Нарушения углеводного обмена

Одним из основных метаболических нарушений при обширных ранах, особенно осложненных инфекцией, является дезорганизация углеводного обмена, механизм которой до настоящего времени остается мало понятным. При травме и сепсисе наблюдается разобщение метаболизма глюкозы и ами­нокислот. Снижается толерантность к глюкозе, возникает резистентность тканей к эндогенному или экзогенному инсулину. У тяжелых септических больных даже при базальной нормогликемии после нагрузки глюкозой са­харные и инсулиновые кривые имели преддиабетический или диабетический тип, что может указывать на относительную инсулярную недостаточность. Исходный уровень инсулина у этих больных снижен (6,0±2,7 мкед/мл). У час­ти больных выявлялась резистентность к эндогенному инсулину: при базаль-ном содержании инсулина выше 120 мкед/мл отмечалась резко выраженная гипергликемия.

При ранах и сепсисе может наблюдаться парадоксальность повышен­ного базального окисления глюкозы и скорости ее кругооборота при нор­мальном или повышенном уровне глюкозы натощак, хотя базальное содержание циркулирующего инсулина при этом повышено в 3 раза по срав­нению с нормой.

Относительно нормальное содержание глюкозы в крови может под­держиваться при 2-х или 3-х кратном повышении секреции инсулина и что тканевое потребление глюкозы также требует более высокой стимуляции инсулином для поддержания нормогликемии. Панкреатические Р-клетки не . способны продуцировать адекватные количества инсулина.

Наиболее тяжелые изменения со стороны внутренних органов наступа­ют при развитиисептического шока. Патогенез септического шока крайне сложен и многообразен. Септический шок в зависимости от вида возбудите­ля (грамиоложшсльный или 1рамо>рицатс:яьный) имеет существенные отли­чия по механизму нарушений гомеостаза.

Нарушение гемодинамики определяется тем, что грамположительная флора выделяет в кровь экзотоксины, которые вызывают прямой цитоток-сический эффект и протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных субстанций. Эти субстанции в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов. Эндотоксины посту­пают в кровь при гибели грамотрицательных бактерий и, соединяясь с раз­личными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехо­ламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению периферической перфу-зии. Как следствие, наступает ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Существует две теории развития септического шока:

1. Под влиянием токсинов происходит внутрисосудистое генерализо-ванное тромбообразование.

2. Стимуляция токсинами а-рсцспторов, что приводит к перифериче­ской вазоконстрикции и ухудшению периферического кровообращения.

В развитии септического шока принимают участие оба механизма - и вазоконстрикция, и внутрисосудистое тромбообразование, которые приво­дят к резкому ухудшению периферического кровообращению Кроме того, в развитии септического шока важную роль играют такие факторы, как про­должительная гипоксия, снижение ОЦК, острая адреналовая недостаточ­ность, поражение токсинами паренхиматозных органов.

Развитие септического шока не всегда сопровождается угнетением всех компонентов центральной и периферической гемодинамики. У некоторых больных отмечают гипердинамическую реакцию сердечно-сосудистой сис­темы в первой фазе шока. Такая реакция объясняется тем, что циркуляция токсинов приводит к появлению вазоакгивных полипепгидов и освобожде­нию гистамина из тучных клеток. Последующая стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к повышению АД, но дорогой ценой: из-за повышения периферического сопротивления ухудшается периферическая перфузия. Напряжение кислорода в тканях снижается до критического уровня.

Некотороые авторы считают, что гипердинамическая реакция сердеч­но-сосудистой системы в начальной фазе наблюдается при грамположитель-ном шоке, а гиподинамическая - при грамотрицательном шоке. При грамположительном шоке в отличие от грамотрицательного отмечают по­вышение минутного и ударного объемов сердца с существенным снижением общего периферического сопротивления (ОПС), которое не является призна­ком нормального периферического кровообращения. По-видимому, сниже­ние ОПС связано с раскрытием артериовенозных шунтов, что создает условия для окольною кровообращения, минуя спазмированные капилляры.

Ухудшение периферического кровообращения сопровождается ткане­вой гипоксией. Развитие тканевой гипоксии приводит к тому, что гликоген, жиры и протеин метаболизируются анаэробным путем. В условиях анаэроб­ного метаболизма и нарушенного капиллярного кровотока происходит на­копление в организме значительного количества метаболитов - ионов водорода, лактата, кетоновых кислот, что приводит к нарушению КЩС и развитию метаболического ацидоза.

Таким образом, патофизиологические особенности развития септиче­ского шока обусловлены нарушениями, которые вызывают экзо- или эндо­токсины в периферическом кровообращении, тканевом дыхании и метаболизме, в то время как клинически преобладают нарушения централь­ной гемодинамики и внешнего дыхания.