Острые заболевания периферических артерий

112) Острый тромбоз артерий. Этиология, патогенез. Клиническая симптоматика. Диф диагноз. Осложнения.

Тромбоз – патологическое состояние, харктеризуется образованием свертка крови в участке сосудистого русла.

Эт.Пат: Нарушение целостности сосудистой стенки, изменения гемостаза и замедление кровотока. Часто бывает у лиц с облитерирующим атеросклерозом, эндартериитом, СД. Повреждения стенок артерий при ушибах, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Могут возникать после ангиографических исследованиях, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови. На фоне эритроцитоза или сыпного тифа.

На повреждения стенки сосуда возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тробоксана, ПГ, серотонина, адреналина. Эндотелий вырабатывает ингибитор агрегации – простоциклин. Снижается фибринолитическая активность крови, на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образуется сетчатая структура, которая задерживает форменные элементы

Кл,Д: Постепенное развитие симптомов. По мере прогрессирования появляются симптомы стойкой ишемии конечности.

3 степени ишемии: 1а – онемением и похолодание конечности, парестезии. 1б – присоединяются боли. 2а – нарушение чувствительности и активных движений парез. 2б – параплегии. 3 – начало некробиотических процессов. 3а – субфасциальный отек. 3б – мышечная контрактура.

Уз флуометрия, ангиография.

113) Консервативное лечение (спазмолитики, антикоагулянты, фибринолитические препараты, ГБО- терапия) острого тромбоза артерий

114) Оперативное лечение острого тромбоза артерий( тромбэктомия, пластика сосудов, ампутация)

115) Эмболия. Этиология, патогенез. Симптоматика. Методы доп исследований. Исходы. Методы лечения.

Закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба, оторвавшегося от основного источника и мигрирующего с током крови.

Эт.Пат: Заболевания сердца, особенно инфаркт миокарда. Мб ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Тромбы из аневризмы брюшной аорты, атероматозные язвы грудного и брюшного отделов аорты. Чаще локализуются в области ветвления или сужения артерий.

При тромбозах и эмболиях возникает острая гипоксия, метаболический ацидоз. Адгезия тромбоцитов, увеличение содержания мембрано-токсинов: гистамина, серотонина, кининов, пг. Увеличивается субфасциальный мышечный отек. Распад лизосом с освобождением гидролаз, развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей поступают недоокисленные продукты обмена, Тяжелые морфологические нарушения ССС, почек, микроциркуляции.

Кл,Д: Боли в пораженной конечности, возникают внезапно, становятся нестерпимыми, спазм магистральной и периферической артерии. Спустя 2-4 часа спазм уменьшается, интенсивность болей снижается, онемение, похолодание и резкая слабость в конечности. Кожа бледная, мраморная, вены запустевают, пульсация артерии дистальнее эмбола отсутствтует. Температура снижена в дистальных отделах. Нарушается болевая и тактильная чувствительность, сначала поверхностная, а затем глубокая. Субфасциальный отек мышц, ухудшается общее состояние.

При эмболии бифуркации аорты: интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиируют в поясницу и промежность. Мраморный рисунок кожи ягодиц и нижнюю часть брюшной стенки. Возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, зона нарушенной чувствительности достигает живота. Исчезает двигательная функция конечностей, развиваются мышечные контрактуры.

116) Консервативное лечение эмболии (спазмолитики, антикоагулянты, фибринолитические препараты, ГБО- терапия, физиотерапия)

Тромболитики: фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа. Фибринолизин вв капельно по 20 000-30 000 ед 2 раза/сут. Гепарин вводят совместно по 10 000 ед на каждые 20 000 ед фибринолизина. Время свертывания должно увеличиваться в 2-2,5 раза. Стрептодеказа вв 3 000 000-9 000 000 ед/сут. Селективный тромболизис внутриартериально капельно вводят препараты.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, синкумар, фенилин) подавляют биологический синтез протромбина в печени. Действие начинается через 18-48 часов, сохраняется 2-3 дня после отмены. Снижение протромбинового индекса до 35-40%. Появлением микрогематурии. Антагонист вит К – викасол.

Дезагреганты – трентал и курантил. Вводят вв. Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, обладает дезагрегационными свойствами и усиливает фибринолиз.

Спазмолитики (но-шпа, дротаверин, папаверин) вв.

Обезболивающие – анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Коррекция метаболического ацидоза, витамины, компламин, солкосерил.

117) Оперативное лечение эмболии (эмболэктомия, пластика сосудов, ампутация). Лечение в послеоперационном периоде

Удаление эмбола и тромботических масс из просвета сосудов с помощью катетеров Фогарти. Катетер – гибкий эластичный проводник. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации верхних – бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шпирца вводят жидкость, баллончик раздувают и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии появляется струя крови. На разрез накладывают сосудистый шов.