Этиологические факторы

Они при ТС в большинстве весьма разнообразны. Их можно разделить на предрасполагающие факторы, или факторы риска, и реализующие.

Большинство авторов, учитывая преобладание среди больных ТС женщин пожилого возраста, придают существенное значение дисгормональным сдвигам: например, ослабление влияния половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза, его избыток вызывает набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе, и внутри туннелей. Наблюдаются ТС и у беременных, после оварэктомии, при гипотиреозе. Хронические инфекции, и в первую очередь, диффузные заболевания соединительной ткани, изменяя ее внутри каналов, способствуют возникновению ТС. Это также обносится и к подагре, ревматоидному артриту, диабету. Не случайно у этих больных могут быть множественные синдромы сжатия. Известное значение имеют липомы, гигромы, аномалии строения. Следует помнить, что большинство периферических нервов на отдельных участках проходят под связкой или фиброзным кольцом, либо под или через фиброзное основание мышцы.

Чаще всего изолированное поражение нерва возникает в месте, где он фиксирован в костно-фиброзном, или мышечно-фиброзном канале. Большое значение имеет соседство нерва с сухожилиями мышц или суставами, при набухании которых ствол сдавливается в узком месте. Другие нервы расположены поверхностно, или, как локтевой нерв, огибают анатомический выступ, где подвергаются натяжению при движениях. Уязвимость нерва может быть связана с врожденными анатомическими изменениями тех или иных структур, например, анатомическим сужением запястного канала.

Перейдем к реализующим факторам. Основное - это профессиональная микротравматизация при выполнении стереотипных повторных движений в течение всего рабочего дня у лиц физического труда, и у лиц, труд которых не считается физическим (чертежники, машинистки и др.), скажем, вследствие длительного придавливания локтя к чертежной доске. ТС могут вызывать длительные форсированные движения и стереотипные длительные позы (синдром Де-Сеза у лиц убирающих овощи на корточках). Часто ТС бывают у водителей, доярок, обмотчиков, резчиков, каменщиков и т.д. Таким образом, ТС это во многом профессиональная патология. Близки по механизму развития ТС при спортивной микротравматизации. Например, ТС локтевого нерва у профессиональных велогонщиков, у которых многие часы руки находятся на руле велосипеда в определенном фиксированном положении. Наконец, травма в остром периоде (обломками костей) или ее последствия (развитие эпиневрально-спаечного процесса) могут быть причиной ТС.

Патогенез и патанатомия.

В патогенезе ТС имеется четыре основных фактора:

1) увеличение объема периневральных тканей;

2) повышение тканевого давления внутри туннеля;

3) гиперфиксация нерва;

4) нарушение кровообращения в компремированном участке.

Чаще в ранних стадиях поражения возникает расстройство кровоснабжения нервного ствола, компрессионно-ишемическая невропатия, но несомненно, основной патогенетический фактор - это сдавление нерва.

Работы А. Эсбери и Р. Джиллиатт, посвященные патологической анатомии ТС, показали, что демиелинизация является только первым проявлением сдавления нерва, а затем возникает поражение аксонов и Валлеровское перерождение. Проксимально от этого уровня появляются атрофические изменения в аксонах со вторичной демиелинизацией. Одновременно протекают процессы регенерации, но регенерирующие аксоны не всегда могут преодолеть область сдавления.

Симптоматологияпри ТС складывается из признаков основного заболевания, локальных симптомов, неврологических и вегетативно-сосудистых.

1). Локальные изменения: болезненность и гипертонус мышц, выявляемых пальпаторно или с помощью электромиографии (ЭМГ), болезненность связок в проекции нервов.

2) Неврологические расстройства: изменение болевой чувствительности дистальнее болезненного туннеля,- обычно это ее снижение; двигательные нарушения, атрофии, изменение скорости проведения импульса по нерву при исследовании методом электронейромиографии (ЭНМГ).

3). Вегетативно-сосудистые: нарушение трофики, потоотделение, цвета кожи и похолодание соответствующих отделов конечности.

Диагностика.

Какие трудности мы испытываем при диагностике ТС?

Непомерное увлечение проблемой остеохондроза позвоночника приводит к попыткам всё объяснить не поражением нервов, а вовлечением в процесс спинномозговых корешков.

Обилие вегетативной симптоматики объясняет постановку таких диагнозов как трунцит или вегетативный полиневрит.

И, наконец, по выражению В.С.Лобзина: «Мы распознаем то, что хорошо знаем»,- а этот раздел известен мало.

При ТС первый симптом парестезии, возникающие при длительном физическом покое и горизонтальном положении тела, обычно при пробуждении в ранние утренние часы, а затем и ночью. Это же относится и к болям, в отличие от поражения суставов или связок. Есть целый ряд общих тестов, характерных для всех ТС:

- тест Тинеля (поколачивания);

- элевационный тест рук;

- турникетный тест (манжеточный);

- тест с введением кортикостероидов в канал (периневрально).

Классическая электродиагностика - выявляет снижение электровозбудимости мышц, частичную и полную реакцию перерождения. Достоверную информацию мы можем получить при исследовании больного методом ЭМГ: при частичном повреждении нервных стволов отмечается снижение электрогенеза заинтересованных мышц.

На ЭНМГ наблюдается снижение амплитуда вызванных потенциалов и резко снижение скорости проведения импульса (СПИ)и по нерву, ниже уровня туннеля.

При тепловизионном исследовании наблюдаются три варианта:

1. повышенное свечение в зоне поражённых нервов при явлениях вегетативной ирритации;

2. понижение свечения в автономной зоне пораженных нервов;

3. тепловизионная ампутация конечности или пальцев соответственно зонам травмированных нервов.

Лечение.

Этиотропная терапия: малые противодиабетические препараты при сахарном диабете; большие дозы стероидных гормонов при диффузных заболеваниях соединительной ткани, борьба с интоксикацией и дегидратация при токсикозах беременности и т.д.

Патогенетическое лечение.

· Консервативное: основное - это новокаиновые или гидрокортизон-новокаиновые блокады непосредственно в соответствущий туннель, периневрально. Обычно это 5,0 мл 0,5% новокаина и 1,0-2,0мл гидрокортизона (дексазон, кеналог).

· Физиотерапевтическое: электрофорез лидазы (ронидазы), фонофорез гидрокортизона, магнитотерапия, электростимуляция паретичных мышц, иннервируемых пораженным нервом. При трофических нарушениях к лечению добавляется оксигенобаротерапия, электрофорез с Са. Применяется иглорефлексотерапия (ИРТ).

· Лекарственная терапия: антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, калимин), биостимуляторы (алоэ, ФИБС, плазмол), витамины группы В, димексид-новокаиновые аппликации, сосудорасширяющие препараты, диуретики.

Если в течение 2-3 месяцев консервативное комплексное лечение не дает эффекта, необходима хирургическая декомпрессия нерва.

Помимо безуспешности консервативного лечения общими показаниями к операции считаются (по Скоромцу А. А.):

1) признаки прямой компрессии нерва рубцово-спаечным процессом, костными образованиями, фиброзными структурами, опухолью, гематомой;

2) стойкость выраженного болевого синдрома, снижающего трудоспособность;

3) выраженный прогрессирующий атрофический процесс;

4) сочетанное компрессионное поражение нерва и сосудов (артерии, вены).

Задачи хирургического лечения:

· декомпрессия ствола нерва путем вскрытия стенок туннеля;

· устранение структур, сдавливающих и травмирующих ствол нерва;

· хирургические манипуляции на патологически измененном стволе нерва.

Рассмотрим отдельные наиболее часто встречаемые туннельные синдромы.