Вирусная геморрагическая септицемия
Вирусная геморрагическая септицемия (ВГС, VHS) — опасная высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, вызываемая так называемым Эгтвед-вирусом (по названию места выделения в Дании) из группы миксовирусов, образующим в ней особую подгруппу. Впервые она описана В. Шеперклаусом (1954, 1957), а затем доказана ее этиология и подробно изучена М. Енсеном (1963), П. Гиттино (1962,1968), К. Расмуссеном (1965) идр.
Распространение и экономический ущерб.Вирусная геморрагическая септицемия широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство. У нас отмечено только несколько спорадических вспышек, одна из которых описана нами (Н. И. Рудиков, Л. И. Грищенко и др., 1987) в форелевом хозяйстве на солоноватой воде. Поскольку ВГС быстро распространяется и вызывает массовую болезнь рыб (до 80 %), в том числе товарной форели, болезнь наносит большой экономический ущерб.
Возбудитель- рабдовирус, РНК-содержащий, со спиральной симметрией, имеет пальцевидную форму, размер (180-240) х (60-75) нм. Покрыт гладкой оболочкой. На его плоском конце иногда различают отросток длиной 80-90 нм.
Существует три серотипа вируса: ВГС1 ВГС2 и 23/75, которые различаются между собой в перекрестной реакции нейтрализации и имеют разный круг хозяев: ВГС1, патогенен для радужной форели и щуки, а два вторых - для радужной и ручьевой форелей.
Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и рН 3,5, полностью инактивируется при температуре 44 0С в течение 15 мин, на 50 % инактивируется при 30 0С, а при 14 °С - на 90 % в течение 24 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей вирус погибает через 10 мин, 2 %-ного раствора гидроксида натрия и 3 %-ного раствора формальдегида - в течение 5-10 мин, растворов активного хлора в зависимости от концентрации - через 2-20 мин.
В патологическом материале от больных рыб при 4 0С вирус сохраняется 8-11 сут, а при хранении его в культуральной жидкости при минус 25 0С не утрачивает своей инфекционное в течение 2-3 лет. В прудовой воде он теряет ее на 90 % через 24 ч.
Эпизоотологические данные.ВГС в стационарно неблагополучных странах протекает чаще в форме энзоотии, которые при благоприятных условиях могут быстро перерасти в эпизоотии.
В естественных условиях заболевают главным образом сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г и более; мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у ручьевой форели, щуки и хариуса. Кроме того, искусственно можно заразить палию, атлантического лосося, сига и серебряного карася.
Для ВГС характерна сезонность. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8-10 0С. Иногда отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекращаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1-2мес. Массовую гибель рыб обычно отмечают в первый год неблагополучия хозяйства, а в последующие годы ВГС протекает более доброкачественно.
Кроме пресноводных хозяйств ВГС зарегистрирована при выращивании радужной форели в морской и солоноватой воде. Так, нами отмечено заболевание в хозяйстве, использующем воду соленостью 5-7%. Болезнь началась в феврале-марте при температуре воды 3-4 0С, продолжалась до июня и сопровождалась массовой гибелью годовиков, двухлетков и трехлетков радужной форели. У рыб старшего возраста отмечалось хроническое течение ВГС. От всех больных рыб выделен патогенный вирус.
Источником возбудителя инфекции являются рыбы - больные особи и вирусоносители. Вирусоносительство у рыб после их заражения вирусом доказано экспериментально. Факторами передачи возбудителя могут быть трупы погибших рыб, икра, инфицированная вода, орудия лова, водоплавающие птицы и беспозвоночные. Установлено, что больная форель, ушедшая в реку из неблагополучного хозяйства, в течение определенного времени является вирусоносителем и представляет опасность для благополучных форелевых хозяйств. Такое бесконтрольное ведение хозяйства, а также перевозки рыб, икры и гидробионтов могут привести к образованию природного очага ВГС в естественных водоемах и быстрому ее распространению.
Появлению и обострению болезни способствуют стресс-факторы: грубые манипуляции при пересадках, сортировках рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение водоемов и т. д.
После переболевания у форели развивается стойкий иммунитет, который обеспечивает специфическую защиту даже при экспериментальном заражении рыб. Однако не исключается возможность нестерильного иммунитета, при котором возможно перезаражение неиммунных рыб от рыб-вирусоносителей.
Патогенез и симптомы болезни.Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, вызывая септицемию. В наибольших количествах он накапливается в органах гемопоэза - почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки гемопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, он вызывает нарушение порозности сосудов и образование многочисленных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах. При затухании болезни активно развиваются компенсаторно-приспособительные и иммуноморфологические реакции, обеспечивающие формирование у переболевших рыб специфического иммунитета.
Инкубационный период при температуре воды до 15-16 °С равен 7-15 сут, редко - 25 сут и более.
Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.
Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болезни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается координация движений. Они имеют темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие, нередко одностороннее. Жабры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаза вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда основания плавников гиперемированы.
При хроническом течении ВГС кожа становится темной, почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры анемичные, светло-розового или беловато-серого цвета. Брюшко нередко переполнено жидкостью, увеличено.
Нервная форма проявляется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку; у них отмечают внезапные спазматические подергивания тела. При этом жабры и внешний вид не отличаются от здоровых рыб.
В крови при остром течении инфекции устанавливают уменьшение количества эритроцитов до 0,5 млн/мкл (норма 1,6 млн/мкл) и уровня гемоглобина до 3,1 г%; лейкопению (падение числа лейкоцитов до 8,8 тыс/мкл) и снижение гематокрита с 25 до 10,7 %. Кроме того, отмечают дегенерацию эритроцитов: гемолиз, микроцитоз, амитозы ядер и т. п. Заболевание сопровождается гипергликемией, гипопротеинемией, снижением альбуминово-глобулинового коэффициента до 0,17- 0,25 (норма 0,91-1,3), сильным колебанием содержания в крови электролитов. При доброкачественном течении и нервной форме изменения гематологических и биохимических показателей незначительны и с выздоровлением рыб восстанавливаются.
Патологоанатомические изменения.Заболевание проявляется довольно типичным комплексом патологоанатомических и микроскопических изменений в различных органах, который подтвержден и нашими исследованиями при спонтанном течении ВГС в солоноватой воде.
Для острого течения болезни характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков; в висцеральном жире и в стенке плавательного пузыря, иногда - в веществе головного мозга. Сочетание и тяжесть поражения органов зависят от остроты инфекционного процесса.
Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко с желтушным оттенком, увеличена. Микроскопически в ней постоянно обнаруживаются тяжелые сосудистые и дегенеративно-некробиотические изменения: вначале центролобулярная вакуольно-гидропическая дистрофия, а затем разлитой некробиоз гепатоцитов или очаговый некроз паренхимы. В сосудах - фиброиноидное перерождение стенки, распад эритроцитов, а вокруг них разлитые эритродиапедезы. При окраске по Трубиной в печеночных клетках нами обнаружены цитоплазматические оксифильные тельца — включения, расположенные в виде мелких точек поодиночно или попарно.
Почки увеличены в объеме, размягчены, нередко бледные или с сероватым оттенком; в каудальном отделе отмечают волнообразные выпячивания паренхимы. Микроскопически в них развивается нефрозонефрит, выражающийся гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев, их деструкцией, а также экстракапиллярным гломерулитом. В гемопоэтической ткани почек и селезенки - диффузный распад гемобластических элементов, меланомакрофагов и опустошение ткани. При окраске по Трубиной в эпителии мочевых канальцев нами обнаруживались многочисленные оксифильные крупноточечные включения, соответствующие по форме и расположению каплям гиалина. Учитывая, что почки являются основным накопителем вируса, вероятно, их можно отнести к вирусным частицам.
В желудке и кишечнике отмечают десквамативный катар, в островках поджелудочной железы - некробиоз железистых клеток. В миокарде, гонадах, плавательном пузыре преобладают геморрагический диатез и дистрофия функциональных тканей.
В скелетной мускулатуре - многочисленные разлитые кровоизлияния, разлитой воспалительный отек и очаговый ценкеровский некроз мышечных пучков.
В начальной стадии и при легком течении болезни на фоне слабовыраженных деструктивных изменений преобладают расстройство кровообращения в виде застойной гиперемии, гиперплазии гемопоэтической ткани почек и селезенки.
У рыб старших возрастных групп при хроническом течении и конечной стадии заболевания отмечают ослабление деструктивных и преобладание склеротических и регенераторных процессов, особенно в печени. В этих случаях печень бледная, нередко желтушная, с единичными геморрагиями, увеличенная в объеме, бугристая, на разрезе плотной консистенции. Микроскопически в ней обнаруживаются разроет интерстициальной соединительной ткани, инкапсулирование очагов некроза, а также регенерация печеночных клеток. В почках и селезенке преобладают пролиферация клеток гемопоэтической ткани и облитерация стенок отдельных сосудов.
Диагностика.При постановке предварительного диагноза на ВГС важную роль играют выявление характерной клинико-анатомической картины болезни и анализ эпизоотологических данных, а также результаты гематологических исследований. Окончательный диагноз ставят на основании вирусологических исследований: выделения вируса, идентификации его в реакции нейтрализации и подтверждения патогенности в биопробе. Биопробу ставят на сеголетках радужной форели путем внутрибрюшинного заражения культуральным вирусом в дозе 0,1 мл. В сомнительных случаях ВГС следует дифференцировать от инфекционного некроза гемопоэтической ткани, вызываемого другим вирусом, а также от цероидной дистрофии печени форели, обусловленной недоброкачественным кормлением.
Лечение.Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфекционного процесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.
Меры борьбы и профилактика.При установлении болезни на форелевое хозяйство накладывают карантин и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы, которые показали свою эффективность в наших условиях.
Товарную рыбу, производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без выдерживания ее в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в общую канализационную сеть, а в сельской местности - на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Тару после перевозки дезинфицируют. Малоценную рыбу, икру и трупы уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной известью, или утилизируют.
В хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию. Пруды, бассейны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют негашеной известью из расчета 0,5 кг на 1 м2 площади. Помещения инкубационных цехов, бассейны, шлюзы, решетки и другое оборудование, помещения кормоцехов и складов очищают и дезинфицируют горячим 2 %-ным раствором едкого натра или 2 %-ным раствором формальдегида.
Живорыбный транспорт моют 0,2 %-ным раствором двууглекислой соды (бикарбоната натрия), а затем дезинфицируют 2 %-ным раствором формальдегида.
Малоценный инвентарь сжигают.
После проведения указанных мероприятий ввозят живую рыбу или икру из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням.
В процессе инкубации икры и выращивания рыбы ведут ветеринарное наблюдение за их состоянием в течение 12 мес. При этом не менее двух раз проводят вирусологическое исследование радужной форели: первый раз - по достижении ею размера 5-8 см и второй-около 15см.
Карантин снимается и хозяйство объявляется благополучным в том случае, если в течение срока наблюдения у рыб не отмечалось клинических признаков и патологоанатомических изменений, свойственных для ВГС, а двукратное вирусологическое исследование дало отрицательный результат.
Профилактика болезни заключается в систематическом проведении общих мероприятий по охране хозяйств от заноса возбудителя с завозимыми рыбами и икрой, обеспечении высокой резистентности организма выращиваемой форели путем создания благоприятных условий среды, полноценного кормления рыб кормами, обогащенными витаминами; исключении воздействия различных стресс-факторов, особенно понижения температуры воды до благоприятного для развития инфекции уровня (ниже 13-14 °С); своевременном проведении диагностических исследований и т. п. В настоящее время научно доказана возможность профилактической вакцинации рыб против ВГС. Однако конструирование вакцины пока не вышло за рамки экспериментальных работ.
Санитарная оценка рыбы.Хотя возбудитель болезни не передается человеку и домашним животным, условно здоровую товарную форель следует реализовать в сети общественного питания, где можно проконтролировать полное обеззараживание всей рыбы. Это исключает возможность случайного попадания рыб в водоемы и рассеивания возбудителя в природе. Больную рыбу после проварки по усмотрению ветврача можно использовать на корм животным или уничтожить.
Оспа карпов
Оспа (папилезная эпителиома) - заразное заболевание карповых рыб, возбудителем которого предположительно является вирус, локализующийся в эпидермисе кожи.
Распространение и экономический ущерб.В нашей стране оспа карпов распространена в прудовых хозяйствах. Она протекает хронически в виде спорадических вспышек, вызывая в основном порчу внешнего вида рыбы. Поэтому основной ущерб от нее складывается из потерь от выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.
Возбудитель- предположительно ДНК-содержащий вирус диаметром 110-115 мм. Однако до сих пор не удалось выделить и культивировать вирус, а также воспроизвести болезнь экспериментально. Наличие вируса у больных рыб было подтверждено только гистологически и электронно-микроскопически - обнаружением элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидермиса кожи.
Эпизоотологические данные.Оспа карпов поражает главным образом карпов, сазанов и их гибридов, реже - леща, плотву, язя, карася и других рыб. Болезнь регистрируют преимущественно у рыб в возрасте двух лет и старше. Энзоотии проявляются в летне-осенний период. Больная рыба отстает в росте, худеет, иногда погибает. Пути заражения рыб оспой не выяснены. Болезнь чаще наблюдают в хозяйствах с низким уровнем культуры производства и в водоемах, находящихся в антисанитарном состоянии.
Патогенез и симптомы болезни.Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли - эпителиомы, которая формируется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи. Опухолевые разрастания четко ограничены, имеют плотную парафинообразную консистенцию. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломераты, занимающие крупные участки кожи или распространяющиеся по всему телу.
Заболевание протекает длительно, хронически, не вызывает массовой гибели рыб. Однако при сильном поражении карпы перестают питаться и единичные особи погибают. У тяжелобольных рыб отмечают размягчение костей и деформацию скелета.
Патологоанатомические изменения.Они обнаруживаются только на коже, проявляются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространяющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют; при вскрытии заметных; изменений в них не наблюдают.
Диагностика.Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических данных.
Лечение.Лечение не разработано.
Меры борьбы и профилактика.Проводят ветеринарно-санитарные и рыбоводно-мелиоративные мероприятия, а также периодическое летование прудов. При недостатке в воде и почве кальция водоемы систематически известкуют, а в корм рыбе добавляют мел (до 5-8 % суточного рациона). При низкой естественной кормовой базе и уплотненных посадках рыбы в кормовую смесь добавляют витамины в виде зеленой пасты из водной и луговой растительности (20 % к рациону по сырому веществу) и гидролизные дрожжи (3- 4 %). Ведут селекционно-племенную работу, исключающую имбридинг и позволяющую выращивать устойчивое к оспе потомство. На неблагополучные хозяйства накладывают карантинные ограничения. В этих хозяйствах весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно - в маточном стаде.
Санитарная оценка рыбы.Рыб с сильной степенью поражения к употреблению в пищу людям не допускают, а направляют на техническую утилизацию или в проваренном виде на корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений.
Бактериальные болезни рыб
Аэромоноз карпов
Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекционная водянка) - инфекционная болезнь карповых рыб, характеризующаяся водянками грудной и брюшной полости, массовыми кровоизлияниями и высокой смертностью.
Распространение и экономический ущерб.Заболевание широко распространено в большинстве стран Европы, Азии и Южной Америки, где занимаются карповодством. Протекая чаще в форме эпизоотии, болезнь наносит большой экономический ущерб, складывающийся из потерь от значительной гибели рыб (25-90 %) и больших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.
Возбудитель болезни - патогенные штаммы бактерий Aeromonas hydrophila. Это короткая [(1,2-1,8) х (0,5- 0,6) мкм] грамотрицательная подвижная палочка с полярным жгутиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах при температуре 20-30 °С (оптимум 25 °С). На МПБ образует поверхностную пленку, равномерное помутнение среды, муаровые волны, хлопьевидный беловато-серый осадок. На МПА вырастают круглые выпуклые блестящие полупрозрачные с голубоватым оттенком колонии. За счет выделения бактериями цитохромоксидазы колонии дают положительную реакцию на оксидазу. В различных географических и климатических зонах образуют несколько серотипов. Высоковирулентные штаммы бактерий обладают гемолитическими свойствами; при экспериментальном заражении вызывают гибель карпов и белых мышей.
Эпизоотологические данные.Аэромонозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей; восприимчивы серебряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва и некоторые другие карповые рыбы. На возрастную восприимчивость рыб к аэромонозу влияют температура воды и зональные особенности болезни. В южных районах чаще болеют сеголетки и двухлетки, в центральных и северо-западных — двухлетки, трехлетки и производители карпов, сазана и их гибридов. Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения и трупы, а также рыбы-бактерионосители. Болезнь передается как прямым контактом больных рыб со здоровыми, так и непрямым - через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пиявками, аргулюсами). Особенно опасны бесконтрольные перевозки рыб из неблагополучных хозяйств.
Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний период при температуре воды 15-20 0С; к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течения.
Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирование рыб, ослабление их резистентности (неполноценное кормление, истощение) и неблагоприятные условия в прудах (нарушение гидрохимического режима, загрязнение органическими веществами и др.).
После переболевания рыбы приобретают относительный иммунитет.
Патогенез и симптомы болезни.Проникая в организм рыб, бактерии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливая септицемию. Выделяемые ими биотоксины оказывают токсигенное действие на сосудистые стенки, клетки и ткани, вызывают серозноге-моррагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофические и некробиотические изменения в паренхиматозных органах.
Инкубационный период составляет 7-30 дней. Различают острое, подострое и хроническое течения болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.
Острое течение наблюдается в начале вспышки, сопровождается массовой гибелью рыб и характеризуется кровоизлияниями, ерошением чешуи, пучеглазием (экзофтальмия), асцитом, общей водянкой тела. На брюшке, плавниках, боковых стенках туловища отмечают покраснения кожи разных размеров и формы, очаговое или диффузное ерошение чешуи за счет скопления транссудата в подчешуйных кармашках, одно- или двустороннее пучеглазие. Брюшко увеличено в объеме, флюктуирует, при пробном проколе из него вытекает экссудат желто-соломенного цвета с кровянистым оттенком. У зеркальных и голых карпов на коже образуются везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или кровянистой жидкостью. Анус выпячен, слизистая его гиперемирована, при надавливании на брюшко из него выделяются слизистые шнуры. Жабры нередко анемичны или застойно гиперемированы. Больные рыбы угнетены, малоподвижны, держатся у поверхности воды в береговой зоне, теряют координацию движений и погибают.
Подострое течение отличается снижением смертности рыб, переходом острой в хроническую стадию болезни. При этом на фоне признаков острого течения (очагового ерошения чешуи, пучеглазия, асцита) отмечается появление язв на теле рыб. В стаде может быть различное соотношение больных рыб с разными формами болезни. Нарушение поведения рыб соответствует тяжести заболевания.
Хроническое течение чаще отмечают в конце лета, осенью и зимой; оно сопровождается выздоровлением части рыб. Гибель рыб практически прекращается, за исключением случаев осложнений и действия неблагоприятных факторов внешней среды. Характерным для этой стадии является наличие язв на теле, нередко проникающих в глубокие слои мускулатуры вплоть до оголения костей. Язвы имеют разную форму с некрозом ткани на дне и ободком грануляционной ткани ярко-розового или бело-серого цвета. У выздоравливающих рыб язвы заживают с образованием рубца. Отмечается деформация туловища. Поведение рыб не отличается от поведения здоровых.
Патологоанатомические изменения.Различают асцитную, язвенную и асцитно-язвенную формы. Асцитная форма (острое течение) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки и мускулатуры, эритродиапедезами, клеточной инфильтрацией и некрозом местных тканей (кожи и мышц). Нередко отмечают общий отек тела с сильной гидратацией мускулатуры.
Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым оттенком или студневидной консистенции: серозно-фибринозный или гнойный перитонит, отек и набухание паренхиматозных органов, слипчивое воспаление.
Печень бледная, с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, в ней преобладают тяжелые воспалительно-деструктивные изменения: застойная гиперемия синусоидов, перигландулит по ходу тяжей поджелудочной железы, зернисто-жировая и вакуольная дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы. Показательным является резкое снижение или исчезновение гликогена из печеночных клеток.
В более поздних стадиях развивается пролиферативно-клеточная реакция.
В кишечнике десквамативный катар с очаговыми геморрагиями на слизистой, а также истончением стенки. Селезенка и почки рыхлые. Они увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гиперплазии гемопоэтической ткани, скопления макрофагов и пролиферации клеток РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы). В мочевых канальцах наблюдают зернистую дистрофию эпителия, изредка гломерулонефрит.
В сердце отмечают перикардит с наличием потехиальных кровоизлияний. Головной мозг иногда с признаками отека и мелкоочаговыми некрозами.
При язвенной форме (хроническое течение) — поверхностные и глубокие язвы на теле, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с красным ободком и серо-красноватым дном. Иногда встречают очаговый дерматит и выпадение чешуи. При заживлении язв образуются рубцы темно-фиолетового цвета. Отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), деформацию костей головы и плавниковых лучей. Внутренние органы без существенных изменений. В печени отмечают склероз паренхимы и цирроз.
Асцитно-язвенная форма (подострое течение) характеризуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм. В зависимости от тяжести заболевания преобладают воспалительно-дегенеративные или пролиферативные процессы в органах.
Диагностика.Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоморфологических изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах массой 150—200 г. Серотипизацию вирулентных штаммов проводят при реакции агглютинации.
Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней вирусной болезни (ВВБ), псевдомоноза, эритродерматита, некоторых токсикозов и болезней, сопровождающихся покраснением кожи. Весенней вирусной болезнью и псевдомонозом болеют карпы, растительноядные рыбы, караси и другие виды. Заболевания протекают остро или подостро без образования язв на теле.
Следует учитывать, что дерматит и язвенные поражения кожи редко бывают при травмах, действии местно-раздражающих ядов, осложненных факультативной микрофлорой.
Меры борьбы и профилактика. При возникновении аэромоноза карпов на неблагополучные рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантин. Оздоровление проводят путем летования прудов или комплексным методом.
Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую рыбу реализуют в торговую сеть, минуя контакт со здоровыми хозяйствами. Рыбоводные пруды не эксплуатируют весь год, в течение которого их очищают от ила, проводят дезинфекцию ложа и гидросооружений негашеной (из расчета 25 ц/га) или хлорной (из расчета 3—5 ц/га) известью, промораживают и просушивают, ложе засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду кипячением или 4 % -ным раствором формалина и другими средствами. После проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.
При оздоровлении комплексным методом в хозяйствах, находящихся на карантине, проводят следующие мероприятия: пруды поочередно выводят на летование; за неблагополучными участками закрепляют постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, дезинфекцию прудов и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары; создают благоприятные условия среды и кормления рыб; формируют иммунное стадо рыб.
С лечебной и профилактической целью применяют различные антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды и метиленовый голубой (метиленовую синь). С кормом используют биомицин, левомицетин, синтомицин, кормовые антибиотики, фуразолидон, фуртин, нифулин, фурадонин и метиленовый голубой (метиленовую синь), приготовляя стандартный гранулированный лечебный корм или добавляя их к тестообразному корму. Курс лечения составляет 10 дней: 5 дней дают лечебные корма по обычным нормам, затем 2 дня - обычный корм. Такие курсы повторяют 2-3 раза в течение лета.
С кормом используют
Фуразолидон - 0,6 г/кг корма, с профилактической -0,3-0,4 г/кг,
фурадонин - 1,5 г/кг корма
Метиленовый голубой (метиленовую синь) – 2-5 мг на 1 рыбу
Биомицин и левомицетин сеголеткам - 0,3-0,5 г, двухлеткам и производителям - 1,5-2,0 г на одну рыбу.
Фуртин - 60 мг/кг массы тела рыбы
Нифулин 25 мг/кг массы тела рыб, курс лечения 10-14 дней.
Ветдипасфен - 75 мг/кг массы тела рыб
Сульгин - 2 г/кг корма.
Для внутрибрюшинной инъекции производителям назначают:
Дибиомицин - 2 тыс. ЕД/кг массы рыбы
Левомицетин - 20-30 мг/кг массы рыбы трехкратно перорально с 3 %-ной крахмальной суспензией из расчета 50 мг/кг массы рыбы с профилактической целью 1 -2 раза и с лечебной - 3-4 раза с интервалом 16-18 ч.
Наиболее эффективный антибиотик выбирают после предварительного определения чувствительности к ним выделенных бактерий.
Товарных рыб, получавших антибиотики и фуразолидон, направляют на реализацию через 21 день после окончания лечения.
Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания рыб, проведения ветеринарно-санитарных мероприятий и отрицательных результатов биопробы в производственных прудах.
В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеет охрана благополучных хозяйств от заноса возбудителей болезни. С этой целью осуществляют строгий ветеринарный контроль за перевозкой рыб для выращивания. Завозимый посадочный материал размещают в пруды отдельно от местных рыб, а производителей и ремонтную группу подвергают карантину в течение не менее 30 дней при среднесуточной температуре воды выше 12 °С. При более низкой температуре срок карантинирования удлиняют с таким расчетом, чтобы такая же температура сохранялась 30 дней подряд.
Санитарная оценка рыбы.При хроническом течении болезни после зачистки язв больных рыб направляют на переработку (проварку, копчение и т. п.). Рыб с признаками острого течения болезни (асцит, пучеглазие, ерошение чешуи) проваривают и используют на корм животным, перерабатывают на рыбную муку или утилизируют. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы.
Псевдомонозы карповых рыб
Псевдомонозы - общее название заболеваний карповых рыб, вызываемых бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Pseudomonas.
Распространение и экономический ущерб.Псевдомонозы регистрируются чаще в форме энзоотии в водоемах России и других стран, применяющих индустриальные методы рыбоводства. Они наносят значительный экономический ущерб в результате гибели сеголетков и товарных рыб в зимовальных прудах, садках и бассейнах.
Возбудители— патогенные штаммы флюоресцирующих бактерий из рода Pseudomonas. У рыб чаще встречаются следующие виды: Pseudomonas cyprinisepticum, Ps. fluorescens, Ps. putida, Ps. aureofaciens, Ps. chlororaphis, Ps. dermoalba, Ps. intestinalis. Каждый из этих видов может вызывать заболевание самостоятельно или совместно с другими микроорганизмами. Из них наиболее опасна бактерия Ps. cyprinisepticum.
Бактерии рода Pseudomonas - прямые грамотрицательные оксид азоположительные подвижные палочки. Спор не образуют; в крови и органах некоторые виды имеют капсулу. При росте на МПБ вызывают помутнение среды, муаровые волны и образуют осадок; на МПА - колонии росинчатые, полупрозрачные, выпуклые, с ровными краями и гладкой поверхностью. На твердых средах бактерии образуют желто-зеленый флюоресцирующий пигмент.
Эпизоотологические данные.Псевдомонозом болеют карпы, караси, пестрые и белые толстолобики, белые и черные амуры, и другие карповые рыбы, в том числе аквариумные. Заболевают рыбы в возрасте от сеголетков до производителей, но чаще - сеголетки и двухлетки.
Источником возбудителей заболевания являются больные рыбы, их трупы, дикие рыбы-бактерионосители, обитающие в водоисточниках. Они передаются прямым контактом и опосредованно через воду, с орудиями лова, тарой, спецодеждой, а также при перевозках рыб. Заражение происходит через поврежденный кожный покров и жабры.
Вспышки псевдомонозов среди сеголетков и двухлетков карпа и толстолобиков чаще встречаются в зимовальных прудах, бассейнах и садках в зимне-весенний период. Гибель молоди достигает 30- 40 % и более. После пересадки рыб в нагульные пруды болезнь прекращается. Летом встречаются вспышки псевдомоноза, вызываемого Ps. dermoalba, Ps. intestinalis у амуров и толстолобиков.
Возникновению и обострению псевдомонозов способствуют нарушения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах: загрязнение воды органическими веществами; высокие плотности посадки и травмирование рыб; снижение резистентности их организма вследствие неполноценного кормления и низкой упитанности, а также нерегулярной очистки рыбоводных емкостей и др.
Патогенез и симптомы болезни.Псевдомонады, гематогенным путем разносимые по органам и тканям, приводят к бактериемии и оказывают токсигенное действие на сосудистую стенку, нарушая ее проницаемость и вызывая эритродиапедез, выпотевание плазмы крови и образование воспалительного отека в разных органах.
Инкубационный период при псевдомонозах точно не установлен. Различают острое и подострое течения болезни. Клинически псевдомоноз у разных видов рыб проявляется сходно, но отмечается варьирование признаков в зависимости от патогенности возбудителя и восприимчивости животных. Наиболее четко они проявляются у карпов, толстолобиков и буффало при заражении Ps. cyprinisepticum и Ps. fluorescens.
При остром течении инфекции рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают у поверхности воды, не заглатывая воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крышках видны точечные и пятнистые, а в склере глаз серповидные кровоизлияния; на теле очаговое или диффузное ерошение чешуи. Брюшко у карпов, карасей и буффало увеличено в объеме, мягкой консистенции; при пробном проколе из него вытекает жидкость соломенно-желтого цвета. Отмечают одно- или двустороннее пучеглазие.
У толстолобиков часто наблюдают кровоизлияния на жаберных крышках, в склере глаз, у основания плавников и на боковых стенках; брюшная водянка не выражена. Жабры анемичные, почти бескровные, серо-белого цвета. У них в крови невозможно определить гемоглобин.
При летней вспышке псевдомоноза у белых амуров кожный покров темнеет, в области ануса образуется опухолевидное вздутие брюшка, при массировании которого из ануса выделяются слизистые сгустки с примесью крови. У толстолобиков, наоборот, отмечено пятнистое побеление кожи, потеря рыбами равновесия тела в виде опускания вниз головой. Массовая гибель рыб начинается через 2-3 дня после появления первых признаков.
Патологоанатомические изменения.По нашим данным, наиболее тяжелые изменения обнаруживаются у карпов и буффало при септической асцитной форме болезни. При этом в коже и мускулатуре преобладают очаговые покраснения, ерошение чешуи, острый дерматомиозит, эритро диапедез, отек рыхлой клетчатки и распад мышечных пучков. Брюшина и серозные оболочки органов воспалены, влажные, в брюшной полости прозрачный кровянистый экссудат, кишечник вздут.
Печень темно-красного цвета, дряблая, с явлениями зернистой гидропической дистрофии и фокального некробиоза клеток. Селезенка и почки увеличены, размягчены за счет воспалительного отека, застойной гиперемии и пролиферации гемопоэтической ткани. В почках отмечена зернистая и вакуольная дистрофия, иногда некробиоз эпителия, деструкция канальцев и гломерулит. В просвете сосудов резко повышено число лейкоцитов. Кишечник переполнен слизью, катарально воспален. При более легком течении болезни у карпов, а также у толстолобиков преобладает дерматомиозит; альтеративно-экссудативные изменения во внутренних органах выражены слабее.
Другие псевдомонозы вызывают сходные воспалительно-некро-биотические изменения в коже и разволокнение плавников, иногда развивается септицемия, проявляющаяся, как описано выше.
Диагностика.Диагноз на псевдомонозы ставят комплексно на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Важное значение имеет септический характер инфекции, при которой из крови получают обильный рост возбудителя. Обязательно подтверждение патогенности псевдомонад в биопробе на восприимчивых рыбах. Биопроба считается положительной при гибели не менее 50 % рыб с признаками псевдомоноза и реизоляции исходной культуры бактерий.
Псевдомонозы дифференцируют от аэромоноза и осложнений псевдомонадами хронических токсикозов и ассоциативных инфекций. Важным признаком является отсутствие при псевдомонозе язв на коже.
Меры борьбы и профилактика.При установлении псевдомоноза хозяйство (водоем) объявляют неблагополучным и накладывают ограничения на перевозки рыб для разведения. Оздоровление проводят комплексным методом, включающим проведение ветеринарно-санитарных мероприятий (закрепление за неблагополучными водоемами отдельного инвентаря, регулярный сбор трупов, очистку и дезинфекцию бассейнов, промораживание, просушивание и дезинфекцию ложа прудов), применение лечебных обработок рыб. Производителям и ремонтным рыбам вводят дибиомицин с экмолином, как рекомендовано при аэромонозе. Положительный эффект дает применение сульгина из расчета 2 г/кг корма, сульгина с левомицетином (1:1) — 2 г/кг корма.
Хозяйство считается оздоровленным через 1 год после последнего случая заболевания и отрицательных результатов бактериологического исследования.
Основой профилактики является улучшение санитарно-гигиенических условий содержания рыб: создание благоприятных условий среды, предупреждение травматизации рыб и попадания в водоемы сорной рыбы, систематическая очистка и дезинфекция рыбоводных емкостей.
Санитарная оценка рыбы.Она проводится по тем же критериям, что и при аэромонозе карпов.