Характер поражения сосудов

1. Закупорка просвета сосуда

2. Сужение просвета сосуда (в %)

3. Перегибы, петлеобразование сосудов

4. Аневризмы:

§ мешотчатые;

§ артериовенозные;

§ каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья;

5. Поражения вен и венозных синусов

Патогенетические механизмы ишемических поражений мозга

Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений – эмболия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором – гемодинамическими. Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболией, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга. Хотя при окклюзирующих поражениях преобладает гемодинамический механизм.

Пороги ишемии мозга:

· Функциональный (18-20 мл/100г/мин).

· Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин).

· Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень» (penumbra): нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования.

Стадии ишемии мозга (по Пауэрсу):

Стадия 0 (нормальное перфузионное давление): для обеспечения метаболических потребностей мозга регуляция мозгового кровообращения осуществляется за счет изменения просвета внутримозговых сосудов.

Стадия 1(небольшое снижение перфузионного давления): кровоток поддерживается за счет расширения сосудов, объем крови мозга при этом возрастает.

Стадия 2 (дальнейшее падение перфузионного давления): возможности вазодилатации исчерпываются, мозговой кровоток снижается, метаболизм поддерживается за счет повышения экстракции кислорода из артериальной крови.

При дальнейшем снижении перфузии мозга компенсаторные механизмы сосудистой системы оказываются несостоятельными, что приводит к развитию инфаркта мозга

Стадии ишемии мозга (по Бэрону):

· Вазодилатация - снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.

· Олигемия - мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозговой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислорода обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило название синдром «нищей перфузии».

· Истинная ишемия - исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения кислорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга.

62. – Этиология и патогенез ишемических и геморрагических повреждений мозга. Патогенетические значения нахождения мозга в замкнутом пространстве черепной коробки.

63. – Сердечные аритмии. Этиология. Классификация.

Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.

1. Сердечные факторы.

§ Патология миокарда (миокардиты, кардимиоопатии, миокардиодистрофии).

§ Токсические и экзогенные воздействия на миокард.

§ Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда).

§ Клапанные пороки сердца.

§ Дополнительные проводящие пути в сердце.

2. Внесердечные факторы.

§ Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах и психопатиях, нарушениях мозгового кровообращения).

§ Стресс (в первую очередь психоэмоциональный).

§ Повышение внутричерепного давления.

§ Гипо- и гипертиреоз.

§ Альдостеронизм (первичный и вторичный) вызывает гипокалийэмию.

§ Гипотермия и лихорадка.

§ Тромбоэмболия легочной артерии.

§ Гипо- и гипертония.

§ Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (повышение секреции глюкокортикоидов, которые обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона).

§ Передозировка некоторых лекарственных препаратов.