Анатомические особенности желчного пузыря и желчных протоков

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Запорiзький державний медичний университет

Кафедра факультетської хiрургії

ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

(Методичні рекомендації для студентiв IV курсу

Медичного факультету)

Запорiжжя 2015 р.

Методичнi рекомендацiї переробленi та доповненi колективом кафедри факультетської хiрургiї Запорiзького державного медичного унiверситету, ( ректор д.мед.н., професор Ю.М. Колесник).

Розробники: завідуючий кафедрою, д.мед.н., професор В.М. Клименко, асистенти – к.мед.н. В.В. Вакуленко, к.мед.н., В.В. Ізбицький, к.мед.н., О.В. Захарчук, к.мед.н. С.М.Кравченко, к.мед.н., А.С. Тугушев, к.мед.н. О.С.Черковська.

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острый холецистит - одно из наиболее распространенных хирургичес­ких заболеваний, занимающее по частоте второе место после аппендицита (В.С.Савельев, 1976, 1986; В.И.Стручков и соавт., 1977; А.А.Шалимов и со-авт.,1993). Несмотря на очевидные успехи в диагностике и лечении этого за­болевания, летальность остается высокой и составляет 6-10%. Особенно вы­сокая летальность среди больных пожилого и преклонного возраста, пред­ставляющих основной контингент больных острым холециститом. Чаще бо­леют женщины.

До сих пор в практике бытуют определения, разграничивающие заболе­вания желчного пузыря на желчнокаменную болезнь и холецистит, который встречается в виде двух форм: острой и хронической. Как острый, так и хро­нический процесс может развиваться или на фоне желчно-каменной болезни (острый и хронический калькулезный холецистит), или без нее (острый и хронический "бескаменный" холецистит). Известно, что "бескаменным" холе­циститом болеют чаще в молодом возрасте (30-45 лет), в то время как часто­та обнаружения камней увеличивается с возрастом. "Бескаменный " холецис­тит, как и калькулезный, встречается у женщин в 2-3 раза чаще, чем у муж­чин. Камни в желчном пузыре могут иногда существовать безсимптомио до • лгие годы и не вызывать болезненных явлений.

В свое время С.П. Федоров писал по этому поводу: "Острой желчнока-менной болезни не существует, а бывают острые холециститы и холангиты или обострения хронических, которые именуются острыми приступами, ко­ликами, весьма различными по своей силе и частоте."

Таким образом, камни в желчном пузыре как "болезнь" проявляются чаще всего при воспалительном процессе в желчевыводящей системе в ост­рой или хронической форме. Поэтому, рассматривая желчные камни как од­ну из причин развития холецистита, правильнее и практически удобнее не выделять желчнокаменную болезнь в особую нозологическую форму, а включать ее в общую группу воспалительных заболеваний желчных путей (Ф.Х(Кутушев и др., 1984; Т.П.Макаренко и др.,1989; В.С.Савельев, 1986;

А.А.Шалимов и др., 1993).

Цель занятия: На основании анатомии, представления об этиологии и патогенезе, клиники различных форм острого холецистита студент должен овладеть методикой обследования больных, уметь диагностировать данное заболевание, проводить дифференциальную диагностику с другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости; построить пра­вильно обоснованный клинический диагноз, назначить необходимое обсле­дование больного, выбрать и обосновать наиболее оптимальный метод лече­ния.

Результатом самостоятельной работы должны быть знания студента:

1. Аиатомо-физиологические особенности желчевыводящих путей.

2. Клиническая и патоморфологическая классификация острого холеци­стита.

3. Представление о внешнем виде больного,его поведении и положении в постели.

4. Основные симптомы острого холецистита: Мейо-Робсона, Грекова-Ортнера, Мюсси, Мерфи, Курвуазье и др. и механизм их возникновения.

5. Клиника острого холецистита, обязательные инструментальные и ла­бораторные исследования и их интерпретация при данном заболевании.

6. Принципы дифференциальной диагностики острого холецистита с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (общая симпто­матика этих заболеваний и различия их клинических проявлений).

7. Построение клинического диагноза и его обоснование.

8. Принципы лечения острого холецистита и его осложнений (прободе­ние желчного пузыря, гнойный холапгит, перитонит и др.).

9. Основные методы операций, возможные осложнения хирургического лечения, принципы ведения послеоперационного периода.

Вопросы для контроля исходного уровня знаний студентов

1. Приведите классификацию острого холецистита.

2. Причины, наиболее часто приводящие к развитию острого холе­цистита.

3. Дайте характеристику острого катарального холецистита.

4. Какова клиническая картина острого флегмонозного холецистита?

5. Охарактеризуйте острый гангренозный холецистит.

6. Перечислите основные методы исследования при остром холеци­стите.

7. Каковы показания к операции при остром холецистите?

8. Каковы противопоказания к операции при остром холецистите?

9. Что такое антеградная и ретроградная холецистэктомия?

10. Послеоперационные осложнения при патологии желчевыводящих путей.

Анатомические особенности желчного пузыря и желчных протоков

Правый и левый печеночные протоки, выходя из одноименных долей печени, образуют общий печеночный проток. Ширина его колеблется от 0,4 до 1 см и составляет в среднем около 0,5 см, длина - от 2,5 до 3,5 см. Печеноч­ный проток, соединяясь с пузырным образует общий желчный проток (ductus choledochus), длина которого 6-8 и ширина - 0,5-1 см. В общем желч­ном протоке выделяют 4 отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой; ретродуоденальный, проходящий позади верх­негоризонтальной ветви duodeni; ретропанкреатический (позади головки pancreas) и интрапанкрсатический, находящийся в паренхиме поджелудоч­ной железы.

Дистальный отдел общего желчного протока образует большой дуоде­нальный сосочек (БДС, Фагеров сосочек), расположенный в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки. БДС обладает автономной мышечной сис­темой, состоящей из продольных, циркулярных и косых волокон (сфинктер Одди), не зависящей от мышц двенадцатиперстной кишки. К БДС подходит панкреатический проток, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу дуоденального сосочка.

Желчный пузырь (vesice fellae) расположен на нижней поверхности пе­чени в небольшом углублении. Большая часть его покрыта брюшиной, за ис­ключением области, прилежащей к печен".. Емкость желчного пузыря состав­ляет около 50-70 мл, форма и размеры его могут претерпевать изменения при воспали гельно-рубцовых процессах. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая переходит в пузырный проток. Часто у шейки желчного пу­зыря образуется бухтообразное выпячивание - карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полуокружность d. choledochus под острым углом.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется через пузырную ар­терию, идущую к нему со стороны шейки желчного пузыря одним или двумя стволами из собственной печеночной артерии или ее правой ветви. Лимфо-отток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую сис­тему самой печени.

Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплете­ния, образованного ветвями "ровного сплетения, левого блуждающего нерва (n.vagus) и правого диафрагмалытого нерва (n.phrenicus).

Желчь, продуцируемая печенью и поступающпя во внепеченочные жел­чные протоки состоит из воды (97%), желчных солей (1-2%), пигментов, холе­стерина и жирных кислот (около 1 %). Средний дебит выделения желчи пече­нью 40 мл/мин. В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания воды и электролитов. При этом кислый желудочный сок, жиры, попадая на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают сок­ращение желчного пузыря и одновременно расслабление сфинктера Одди. Когда пища покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое ее вновь становится щелочным, прекращается выделение в кровь гормонов, сокраща­ется сфинктер Одди, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишеч­ник. За сутки в кишечник поступает около 1 л желчи.

Этиология и патогенез

Желчнокаменная болезнь, как и различные заболевания желчного пу­зыря, наиболее часто встречается у жителей Европы, Северной и Южной Америки, реже - Азии и Центральной Африки и поражает людей чаще всего в возрасте старше 40 лет. Чаще болеют женщины.

До настоящего времени причины образования желчных камней оконча­тельно не выяснены. Большинство исследователей выделяют 4 разновиднос­ти желчных камней: холестериновые, металлохолестершювые, холестерино-фосфатидные и фосфатидно-белковые. Некоторые исследователи делят их лишь на 2 группы: холестериновые и пигментные, не выделяя группу камней смешанного типа, т.к. практически все они являются смешанными. Основ­ные составные части желчных камней - холестерин и билирубин находятся в желчи в коллоидном состоянии. При нарушении механизма удержания их в этом состоянии образуется осадок, желчь становится более концентрирован­ной и начинают формироваться камни.

Установлено 3 основных пути, ведущих к нарушению баланса коллоид­ного состояния желчи: нарушение обмена веществ, воспаление стенок желче-выводящих путей и застой желчи. Однако впоследствии было доказано, что ни застой желчи в желчном пузыре, ни воспали тельные изменения в нем не играют существенной роли в образовании камней. Было выяснено, что пато­логическая желчь, перенасыщенная холестерином, поступает уже из печени, а в желчном пузыре лишь завершается процесс формирования камней. Таким образом, не столько заболевание желчного пузыря, сколько заболевание все­го организма, и в первую очередь нарушение функции печени, играет веду­щую роль в развитии желчнокаменной болезни. Более чем у 50% больных с холсдохолитиазом имеются явные признаки стенозирующего папиллита, способствующего не только удержанию конкрементов, мигрировавших в об­щий желчный проток из желчного пузыря, но и хроническому нарушению функции печени, начавшей продуцировать патологическую желчь, которая в определенных условиях дает начало камнеобразованию не только в желчном пузыре, но и в желчных протоках. Поэтому основной принцип хирургичес­кого лечения желчнокаменной болезни заключается не только в удалении желчного пузыря, но и в полной коррекции патологии желчных протоков, направленной на предотвращение застоя и воспаления, а следовательно, и на нормализацию функции печени.

Безусловно, ни одна из указанных причин сама по себе не может выз­вать образование камней, играет роль только совокупность всех факторов.

Прямое отношение к образованию пигментных камней имеют обмен­ные нарушения, связанные с повышением уровня билирубина, особенно сво­бодной его фракции. Камнеобразование часто происходит у людей, страдаю­щих сахарным диабетом, ожирением, гипертонической болезнью, гемолити-ческой анемией. Большинство больных желчнокаменной болезнью - люди с избыточной массой тела.

Несомненно, что в образовании камней немаловажную роль играет на­рушение функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Однако клини­цистам известны и такие явления, как отсутствие камней в длительно сущест­вовавшем гипотоничном или дискинетичном желчном пузыре, а также нали­чие их в нормально функционирующем пузыре. Образовавшийся камень уже сам является причиной дальнейших нарушений функции или полной заку­порки желчевыводящих протоков. Значение гипертонии сфинктера печеноч-но-поджелудочной ампулы или папиллостеноза в образовании камней в жел­чном пузыре и общем желчном протоке до конца не выяснено. Остаются не­ясными и причины самостоятельного образования камней в желчных прото­ках - факт, который в настоящее время является неоспоримым, хотя у боль­шинства больных наличие камней в протоках - это результат проскальзыва­ния их из желчного пузыря. "Растут" они в общем желчном протоке и желч­ном пузыре вследствие воспаления, застоя желчи, нарушения обмена холесте­рина и билирубина. Образование и рост камней осуществляется непрерывно, толчками.

При появлении в желчном пузыре первых, даже небольших, камней ор­ганизм стремится избавиться от них путем выталкивания в общий желчный проток и затем - в двенадцатиперстную кишку. В ряде случаев это удается, пока камни имеют очень малые размеры, но уже одно прохождение их по же­лчным путям вызывает тяжелый приступ печеночной колики, которая на­блюдается у 30-40% всех больных. В момент прохождения камня через сфин­ктеры желчевыводящих путей резко нарушается функция желчного пузыря, он не опорожняется и при наличии в нем инфекции начинает воспаляться, а пребывание камня в пузырном протоке и полная закупорка последнего вско­ре приводит к самым серьезным осложнениям. Кратковременная закупорка протока после прохождения камня ведет к быстрому восстановлению функ­ции желчного пузыря. После прохождения камня или его возвращения в жел­чный пузырь, колика прекращается.

Вопрос о том, можно ли считать отхождение камней самоизлечением желчпокаменной болезни, остается спорным и до настоящего времени. Са­мостоятельно или под воздействием холеретических или холекинетических средств желчные конкременты действительно могут почти безболезненно вы­ходить из желчного пузыря и желчных протоков, однако это относится лишь к тем случаям, когда камень имеет величину не более просяного зерна и от­сутствуют патологические изменения в пузырном протоке или в БДС. Более крупные камни иногда могут выходить из желчного пузыря, проходить через пузырный проток и попадать кишечник под воздействием сильных холекнне-тических средств, но процесс этот сопровождается тяжелейшими приступами печеночной колики, желтухой, явлениями гепатита, резким отеком, деформа­цией и расширением всех желчевыводящих путей. У больного может даже развиться острая печеночная недостаточность. В связи с этим изгнание конк-рементов диаметром более 1 мм, т.е. уже видимых R-логически, является не­допустимым методом лечения.

Проблема лечения ЖКБ в настоящее время остается преимущественно хирургической и затрагивает два основных аспекта- лечение заболеваний же­лчного пузыря и желчных протоков, а также лечение различных осложнений желчнокаменной болезни, вызывающих непроходимость.

Холецистит является широко распространенным заболеванием. Частота его составляет 1,4 на 1000 человек взрослого населения А.Кривицкий, А.А.Коврова, 1979; А.Шалимов и соавт., 1993). Болеют холе­циститом лица любого возраста, преимущественно женщины.

Холецистит встречается в виде двух клинических форм: острой и хро­нической. Как острый, так и хронический процесс может развиваться или на фоне ЖКБ (острый и хронический калькулезный холецистит), или без нее (острый и хронический "бескаменный" холецистит). "Бескаменным" холецис­титом болеют чаще в молодом возрасте (30-45 лет), в то время как частота обнаружения камней увеличивается с возрастом. "Бескаменный" холецистит, как и калькулезный, встречается у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Хроническое воспаление желчного пузыря поддерживается желчными камнями, "бескаменный" же холецистит чаще всего является осложнением дискинезии желчных путей, паразитарной инвазии, неспецифической и спе­цифической инфекции (туберкулез, сифилис). Общим для всех холециститов является участие банальной инфекции, хотя инфицированная желчь бывает лишь у 30% больных; степень инфицирования возрастает до 81% при возник­новении осложнений в виде ЖКБ (С.А.Шалимов и соавт., 1992).

Независимо от формы воспаления хронический холецистит может соп­ровождаться приступами печеночной колики, что характерно для калькулез-ного холецистита, а также периодически обостряться, что также чаще бывает при локализации камней в желчном пузыре. Периодически возникающее ос­трое воспаление под воздействием лечебных мероприятий затихает, либо де­структивные изменения в стенках желчного пузыря прогрессируют.

В случаях затихания процесса восстанавливается свободный отток жел­чи, в желчном пузыре сохраняется несколько более развитый фиброзный слой с образованием между мышечными пучками соединительной ткани. В ряде случаев деструктивные изменения поддерживают постоянное хроничес­кое воспаление желчного пузыря, вызывая периодические обострения. Спо­собствуют этому в первую очередь камни желчного пузыря и наличие микро­организмов.

Острое воспаление желчного пузыря, по мнению многих исследовате­лей, является осложнением хронического процесса (В.В.Виноградов, П.И. Зимин, 1977 и др.). Поэтому обострение хронического холецистита лечат, как и острый холецистит.

Этиологические моменты, способствующие развитию острого холецис­тита, разнообразны. Острый холецистит у больных пожилого и преклонного возраста представляет собой очень серьезную проблему, т.к. именно у них осложненные формы заболевания встречаются до 70% случаев. Острый холе­цистит у детей встречается крайне редко.

Тот факт, что острым холециститом болеют чаще женщины и у них ча­ще наблюдаются камни в желчном пузыре, по-видимому следует связать с особенностями обмена веществ. У женщин, например, во время беременнос­ти наблюдается холестеринемия. Не исключается возможность семейной пре­драсположенности.

Немаловажную роль следует отнести определенным условиям быта,

особенно неправильному режиму и избыточному питанию. Не случайно хо­лециститом чаще болеют люди тучные и полные.

Огромна роль сосудистых изменений в стенке желчного пузыря, кото­рые обычно связаны с общим поражением сосудов, наблюдающимся при ате­росклерозе, гипертонической болезни и легочной гипертензии, а также с хро­ническими воспалительными изменениями в стенке желчного пузыря. Сосу­дистые нарушения могут обусловливать даже резкие деструктивные измене­ния желчного пузыря в виде гангрены и перфорации, особенно у пожилых больных. Сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать первичную гангрену желчного пузыря. От расстройства кро­вообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят как темп развития воспалительного процесса, так и тяжесть заболевания.

Причиной острого холецистита является также застой желчи в пузыре в результате блокады шеечной части его или пузырного протока камнем, вос­паленными тканями или опухолью. В тех случаях, когда во время операции обтурирующий камень не находят, считают-, что он уже успел выйти в общий желчный проток или возвратиться в широкую часть желчного пузыря. Од­ной закупорки пузырного протока еще недостаточно для развития острого воспаления. Вначале процесс развивается как асептический в связи с обстру-ктивными или вазомоторными нарушениями, обусловленными нейровегета-тивными влияниями (М.И.Кузин и соавт.,1980). У 6-27% больных острый хо­лецистит бывает "бескаменным". Вместе с тем, нарушение оттока желчи из пузыря является практически одной из главных и наиболее частых причин острого холецистита.

Какова же роль инфекции в возникновении острого холецистита? У по­давляющего большинства больных с острым воспалением желчного пузыря в желчи обнаруживается микрофлора. Путь проникновения микробов в жел­чные пути гематогенный и лимфогенный. Наиболее вероятный путь инфици­рования - восходящий, энтерогенный. Микрофлора в двенадцатиперстной кишке существует постоянно, однако микробы проникают в желчные пути лишь при нарушениях ритма желчеотделения, т.е. когда наступает застой же­лчи и, в первую очередь, в желчном пузыре. Иногда микрофлора заносится в желчные пути вместе с лямблиями. Редко холецистит и обтурация внепечено-чных желчных путей возникает вследствие заползания через БДС аскариды или прорыве эхинококковой кисты печени в желчные пути.

В развитии воспаления наибольшее значение имеет кишечная палочка, затем стафило- и стрептококки и брюшнотифозная «алочка. Микробы разм­ножаются как в желчи, так и в стенке желчного пузыря. При калькулезном холецистите инфицированная желчь встречается чаще. Однако у трети боль­ных желчь остается стерильной даже при флегмонозных и гангренозных формах воспаления желчного пузыря. Следовательно, вначале имеет место некротический процесс, а затем присоединяется инфекция,что усугубляет его геченис и ведет к тяжелым осложнениям.

В последнее время большое внимание стали уделять аллергическому ге-нсзу острого холецистита (А.А.Аскаров и соавт.,1974; Ю.П.Стрельцов, 1977 и др.). По данным М.В. Даниленко и соавт. (1975), аллергическую природу острого холецисти га удалось установить у 35% больных. Имеются данные и о влиянии на развитие острого воспаления желчного пузыря различных хи­мических агентов, активность которых возрастает при блокаде желчного пу­зыря, что приводит к развитию первично-воспалительного процесса на субк­леточном уровне (B.Jodane et al.,1977). Подобное действие на стенку желчно­го пузыря могут оказывать и попадающие в его полость ферменты поджелу­дочной железы (Т.В.Шаак,1974; Е.А.Собещанская и соавт., 1977 и др.). Изве­стен и тот факт, что присутствие ферментов поджелудочной железы в желчи нормально функционирующего желчного пузыря не ведет к каким-либо па­тологическим изменениям, разрушающее же действие ферментов возможно лишь при наличии застоя желчи. Если не нарушена дренажная функция жел­чного пузыря и нет задержки желчи в нем, то и попадание инфекции не ведет к его воспалению. Только при нарушении оттока желчи из пузыря и ее застое создаются необходимые условия для развития в нем воспалительного про­цесса (А.Т.Лидский,1963; В.С.Савельев, 1986).

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстрйства кро­вообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп раз­вития воспалительного процесса и тяжесть заболевания. Следствием сосуди­стых нарушений являются очаги некроза и перфорация стенки пузыря. У по­жилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменения­ми, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (пер­вичная гангрена желчного пузыря).

Таким образом, выделить единую причину возникновения острого хо­лецистита невозможно. Желчные камни, застой желчи, инфекция, сосудис­тые расстройства, аллергические реакции, действие химических агентов - все эти факторы в определенной ситуации могут способствовать развитию ост­рого воспаления. В основном же возникновение острого холецистита связа­но, главным образом, с закупоркой выхода из пузыря камнем, застоем жел­чи, а также вспышкой инфекции, даже кратковременной.

Классификация острого холецистита имеет большое практическое зна­чение. Рационально составленная, она дает хирургу ключ к тому, чтобы не только правильно отнести ту или иную форму острого холецистита к опреде­ленной группе, но и выбрать соответствующую тактику в предоперационном периоде и во время операции.

В основу классификации положен клинико-морфологический принцип -зависимость клинических проявлений заболевания от патологоанатомичес-ких изменений в желчном пузыре, брюшной полости и от характера измене­ний во внепеченочных желчных протоках. В этой классификации выделены две группы острого холецистита: неосложненный и осложненный.

К неосложненному острому холециститу отнесены все патологоанато-мические формы воспаления желчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической практике - катаральный, флегмонозный и гангренозный холе­цистит.

Острое воспаление желчного пузыря может протекать при наличии ка­мней в его просвете и без них. Принятое деление острого холецистита на бес­каменный и кальку лезный носит условный характер, т.к. от того, имеются камни в пузыре или они отсутствуют, клиническая картина заболевания и ле­чебная тактика будут практически одинаковы.

Группу осложненного холецистита составляют осложнения, которые непосредственно связаны с воспалением желчного пузыря и с выходом инфе­кции за его пределы. К этим осложнениям относятся околопузырный инфи­льтрат и абсцесс, прободение желчного пузыря, перитонит различной расп­ространенности, механическая желтуха и холангит, желчные свищи и панк­реатит. Осложненные формы острого холецистита встречаются в 15-20% случаев.

Наиболее тяжелые изменения претерпевает желчный пузырь при ганг­ренозных холециститах. На почве глубокого нарушения кровообращения пу­зыря (тромбоз) наступает очаговая гангрена стенки, иногда и всего пузыря или только его стенки и всей слизистой оболочки. При этой форме пораже­ния часты перфорация пузыря с выходом инфицированного содержимого в свободную брюшную полость, если к моменту перфорации не успели образо­ваться спайки и сращения с сальником или близлежащими органами, изоли­рующие пузырь и предохраняющие от развития разлитого перитонита.

При прободном холецистите, встречающемся в отличие от прободного аппендицита не гак часто, воспалительный процесс в самом желчном пузыре может привести к прободению ею стенки с развитием перитонита.

Практическое значение прободения столь велико и отличается такими особенное тями клинической картины, что требует выделения прободного холецистита в особую нозологическую форму, требующую иной хирургичес­кой тактики.

Основываясь н;> клнники-морфоло] ичсских характеристиках различных форм воспаления желчною пузыря разработаны наиболее часто применяе­мые в клинике к.и.ихнфпкнции:

Клинико-морфологическая классификация острого холецистита (В.С.Савельев и соавт., 1976, 1986) Неосложненный Осложненный (калькулезный, бескаменный) катаральный; околопузырным инфильтратом;

флегмонозиый; околопупочным абсцессом;

гангренозный прободением пузыря;

перитонитом;

механической желтухой;

холангитом;

наружным или внутренним желчным свитом;

острым панкреатитом;

Клинико-морфологическая классификация различных форм воспаления желчного пузыря (А. А. Шалимов и соавт., 1993)

I. Хронический холецистит:

1. Первично-хронический холецистит.

2. Хронический рецидивирующий неосложненный холецистит.

3. Хронический рецидивирующий холецистит, осложненный:

а) нарушением проходимости желчных протоков;

б) септическим холангитом;

в) облитерирующим холангитом;

г) панкреатитом;

д) гепатитом и билиарным циррозом печени;

е) водянкой желчного пузыря;

ж) склерозированием желчного пузыря;

з) околопузырным хроническим абсцессом;

и) хронической эмпиемой желчного пузыря.

II. Острый холецистит:

1. Простой (катаральный, инфильтративный, язвенный).

2. Флегмонозный.

3. Гангренозный.

4. Перфоративный. 5 Осложненный:

а) желчным перитонитом (без видимой перфорации);

б) околопузырным инфильтратом;

в) околопузырным абсцессом;

г) механической желтухой;

д) абсцессом печени;

е) септическим холангитом;

ж) острым панкреатитом.

Патологическая анатомия. В результате частых обострений хроничес­кого воспалительного процесса последний распространяется на близлежа­щие органы и даже на переднюю брюшную стенку, что приводит к образова­нию между ними плотных спаек, а в ряде случаев и плоскостных сращений. Стенка желчного пузыря становится плотной, толстой (до 1-1,5 см). Сероз­ный покров в спайках тусклый, местами покрыт сальником. Слизистая обо­лочка частично заменена рубцами, иногда с изъязвлениями. Нервные волок­на в стенке желчного пузыря подвергаются дегенеративным изменениям, в толще стенок образуются множественные некрозы. В силу обширных рубцо-вых изменений желчный пузырь иногда приобретает форму песочных часов.

В большинстве случаев камни в желчном пузыре располагаются свобод­но, в некоторых - воспалительный процесс приводит к рубцовому сморщива-нию желчного пузыря и камни полностью выполняют его просвет, блокируя поступление в него желчи. Желчный пузырь становится функционально и R-логически "отключенным".

Желчный пузырь, содержащий камни и инфицированную желчь, пред­ставляет собой постоянный источник инфекции. У ряда больных острая за­купорка пузырного протока или шейки желчного пузыря при известных условиях принимает хроническое течение и ведет к значительному увеличе­нию объема пузыря. Содержимое его приобретает буровато-серый или зеле­новатый цвет. с большим количеством микроорганизмов. Постепенно били-рубин из желчи всасывается и она становится прозрачной, а порой и стери­льной, но иногда, в связи с выпаданием большого количества кальция кар­боната и накопления масс спущенного эпителия, содержимое желчного пузы­ря приобретает молочно-белый цвет и ошибочно может быть принято за гной. Вопрос в этих случаях решается микроскопией.

В ряде случаев жидкость, наполняющая желчный пузырь при его отк­лючении, представляет собой продукт жизнедеятельности слизистых желез пузыря, но это не "белая желчь", которую обнаруживают в печеночных и об­щем желчном протоках при их длительной закупорке, являющаяся секретом печени, хотя она и не содержит желчных пигментов. Образовавшаяся водян­ка желчного пузыря может существовать длительное время, ничем себя не проявляя. Смещаемость образования ограничена, стенка пузыря тонкая, ис­чезают складки слизистой оболочки.

Однако лишь у 10% больных с закупоркой шейки желчного пузыря и пузырного протока образуется водянка или эмпиема, у остальных камень во­звращается в просвет пузыря. При многократных закупорках хронический процесс прогрессирует. Постоянное воспаление приводит к утолщению сте­нок желчного пузыря, их склеротическому и фиброзному перерождению с образованием рубцово расширенного пузыря. Длительное хроническое вос­паление в ряде случаев ведет к полной облитерации желчного пузыря, неза­висимо от наличия в нем камней. Атрофический желчный пузырь резко уме­ньшается в размерах и почти полностью погружается в печень, стенки его становятся очень плотными. Обнаружить такой пузырь можно случайно во время операции или при R-исследовании из-за скопления в нем кальциниро­ванной желчи.

Как вспышки воспалительного процесса, так и прохождение самого конкремента по пузырному протоку вызывают рубцово-атрофические изме­нения, приводящие к истончению его стенок, а в ряде случаев, наоборот, к расширению просвета, но иногда и полной ею облитерации.

Длительно существующие воспалительные изменения стенок желчного пузыря ведут к Рубцовым деформациям в пузырно-гепатико-холедохеальном пространстве. В отдельных случаях желчный пузырь плотно срастается с пе­ченочным протоком и идентифицировать пузырный проток невозможно.

Иногда при значительных рубцово-атрофических изменениях пузырно­го протока последний исчезает вовсе, и шейка пузыря непосредственно сое­диняется с общим желчным протоком с меньшим или большим отверстием-

В ряде случаев при подобных изменениях между желчным пузырем и общим желчным протоком образуется соустье, через которое камни могут непосредственно попадать в общий желчный проток. Отсутствие пузырного протока в результате воспалительных явлений создает неожиданную, а по­рой и опасную ситуацию во время холецистэктомии.

При остром воспалении желчного пузыря, обусловленного в первую очередь нарушением оттока желчи, возникает резкий отек его стенок с посте­пенным повышением внутрипузырного давления до 400-500 мм вод. ст. (Ю.М.Дедерер, Т.Г.Устинов, 1985). Объем желчного пузыря может увеличи­ваться до 100 куб.см. Пузырь становится гиперемированным, цианотичным. Слизистая оболочка его тусклая, матовая, покрыта фибрином, ярко-красная, субсерозная - разрыхлена. Желчь через несколько дней становится белой.

В дальнейшем воспалительный процесс может протекать по-разному. Если острый процесс купируется самостоятельно или с помощью консерва­тивных мероприятий, то все эти явления затихают и могут больше не повто­ряться; в противном случае процесс приобретает хронический характер.

У ряда больных уже с самого начала заболевания воспаление прогрес­сирует. Стенки желчного пузыря полностью инфильтрируются гноем, на слизистой оболочке появляются изъязвления, в полости пузыря - гной. Желч­ный пузырь увеличивается в объеме, стенки его еще больше утолщаются, в них образуются мелкие абсцессы. Серозный покров покрывается желтыми фибринозными отложениями.За счет перихолецистита в процесс вовлевают-ся соседние органы и ткани, брюшина набухает, становится гиперемирован-ной, вокруг желчного пузыря нередко образуется плотный инфильтрат.

В воспалительный процесс вовлекаются печень и поджелудочная желе­за. Описанная картина наблюдается при флегмонозном холецистите или эм­пиеме желчного пузыря. При наличии маловирулентной микрофлоры и дли­тельном блоке пузырного протока эмпиема желчного пузыря может превра­щаться в водянку.

При дальнейшем прогрессировании острого воспалительного процесса флегмонозный холецистит или острая эмпиема может переходить в гангре­нозную форму, однако это бывает довольно редко. Обычно встречается час­тичный некроз стенок на более или менее ограниченном участке, чаще в об­ласти дна и места давления камней.

Тромбоз пузырной артерии может привести к полному некрозу желчно­го пузыря, если пузырная артерия является единственным источником пита­ния. Чаще в этих случаях наблюдается частичный некроз треугольной фор­мы. Некротические изменения стенок желчного пузыря при гангренозном хо­лецистите, особенно в тех местах, где на стенку оказывает давление камень, могут вести к перфорации. Это встречается у 8,3% больных с острым холеци­ститом (B.C. Савельев и соавт., 1989).

Наибольшую опасность представляет перфорация в свободную брюш­ную полость с быстрым развитием разлитого гнойного перитонита. Перфо­рация может ограничиться также образованием абсцессов под печенью, диа­фрагмой и в других местах. При тесном сращении желчного пузыря с други­ми органами в результате перихолецистита может произойти перфорация в соседние органы (печень, желчные протоки, желудок, двенадцатиперстную и поперечную ободочную кишки). Содержимое абсцесса, в т.ч. и камни, миг­рируют через образовавшееся отверстие - внутренний желчный свищ.

Свищи не имеют специфических симптомов. Обычно отмечается ухуд­шение течения ЖКБ. Приступы тяжелой колики повторяются, прогрессирует восходящий холангит, сопровождающийся упорной лихорадкой, желтухой, кишечным кровотечением и постепенным истощением. При R-исследовании бария сульфат задерживается в желчных протоках более 6-12 часов.

Более четкое представление о характере заболевания иногда удается по­лучить при помощи ФГДС, позволяющей осмотреть как сам свищ, так и кон­трастировать желчный пузырь и желчные протоки.

В отличие от перфорации желчного пузыря в отграниченные простран­ства, полые органы или наружу, перфорация в свободную брюшную полость ведет к быстрой катастрофе и заканчивается летальным исходом, если опера­тивное лечение невозможно в ближайшие часы после перфорации с развити­ем желчного перитонита (тяжелейшего осложнения острого холецистита). В 84% случаев желчный перитонит является осложнением острого, чаще каль­ку лезного, холецистита и в 16% - следствием травматических повреждений или осложнений, развившихся после операции.