Общие нарушения в организме наблюдаются при обширных и глубоких ожогах и называются ожоговой болезнью

Ожоговая болезнь у лиц молодого и среднего возраста развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела, у детей и стариков она может наблюдаться и при меньшей площади глубокого ожога, ограниченной 5-10% кожного покрова.

В течении ожоговой болезни различают 4 стадии:

1). Ожоговый шок(первые 3 суток)

– возникает при глубоких ожогах с площадью 15-20% поверхности тела.

В его развитии играют роль 2 механизма:

· Раздражение большого количества нервных окончаний. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы, что приводит к спазму сосудов, перераспределению крови и снижению ОЦК

· При термической травме освобождается большое количество медиаторов воспаления, что вызывает выраженную плазмопотерю, гемолиз, нарушение микроциркуляции, водно-солевого баланса и функции почек. Происходит депонирование крови во внутренних органах. Через ожоговую поверхность идет сильное испарение воды.

Дефицит ОЦК ведет к гипоксии и развитию ацидоза. В результате падения АД развивается задержка мочи, что приводит к развитию уремии.

Отличия ожогового шока от травматического:

· Более длителен и выражен период возбуждения (эректильная фаза).

· Отсутствие кровопотери.

· Выраженная плазмопотеря.

· Гемолиз.

· АД снижается несколько позднее.

По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока:

Ожоговый шок I степени (при ожоге 15-20% поверхности тела) характеризуется возбуждением, легкой тахикардией до 100 в минуту, возможно развитие олигоурии.

Ожоговый шок II степени (при повреждении 20-60% поверхности тела) характеризуется заторможенностью, тахикардией до 120 в минуту, падением АД до 80 мм рт.ст., снижением диуреза вплоть до анурии.

Ожоговый шок III степени (при повреждении более 60% поверхности тела) характеризуется крайне тяжелым состоянием: резкая заторможенность, пульс нитевидный до 140 в минуту, АД снижается ниже 80 мм рт.ст., что ведет к снижению кровоснабжения внутренних органов, ацидозу, гипоксии и анурии. Характерно развитие острых язв ЖКТ (язвы Курлинга). Температура тела часто снижается до 36^оС и ниже.

2). Ожоговая токсемия(3-15 сутки)

– характеризуется интоксикацией (тошнота, бледность кожи, тахикардия, сердечная недостаточность, психозы), связанной с накоплением в крови продуктов распада ожоговой раны:

· Неспецифические токсины: гистамин, серотонин, простагландины, продукты гемолиза.

· Специфические ожоговые токсины: гликопротеиды с антигенной специфичностью, “ожоговые” липопротеиды и токсические олигопептиды (“средние молекулы”).

3). Ожоговая септикотоксемия(наслаивается на стадию токсемии, начиная с 4-5-го дня)

– начинается с момента отторжения ожогового струпа, т.к. это создает условия для развития инфекционных осложнений – нагноения раны, пневмонии, флегмоны и т.п. У больных с обширными ожогами может развиться сепсис. Период септикотоксемии длится обычно около 2 недель (пока не закроется ожоговая рана).

Целесообразно разделить стадию септикотоксемии на 2 периода:

· От начала отторжения струпа до полного очищения раны. У больных имеется снижение аппетита, высокая лихорадка, тахикардия, анемия, может развиться токсический гепатит, пиелонефрит.

· Фаза гранулирующей раны. Эта фаза характеризуется появлением различных инфекционных осложнений: пневмонии, острых язв ЖКТ (чаще в луковице ДПК и антральном отделе желудка). Возможна генерализация инфекции - ожоговый сепсис (ранний – до очищения ожоговой раны или поздний – после очищения).