Волчанка верхних дыхательных путей

Волчанка верхних дыхательных путей является разновид­ностью туберкулезного процесса с характерными изменения­ми кожи и слизистой оболочки. Течение ее медленное, безбо­лезненное, отмечается наклонность к рубцеванию. Заболева­ние развивается редко, главным образом у детей с возрасте 5— 15 лет. Волчанка нередко сочетается с другими туберкулезны­ми поражениями. Заражение происходит при внедрении ин­фекции через ссадины на коже входа в нос и лица, гематоген­ным и лимфогенным путями.

Клиническая картина. Для волчанки характерны безболезненные узелковые высыпания на коже носа, губе, слизистой оболочке полости носа, глотки и реже гортани. Волчаночный бугорок имеет коричневато-розовую окраску. Сливаясь, бугорки образуют инфильтраты зернистого вида, серо-желтого или красного цвета. В редких случаях наблюда­ется изъязвление инфильтрата, при этом язва покрыта серова­то-белыми или красными вялыми, легко кровоточащими гра­нуляциями. Как правило, при рубцевании язв одновременно по их периферии образуются новые узелки. В результате руб­цевания язвенных инфильтратов в области кончика и крыльев носа образуются дефекты, обезображивающие лицо. Анало­гичная картина наблюдается при формировании рубцов в об­ласти носовой перегородки и переднего отдела свода носа. При рубцевании изъязвленных инфильтратов в глотке возни­кают рубцовые деформации мягкого неба, в частности язычка; образование рубцов на задней стенке глотки в некоторых слу­чаях приводит к появлению дисфагии. В гортани волчаночные инфильтраты чаще поражают надгортанник, при этом проис­ходит разрушение его хрящевого остова с образованием на месте надгортанника рубцового валика. Если процесс распро­страняется на черпалонадгортанные складки, возможно суже­ние входа в гортань из-за инфильтратов и рубцов.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, результатов эндоскопии и гистологического исследования инфильтратов.

Лечение. Проводят такое же лечение, как при туберку­лезе верхних дыхательных путей. Местно — рентгено- и ра­диотерапия.

Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев воз­можны рецидивы заболевания.

Туберкулез среднего уха

Туберкулез среднего уха встречается редко, возникает при распространении инфекции гематогенным путем из какого-либо отдаленного первичного очага, чаще всего из легких. Это положение, в частности, подтверждается возникновением, чаще всего в раннем детском возрасте, поражения сосцевид­ного отростка без предшествующего воспаления в барабанной полости. Важную роль в возникновении и развитии туберку­лезных отитов играет вторичное инфицирование гноеродными микроорганизмами. Исходным пунктом развития туберкулеза уха в большинстве случаев является слизистая оболочка бара­банной полости.

Морфологические изменения, отмечающиеся при тубер­кулезном отите, характеризуются образованием специфич ных для этого процесса бугорков, в дальнейшем подвергаю­щихся казеозному распаду. В результате этого происходит гнойное расплавление мягких тканей и быстрое разрастание туберкулезных грануляций. В зависимости от сущности вос­палительных изменений процесс принимает то продуктив­ный грануляционный, то экссудативный гнойный характер. Однако очень часто те и другие явления развиваются парал­лельно, вследствие чего клиническая картина туберкулезного воспаления среднего уха, как правило, представляется слож­ной.

При поражении барабанной перепонки в ее толще возни­кают изолированные очаги в виде бугорков, распад которых в дальнейшем приводит к образованию множественных перфора­ций. В случае распространения процесса на кость происходит рассасывание костной ткани под действием внедряющихся грануляций. Туберкулезные отиты обычно с самого начала протекают как хронические заболевания.

Клиническая картина. Проявления туберкулез­ного отита в достаточной степени своеобразны и значительно отличаются от симптомов неспецифического воспаления среднего уха. Наиболее характерным признаков является без­болезненное начало процесса. Перфорация барабанной перепо­нки в редких случаях бывает одиночной и небольшой, чаще же наблюдаются множественные перфорации, которые, сливаясь, приводят к быстрому распаду барабанной перепонки. Из уха, как правило, выделяется небольшое количество гноя, но он имеет выраженный гнилостный запах. При зондировании уда­ется обнаружить обнаженную костную стенку барабанной по­лости. Температура в большинстве случаев нормальная.

При поражении сосцевидного отростка, особенно у детей, возможны разрушение коркового слоя и образование поднад-костничного скопления гноя по типу холодного абсцесса. При тяжелом течении туберкулезного процесса наблюдаются рас­пространенный кариес кости, образование секвестров и симп­томы пареза или паралича лицевого нерва.

Лечение. Необходимо начинать с активного общего противотуберкулезного лечения, которое включает изониазид, рифампицин и вспомогательные препараты, стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др. Также назначают щадящий общий режим, полноценное питание и т.п. При наличии кариозно-грануляционного процесса в среднем ухе производят ради­кальную операцию на ухе, как правило, на фоне общей проти­вотуберкулезной терапии. В послеоперационном периоде местно применяют противотуберкулезные препараты.

Прогноз зависит главным образом от распространен­ности процесса и течения его в области первичного очага. Те­чение туберкулезного мастоидита у детей благоприятно, при интенсивном лечении обычно наступает выздоровление.

Билет №11

1. Риногенные внутричерепные осложнения. Тромбоз кавернозного синуса.

Риногенные внутричерепные осложнения возникают в резуль­тате проникновения инфекции из полостей носа и околоносо­вых пазух в полость черепа.

По сравнению с отогенными они наблюдаются значитель­но реже. В настоящее время очень редки риногенные абсцес­сы мозга, что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также свое­временным оказанием помощи при хронических процессах в полости носа и околоносовых пазух. Столь же редок риноген-ный менингит. Из риногенных осложнений чаще встречается поражение пещеристого синуса.

Этиология. Наиболее распространенная причина ри­ногенных осложнений — вирусные воспаления носа и около­носовых пазух в сочетании с банальной инфекцией. Из других инфекций следует отметить скарлатину, корь, рожу и т.д. В по­севе гноя из носа или околоносовых пазух, а также из очага в полости черепа обнаруживаются стрептококки, стафилококки, пневмококки, реже анаэробы и фузоспириллы. В ряде случаев наблюдается несовпадение характера микрофлоры из воспали­тельного очага в полости носа и в пазухе с микрофлорой раз­вившегося интракраниального процесса.

Известно, что в основе возникновения острых респира­торных заболеваний лежит фактор охлаждения, снижающий местную резистентность, в результате создаются условия, при которых инфекция легко воздействует на нервно-регулятор-ные механизмы слизистой оболочки полости носа, повыша­ется проницаемость соединительнотканных структур. На такой основе развивается острый синусит. Дальнейшее про-грессирование заболевания может привести к нарушению ге-матоэнцефалического барьера и развитию внутричерепного процесса.

В 75 % случаев риногенные интракраниальные процессы возникают в результате обострения хронического воспаления в пазухах и в 25 % — острого. В отношении частоты источника инфекции мнения большинства авторов совпадают.

Первое место отводят лобным пазухам, второе — решетча­тому лабиринту, третье — верхнечелюстным и четвертое — клиновидным пазухам.

Клиническая картина. Возникновению внутри­черепного осложнения при хроническом синуите предшеству­ет обычно продромальный период, когда больной отмечает не­домогание, головную боль, умеренное повышение температу­ры, и лишь затем развиваются все другие типичные симптомы. Часто первым симптомом развития заболевания является го­ловная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией как реакцией на воспаление.

Патогенез риногенных внутричерепных осложнений в определенной мере связан с анатомо-топографическими особенностями носа и околоносовых пазух, играющими суще­ственную роль в распространении инфекции в том или ином направлении.

Пути распространения инфекции из околоносовых пазух в полость черепа. Близость околоносовых пазух к полости чере­па позволяет считать контактный путь распространения ин­фекции наиболее частым; при этом инфекционный агент проникает в полость черепа в результате разрушения костных стенок. В настоящее время существует определенное мнение, что подобный путь проникновения инфекции имеет место чаще всего при обострении хронического гнойного воспале­ния, при этом ворота внедрения находятся в зоне наиболее выраженного очага.

По вопросу о распространении инфекции через дегисцен-ции существуют разноречивые мнения; вместе с тем, если такая возможность существует, она не играет большой роли. Значительное влияние на возникновение риногенных ослож­нений оказывает состояние естественных отверстий околоно­совых пазух. В результате нарушения оттока из пазухи вначале развивается диффузное воспаление слизистой оболочки пазу­хи, затем появляются синдром ретенционного процесса и уже после этого, как правило, внутричерепное осложнение.

При контактном пути распространения инфекции возмо­жен пахи- и лептоменингит. При острых процессах в пазухах возникает чаще всего разлитой гнойный менингит. Абсцеди-рование в мозговой ткани при контактном пути распростране­ния инфекции развивается медленно в отличие от развития абсцесса при проникновении ее сосудистым путем.

Гематогенный путь распространения инфекции в патогенезе риногенных внутричерепных процессов играет существенную роль, при этом инфекция переносится в основном по венам.

Лимфогенным путем инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе полости носа и при хирургических вмешательствах в этой области. Рас­пространено мнение, что лимфогенный лептоменингит отли­чается молниеносным течением и ранее, как правило, приво­дил к смертельному исходу. В основе лимфогенного пути лежит связь через тончайшие анастомозы пери- и эпиневраль-ных оболочек обонятельного нерва.

Риногенный серозный менингит возникает довольно редко у взрослых, несколько чаще у детей и является осложнением воспалительного процесса в лобной, решетчатой, верхнече­люстной и клиновидной пазухах. В результате раздражения паутинной и мягкой мозговых оболочек (arachnoidea et pia mater encephali) токсинами значительно усиливается продуци­рование цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением, но остается внешне малоизмененной и стериль­ной. При повышенном внутричерепном давлении появляется соответствующая неврологическая симптоматика. В отличие от риногенного гнойного менингита серозная форма его про­текает более благоприятно.