудов нижних конечностей и ишемической болезнью сердца. При обследовании обнаружено нарушение липидного состава крови. Избыток каких липопротеинов является главным звеном в патогенезе атеросклероза?

1. Низкой плотности
2. Холестерина
3. Хиломикронов
4. Промежуточной плотности
5. Высокой плотности

20. У больного частые поносы, особенно после употребления жирной пищи, потеря массы тела. Лабораторные исследования показали наличие стеатореи; кал гипохолический. Что может быть причиной такого состояния?

1. Обтурация желчных путей
2. Несбалансированная диета
3. Недостаток панкреатической липазы
4. Воспаление слизистой оболочки тонкой кишки
5. Недостаточность панкреатической фосфолипазы

21. В культуре клеток, полученных от больного с лизосомной патологией, обнаружено накопление значительного количества липидов в лизосомах. При каком из перечисленных заболеваний имеет место это нарушение?

1. Болезни Тея-Сакса
2. Фенилкетонурии
3. Подагре
4. Болезни Вильсона-Коновалова
5. Галактоземии

22. Длительное употребление больших доз аспирина вызывает угнетение синтеза простагландинов за счет снижения активности фермента:

1. Циклооксигеназы
2. Пероксидазы
3. 5-Липоксигеназы
4. Фосфолипазы А₂
5. Фосфодиэстеразы

23. У больного ребенка – наследственная гиперлипопротеинемия. Генетический дефект синтеза какого фермента предопределяет это явление?

1. Липопротеинлипазы
2. Протеиназы
3. Гемсинтазы
4. Фенилаланингидроксилазы
5. Гликозидазы

24. Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе - сахарный диабет на протяжении 5 лет. Объективно: дыхание шумное, глубокое, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. Содержание глюкозы в крови – 15,2 ммоль/л, кетоновых тел – 1,3 ммоль/л. Для какого осложнения данного заболевания характерны такие изменения?

1. Кетоацидотической комы
2. Печеночной комы
3. Гипогликемической комы
4. Уремической комы
5. Всех перечисленных

25. Среди антиатеросклеротических препаратов, используемых с целью профилактики и лечения атеросклероза, имеется левостатин. Он действует путем:

1. Торможения биосинтеза холестерина
2. Всеми приведенными путями
3. Угнетения всасывания холестерина в кишечнике
4. Активации метаболизма холестерина
5. Стимулирования экскреции холестерина из организма

26. При обследовании в клинике у женщины установлена недостаточность активности липопротеинлипазы, которая гидролизует триглицериды хиломикронов на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани. Какие биохимические нарушения следует ожидать?

1. Гиперлипопротеинемия I типа
2. Гиперлипопротеинемия IIА типа
3. Гиперлипопротеинемия IV типа
4. Гиперлипопротеинемия III типа
5. Гиперлипопротеинемия IIБ типа

27. У ребенка 2-х лет наблюдается резкое отставание в психомоторном развитии, снижение слуха и зрения, резкое увеличение печени и селезенки. Диагностировано наследственное заболевание Нимана-Пика. Какой генетический дефект стал причиной данного заболевания?

1. Дефицит сфингомиелиназы
2. Дефицит амило-1,6-гликозидазы
3. Дефицит кислой липазы
4. Дефицит ксантиноксидазы
5. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы

28. Больная 65-ти лет страдает желчнокаменной болезнью. В последнее время появились признаки ахолического синдрома вследствие обтурации желчных путей. Усвоение каких компонентов пищи будет нарушено наиболее?

1. Жиров
2. Белков
3. Нуклеиновых кислот
4. Электролитов
5. Углеводов

29. У больного вирусным гепатитом на второй неделе заболевания появились: расстройство сна, головная боль, агрессивность, невыносимый зуд кожи. Объективно: отмечается снижение артериального давления, свертываемости крови, рефлекторной деятельности, брадикардия. Чем обусловлены эти изменения?

1. Холемией
2. Гиперлипемией
3. Уробилинемией
4. Стеркобилинемией
5. Гиперхолестеринемией

30. У больного мальчика 12-ти лет содержание холестерина в сыворотке крови до 25 ммоль/л. В анамнезе – наследственная семейная гиперхолестеринемия, причиной которой является нарушение синтеза белков-рецепторов к:

1. Липопротеинам низкой плотности
2. Липопротеинам промежуточной плотности
3. Липопротеинам высокой плотности
4. Липопротеинам очень низкой плотности
5. Хиломикронам

31. Недостаточность в организме линолевой и линоленовой кислот приводит к повреждениям кожи, выпадению волос, замедленному заживлению ран, тромбоцитопении, снижению сопротивляемости к инфекционным заболеваниям. Нарушение синтеза каких веществ наиболее вероятно обуславливает указанные изменения?

1. Эйкозаноидов
2. Интерлейкинов
3. Катехоламинов
4. Интерферонов
5. Кортикостероидов

32.При недостатке биотина наблюдается нарушение синтеза высших жирных кислот. Образование какого из указанных метаболитов может быть нарушено при этом?

1. Малонил-КоА
2. Аланина
3. Серотонина
4. Пирувата
5. Сукцинил-КоА

33. Длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся выбросом катехоламинов, может вызвать заметное похудение. Это связано с:

1. Усилением липолиза
2. Усилением окислительного фосфорилирования
3. Нарушением синтеза липидов
4. Усилением распада белков
5. Нарушением пищеварения

34. Повышение уровня ЛПВП ведет к снижению риска заболевания атеросклерозом. Каков механизм антиатерогенного действия ЛПВП?

1. Извлекают холестерин из тканей
2. Поставляют тканям холестерин
3. Участвуют в распаде холестерина
4. Активируют превращение холестерина в желчные кислоты
5. Способствуют всасыванию холестерина в кишечнике

35. У работника химчистки обнаружена жировая дистрофия печени. Нарушение синтеза какого вещества в печени может привести к данной патологии?

1. Фосфатидилхолина
2. Тристеарилглицерола
3. Мочевины
4. Фосфатидной кислоты
5. Холевой кислоты

36. При непоступлении или недостаточном образовании в организме человека липотропных факторов развивается жировое перерождение печени. Какое из приведенных веществ можно отнести к липотропным?

1. Холин
2. Триацилглицеролы
3. Холестерин
4. Жирные кислоты
5. Рибофлавин

37. В крови больных сахарным диабетом наблюдается повышение уровня свободных жирных кислот. Причиной этого может быть:

1. Повышение активности триглицероллипазы адипоцитов
2. Накопление в цитозоле пальмитоил-КоА
3. Активация утилизации кетоновых тел
4. Активация синтеза аполипопротеинов А-1, А-2, А-4
5. Снижение активности фосфатидилхолин-холестерин-ацилтрансферазы плазмы крови

38. Жирные кислоты, как высококалорийные соединения, подвергаются превращению в митохондриях, в результате которого образуется большое количество энергии. Каким путем происходит этот процесс?

1. Бета-окисления
2. Трансаминирования
3. Дезаминирования
4. Восстановления
5. Декарбоксилирования

39. Врач назначил аспирин больному ревматизмом как противовоспалительное средство. Синтез каких веществ, связанных с воспалением, блокирует аспирин?

1. Простагландинов
2. Треонина
3. Глюкагона
4. Глицерина
5. Дофамина

40.К биорегуляторам клеточных функций липидной природы относятся тромбоксаны. Источником для синтеза этих соединений является:

1. Арахидоновая кислота
2. Стеариновая кислота
3. Пальмитиновая кислота
4. Фосфатидная кислота
5. Пальмитоолеиновая кислота

41. Стеатоз возникает вследствие накопления триацилглицеролов в гепатоцитах. Одним из механизмов развития этого заболевания является уменьшение утилизации нейтрального жира ЛПОНП. Какие липотропные вещества предупреждают развитие стеатоза?

1. Метионин, В₆, В₁₂
2. Аланин, В₁, РР
3. Аргинин, В₃, В₁₂
4. Валин, В₃, В₂
5. Изолейцин, В₁, В₂

42.К врачу обратилась женщина по поводу плохого самочувствия ребенка – отсутствие аппетита, плохой сон, раздражительность. При биохимическом обследовании в крови выявлено отсутствие фермента глюкоцереброзидазы. Для какой патологии это характерно?

1. Болезнь Гоше
2. Болезнь Нимана-Пика
3. Болезнь Гирке
4. Болезнь Тея-Сакса
5. Болезнь Помпе

43. При дефиците биотина синтез высших жирных кислот снижается. Вследствие недостаточной активности какого фермента это происходит?

1. Ацетил-КоА-карбоксилазы
2. Пируватдегидрогеназы
3. Цитратсинтетазы
4. Еноилредуктазы
5. Аланинаминотрансферазы

44. У больного после курса лечения атеросклероза в плазме крови лабораторно доказано увеличение уровня антиатерогенной фракции липопротеинов. Увеличение уровня каких липопротеинов подтверждает эффективность терапии заболевания?