Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

1. Инфильтративный (или инвазивный) рост заключается в про­никновении клеток опухоли в окружающие нормальные ткани, сочетается с деструкцией этих тканей. Этому способствуют:

· приобретение клет­ками способности к отделению от опухолевого узла и к активному перемещению.

· образование опухолевыми клетками белковых веществ - «канцероагрессинов», проникающих в окружающие нормальные ткани и сти­мулирующих хемотаксис и благодаря этому - инвазию в них опухолевых клеток.

· уменьшение сил клеточной адгезии - у опухолевых клеток уменьшается площадь поверхности соприкосновения, уменьшается количество нексусов - контактов, обеспечивающих адгезивность клеточных мембран, меняется состав мембранных гликопротеидов, что облегчает отделение опухолевых клеток и их последующее движение.

· уменьшение контактного торможения.

2. Ангионеогенез – образование новых сосудов в олухоли, имеет исключительное значение, поскольку без него рост опухоли ограничивается 1-2 мм.

Стимулирует процесс новообразования сосудов белок ангиогенин (кроме того так же ФНО, ИЛ₈ и др.). Сосуды содержат лишь базальную мембрану и эндотелий, мышечной оболочки нет, поэтому сосуды не могут менять просвет. При отставании васкуляризации в центре опухоли развивается некроз.

Тормозят васкуляризацию ангиостатины (α- и b-интерфероны, гепариназа). Таким образом, опухоль сама регулирует свой ангионеогенез. Иногда хирургическое удаление опухоли провоцирует ангионеогенез.

3. Метастазирование (от греч. metastasis — переме­на места, перемещение, перенос) - перемещение опухолевых клеток из первичной опухоли в органы и ткани, расположенные на расстоянии, и образование в них новых, вторичных, опухолевых узлов той же гистологической структуры.

Различают следующие пути метастазирования опухоле­вых клеток:

· лимфогенный - перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам;

· гематогенный - транс­порт их кровью по кровеносным сосудам;

· гематолимфогенный - перенос и лимфогенным и гематогенным путем;

· «полостной» - пере­нос опухолевых клеток жидкостями в полостях тела, на­пример цереброспинальной;

· имплантационный - прямой переход опухолевых клеток с поверхности опу­холи на поверхность органа или ткани, с которыми она контактирует (например, имплантация опухолевых кле­ток рака верхней тубы на нижнюю).

В развитии лимфогенных, гематогенных и гематолимфогенных матастазов различают три стадии:

1) Стадия инвазии - проникновение опухолевых кле­ток через стенку сосудов в их просвет.

2) Стадия клеточ­ной эмболии - перенос током лимфы или крови, проникших в просвет сосудов опухолевых клеток, оста­новка их в просвете микрососудов с последующим образованием на их поверхности нитей фибрина, что ведет к превращению клеточного эмбола в клеточный тромбоэмбол, прикрепляющийся к эндоте­лию.

3) Стадия проникновения опу­холевых клеток из клеточного тромбоэмбола через стен­ку сосудов в окружающие нормальные ткани, размно­жение их с образованием новых опухолевых узлов.

4. Рецидивирование. Причинами рецидивов яв­ляются:

· неполное удаление опухолевых клеток, чему способствует инфильтративный рост новообразования;

· имплантация опухолевых клеток в окружающую нор­мальную ткань при травматично выполненной операции с нарушением правил абластики;

· проникновение нуклеиновых кислот (ДНК онко­генов) в клетки окружающих нормальных тканей;

· иммунодепрессия, воз­никающая в части случаев после операции.

Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при опухолях.

Опухолевые маркеры- соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологических больных и синтези­руемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.

Маркерами опухоли могут быть различные белки (ферменты, гормоны, антигены - внутриклеточные или ассоциированные с поверх­ностными мембранами) и метаболиты, концентрация которых в среде коррелирует с массой опухоли, с ее пролиферативной активностью и иногда со степенью злокачественности.