Классификация острого перитонита. По этиологии:

По этиологии:

I. Первичный ( в настоящее время встречается редко)

II. Вторичный:

апнендикулярный, некротически-пропотной, холецистопанкреатический, послеоперационный, перфоратнвный, гинекологический, травматический, прочие формы.

По распространенности:

первичный мсстно-ограниченный, общий, диффузно-разлитой, вторичный местно-ограниченный.

Под первичным место-ограниченным перитонитом авторы подразумевают те формы этого заболевания, когда воспалительный процесс только начал развиваться и отграничен от свободной брюшной полости спайками или (естественными карманами; под диффузно-разлитым - когда воспаление захватило значительную часть поверхности брюшины, но некоторые ее отделы еще остаются свободными от патологического процесса; под общим -когда поражены нес отделы и области брюшной полости; под вторичным местно-ограииченным - когда в брюшной полости обнаруживается несколь­ко или множество мелких и крупных полостей, заполненных гноем и разде­ленных рыхлыми фибринозными спайками.

По тяжести интоксикации:

I степень - состояние больных удовлетворительное (лейкоцитоз до 10-12 /л без эозино- и лимфопении, артериальное и центральное венозное дав­ление стабильное и в пределах нормальных величин, пульс до 100/мин, обез-воженности нет, биохимические показатели без отклонений от нормы).

II степень - состояние больных средней тяжести (лейкоцитоз выше 10-12 /л без эозино- и лимфопении, артериальное и центральное венозное дав­ление на нижних границах нормы, пульс до ! 20/мин, умеренно выраженные признаки обезвоженности организма, биохимические исследования показы­вают наличие гипопротеинемии и гипохлоремии).

Ill степень - состояние больных тяжелое (лейкоцитоз достигает 16-20 /л и выше с эозино- и лимфопенией, артериальное давление максимальное ниже 13,3, а минимальное - 6,65 кПа и ниже, пульс нитевидный, центральное ве­нозное давление или ниже 588,4 Па или выше 1176,8 Па, сильно выражены признаки обезвоженности организма;биохимические исследования, кроме гипопротеинемии и гипокалиемии, показывают наличие гипонатриемии и гипокалиемии с высоким содержанием мочевины, остаточного азота, мо­лочной и пировиноградной кислот и билирубина).

IV степень (терминальное состояние) - АД и пульс не определяются, дыхание поверхностное, сознание отсутствует и т.д.

Предлагаемая классийикация позволяет,по мнению авторов,дать раз­вернутую характеристику любого острого перитонита, выявленного у того или иного больного, что является исключительно важным для выбора и объ­ективной оценки различных методов лечения этого заболевания.

Анатомическое строение и физиологические свойства брюшины

Брюшиной называется серозная оболочка,выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая органы.расположенные в брюшной полости. Различают париетальный и висцеральный листки брю­шины, причем первый их них значительно толще и плотнее второго. Общая площадь брюшины равна поверхности кожи и достигает у взрослого челове­ка 17000 - 20000 кв.см.

Брюшная полость постоянно содержит незначительное количество се­розной жидкости, которая постоянно обновляется в процессе транссудации и резорбции.

Строение брюшины. Наиболее полно анатомическое строение брюши­ны было изучено М.А.Бароном (1939),который различал в ней 6 слоев:

- мезотелий, выстилающий поверхность серозной оболочки;

- базальная мембрана;

- поверхностный волнистый коллагеновый слой;

- поверхностная диффузная эластическая сеть;

- глубокая продольная эластическая сеть;

- глубокий решетчатый коллагеново-эластический слой.

Первые пять слоев играют роль резорбентов. Мезотелий, базальная мембрана и поверхностный коллагеновый слой представляют собой плотную биологическую мембрану, которая обладает фильтрационными

свойствами.

Мсютелий париетальной брюшины представляет собой плоский одно-слойныи эпителий. Пограничная мембрана имеет густое сплетение тончай­ших фибрилл, причем связи с мезотелием она не имеет, а склеена с ним аморфным у^щссгвом, Глубокий решетчатый котглагсновмй. слой не только обладает рядом важных механических свойств брюшины, но и обеспечивает ее прочное скрепление с подлежащей мышечной оболочкой. Глубокий решетчатый коллагечовый слой служит основным слоем брюшины, в кото­ром проходя! кровеносные и лимфатические сосуды.Важнейшим образова­нием брюшины является сальник.

Мечотслий легко поддается воздействию самых разнообразных раз­дражителей. Даже физиологический раствор вызывает набухание его клеток. in плоских они становятся шаровидными, а между ними появляются проме­жутки. Гипертонические растворы обладают выраженным патологическим действием на митохондрии, эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи.

Однако не вес отделы брюшины имеют однотипное строение. Так, в дчафрагмалыюй ее части отсутствует глубокая продольная эластическая сеть и, кроме этого, коллагеново-эластическис пучки глубокого слоя не образу юг решетки (М. А. Барон, 1939).

Ещс Bi7;/07.cro и Salvioli (1876) выявили в диафрагме своеобразные щели, благодаря которым мезотелий имеет интимное соприкосновение с лимфатическими путями этого органа. Дно их выстлано клетками, из кото­рых один ряд принадлежит брюшине, другой - подлежащему лимфатическо­му сосуду.

В настоящее время многими авторами признается наличие упомянутых образований в диафрагмальной части брюшины, которые в зависимости от их строения и функции получили название "люков" и "каналов","стомата" и "стигмата". В месте расположения "люков" пучки глубокого коллагеново-эластического слоя расходятся, образуя истонченные участки. Над "люками" брюшина состой г из мизотелия, пограничной мембраны и поверхностного волнистого коллагснового слоя. К этим слоям предлежат лимфатические сосуды, в результате чего создаются условия для проникновения взвесей из брюшной полости в лимфатическую систему. Дно "люка" образовано мы­шечной фасцией. Считают, что под влиянием дыхательных движений диа­фрагмы происходит расхождение и сближение пучков коллагеново-эластичсского слоя, что сопровождается или расширением, или спадением просвета "люков" и "каналов".

Резорбция метаболитов осуществляется через мезо- и эндотелиальные щели "сюматн" и "стигмата".Кроме того, резорбция из брюшной полости и интсрстиципльного пространства осуществляется с помощью своеобразных насосон лимфатических капилляров (О.В.Алек-сеев,1975).При выдохе нро-(•нпы "люков" расширяются, давление в лимфатических сосудах "люков" н;|д;1С1 и жпдкоси. ш брюшной полости-проникая через отверстия перепо­нок, и просветы лимфатических сосудов. При вдохе просветы "люков" спадаются, давление в лимфатических сосудах увеличивается и эта насосанная жидкость транспортируется в отводящие сосуды.

Обратному движению жидкости препятствуют клапаны лимфатических сосудов (М.А.Барон,1939).

С.М.Луценко (1962) отмечает,что с возрастом,по мере старения орга­низма, со стороны брюшины наблюдается более выраженное уплотнение соединительнотканных структур. Брюшина становится более компактной и однородной, происходит уменьшение толщины соединительнотканного слоя.

Наблюдаются значительные возрастные изменения эластических воло кон и коллагеновых структур, глыбчатый распад гиалина. В процессе старе­ния брюшина теряет способность задерживать воду, что, конечно, должно наложить отпечаток на характер течения перитонита у пожилых и старых людей.

Лимфатические и кровеносные сосуды. Нижняя и верхняя поверхности диафрагмы очень богаты лимфатическими путями. На брюшной стороне лимфатические сосуды образуют расположенные друг над другом густые сплетения. Каждая половина диафрагмы представляет собой закрытую лим­фатическую область.так как сосудистая сеть не переходит с одной стороны па другую. Связь между обеими половинами существует лишь в нескольких лимфатических железах, лежащих ближе к средней линии. Лимфатические сосуды диафрагмы широко сообщаются с сосудами париетальной брюшины и плевры. На брюшной стороне регаонарные лимфатические железы распо­лагаются на задней половине диафрагмы, на грудной стороне - на передней. Отводящие лимфатические пути ведут к передним и к задним железам, поскольку большая часть отводящих стволов, чтобы достичь желез, прони­кает через диафрагму дважды( переходя с брюшной стороны на грудную и обратно. Следовательно, инфекция может распространяться в обоих направ­лениях (А.А. Чевлытко, 1957).

Кровеносные и лимфатические сосуды серозных оболочек располага­ются очень близко друг к другу. Поэтому транссудат из кровеносных путей еще до поступления в брюшную полость всасывается в лимфатические ка­пилляры. От количественных соотношений кровеносных и лимфатических сосудов, от типа их расположения в различных отделах брюшины зависит локальное преобладание или транссудации, или резорбции брюшины. В тех случаях,когда кровеносные сосуды по сравнению с лимфатическими распо­лагаются ближе к мезотелию, наблюдается ток транссудата в свободную брюшную полость.И наоборот,при залегании кровеносных сосудов под лимфатической сетью происходит всасывание жидкости из полости. В зонах всасывания лимфатические сосуды лежат непосредственно под базальмой мембраной и кх обшее количество з 10-20 раз больше количества кровенос­ных сосудов.В зонах же транссудации количество кровеносных сосудов на единицу площади в 10-20 раз больше,чем лимфатических. Основной обла­стью транссудации является брюшина топкой кишки,а всасывания - диа-фрагмальная брюшина, сальник, брюшина слепой и части толстой кишки, а также почти вся париетальная.

В старческом возрасте диаметр лимфатических капилляров и сосудов уменьшается, выявляется их частичная редукция и уменьшается резорбцион-ная поверхность. У новорожденных и у детей грудного и раннего детского возраста во всех зонах париетальной брюшины имеется увеличение диаметра лимфатических капилляров и сосудов.

Описанные возрастные особенности брюшины и лимфатических сосу­дов имеют определенное значение в характере течения воспалительного про­веса в брюшной полости.

Иннервация. Висцеральная брюшина иннервируется мейснеровским и ауэрбаховским сплетениями.причем при гистологическом исследовании в этом отделе брюшины обнаруживаются немногочисленные ганглиозные клетки. Самым мощным сплетением вегетативной нервной системы брюш­ной полости является солнечное сплетение. От узлов этого сплетения во все стороны идут нервные ветви, которые связывают его с другими нервными системами брюшной полости.

Париетальная брюшина обладает высокой чувствительностью ко всем видам раздражителей (щипкам, холоду, растяжению), висцеральная - менее чувсгвительна, однако и она реагирует на нажим и щипки.

Раздражаемые чувствительные окончания брюшины передают импуль­сы, главным образом торможения, в кору головного мозга и подкорковые центры, вызывая: падение АД, тахикардию, учащение дыхания, обюразова-ние ателектазов, рвоту, различные расстройства в органах пищеварения (А.Д. Сперанский, 1955).

Сальник. Большой сальник состоит из четырех листков брюшины. У новорожденных он образован из двух пластинок - передней и зад­ней,которые легко отделяются друг от друга. Эластических волокон в саль­нике новорожденных почти нет, но у взрослых людей они уже являются постоянной составной его частью. Сальник у взрослых содержит значитель­ное количество жировой ткани, а также рыхлую соединительную ткань, сосуды и лимфатические железы,

Сальник принимает участие в резорбции веществ из брюшной полости. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что этот орган играет огромную роль в борьбе организма с воспалительным процессом в любом отделе брюшной полости. Поэтому врожденное недоразвитие его у некото­рой части больных всегда чревато тяжелыми последствиями в случае воз­никновения у них острого хирургического заболевания органов брюшной полости. Особо большое значение этот фактор имеет у детей первых пяти лет жизни.

Пластическая способность брюшины. Общеизвестно, что серозная обо­лочка брюшной полости, особенно большого сальника, смещается в направ­лении очага инфекции (М.И.Шту-цер, 1913). Сущность данного явления была выяснена благодаря работам Cantacuzino (1931) и Petit (1936), которые установили, что в нормальном состоянии разность потенциала брюшины и сальника достигает минимального -значения (несколько милливольт). При воспалительном поражении кишечника эта разность резко возрастает (от 8 до 53 мВ) и становится достаточной для стягивания краев сальника в направлении повреждения.

Следовательно, исходным актом защитного свойства сальника является электростатичесое действие. В дальнейшем в результате воспалительного процесса образуются спайки.

Транссудация и всасывание. Установлено,что брюшина за сутки спо­собна всосать до 70 л жидкости, причем растворы поступают непосредствен­но в кровь системы воротной вены.Плотные же частицы.взвеси, низкодисперсные коллоиды и микроорганизмы проникают в лимфатические пути, а из последних - в кровеносную систему.

Процессы транссудации и всасывания находятся в тесной взаимосвязи с движением жидкости в брюшной полости.На скорость циркуляции жидкости оказывает влияние присасывающее действие диафрагмы, перистальтика ки­шечника, пульсация аорты и крупных артериальных стволов. Всасывание усиливается при усилении перистальтики кишечника, глубоком вдохе и при­менении тепла. Напротив, холод, покой, парез кишечника и поверхностное дыхание замедляют поступление растворов и веществ из брюшной полости. Медленнее всего всасывает брюшина малого таза. В местах раздражения брюшины происходит увеличение числа мест "декомплексации мезотелия", через которые происходит всасывание жидкости.

Солевые растворы всасываются из брюшной полости кровеносными капиллярами по закону диффузии и осмоса.т.е. пока не установится равнове­сие по обеим сторонам брюшины. Всасывание индифферентных жидкостей, например физиологического раствора, происходит в два цикла, при этом в первом из них резорбция идет быстро, а во втором - медленнее.

Это обусловлено выделительной способностью почек.

Особый интерес представляют данные реакции брюшины на воздух и антибиотики.Установлено,что из брюшной полости в среднем резервируется 55 куб.см воздуха в день при положительном внутрибрюшном давлении 147,0 Па (Э.Гуцу, В.Илиеску,1960). У лиц моложе 50 лет воздух,проникший в брюшную полость во время операции, определяется в течение одной недели после хирургического вмешательства.У больных старше 50 лет резорбция воздуха заканчивается только через 4 недели и более (B.Savic, D.Schulz,1969).

Антибиотик, введенный в брюшную полость, вызывает в последней асептическое воспаление,причем количество образующегося экссудата нахо­дится в прямой зависимости от концентрации раствора антибиотика. На­пример, по данным К.М. Морговской (1952), после введения концентрированного раствора пенициллина в брюшной полости обнаружи­вается экссудат с максимумом количества через 2-6 ч. Этот экссудат содер­жит 33% альбумина.При микроскопическом исследовании определяют около 100 лейкоцитов в поле зрепия.Таким об-разом,описанные особенности ана­томического строения и функции брюшины свидетсльству-ют об исключи­тельной важносги этого образования в сохранен;»', гомеостаза организма.

Патоморфология острого перитонита

Установлено, что функциональное состояние брюшины и сальника иг­рает главную роль в характере защитной реакции организма на проникаю­щую в брюшную полость инфекцию.

И.И.Греков (1912, 1913, 1914), И.И. Дорохов (1955), К.И. Симонян (1971) и другие авторы различают три фазы течения острого гнойного пери­тонита.

Первая фаза (ранняя стадия). В брюшной полости имеется незначитель­ное, а иногда обильное количество мутного экссудата и наблюдается гипе­ремия серозных покровов.Отмечается умеренное вздутие кишечника. В этой фазе воспалительный процесс в большинстве случаев еще ограничен той или иной областью брюшной полости.

Вторая фаза (поздняя стадия). Кроме мутного выпота в брюшной по­лости находя! отложения фибрина в виде нитей между кишечными петлями. Гной более густой и имеет характерный запах. Отмечается резкая гиперемия серозных покровов, отечность и вздутие кишечника. В ряде участков, осо­бенно в области диафрагмы.все слои брюшины инфильтрированы лейкоци­тами и лимфоцитами. При этой фазе перитонита воспаление имеет диффузный характер.

Третья фаза (конечная стадия).В брюшной полости имеется значитель­ное количество гпойпо-ихорозного выпота. Брюшина во многих участках лишена мезотелия и покрыта отложениями фибрина, содержащего много лейкоцитов и других клеточных элементов. Кишечник резко вздут, отечен, темно-красного цвета. Кровеносные сосуды резко расширены. При данной фазе перитонита воспалительный процесс охватывает всю брюшную по­лость, а глубина поражения достигает прилежащих к брюшине тканей. В близлежащих к брюшине мышцах наблюдается отек и геморрагии. Иногда в мышцах обнаруживается скопление бактерий. Через 7 суток может насту­пить некроз стенок артериол.

Условно можно считать,что первая фаза соответствует развитию пери­тонита у больных со сроком заболевания до 24 ч,вторая - до трех суток, тре­тья - свыше трех суток.

У некоторых больных острое воспаление брюшины протекает без обра­зования экссудата - так называемый сухой перитонит. В брюшной полости у части таких больных не обнаруживается особых патологоанатомических изменений, за исключением легкой гиперемии кишечника и незначительного количества мелких хлопьев фибрина. В брюшной полости иногда появляется клейкая слизистая жидкость с массой микробов.У другой части больных выпот в брюшной полости отсутствует, однако обнаруживается сильное полнокровие сосудов брюшины.которая при этом имеет темно-вишневый цвет, и резкое вздутие кишечника. У таких пациентов отмечается желтуха.

Описанные формы геморрагического перитонита наблюдаются у боль­ных, у которых быстрая смерть наступает без выраженных клинических про­явлений перитонита, а весь патологический процесс протекает на фоне резкого нарушения сосудистой проницаемости.

Клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что самым характерным изменением брюшины при перитоните является слущивание мезотелия, причем уже через 3 ч от начала заболевания наблю­дается частичная и небольшая десквамация мезотелия. К 12 ч на обнаженных поверхностях брюшины появляется гнойно-фибринозная пленка.

К 42 ч остаются неслущенными лишь единичные клетки мезотелия, причем большинство из них находится в состоянии некроза.

Чем больше времени прошло от начала развития перитонита, тем более выражены патоморфологические изменения в брюшной полости. Так, например, перитонит давностью 5-6 суток характеризуется распространени­ем воспалительного процесса на всю глубину брюшины вплоть до подкож­но-жирового слоя, при этом особенно интенсивные изменения обнаруживаются в задней стенке брюшной полости,в малом тазу и в обоих куполах диафрагмы. При послеоперационном перитоните давностью 18 ч изменения брюшины.кроме малого таза,выражены еще незначительно Однако в области малого таза в процесс вовлекается уже не только брюши­на,"о и тазовая клетчатка. В условиях антибиотико- и гормонотерапии опи­санная картина патоморфологических изменений брюшины может существенным образом изменяться,и при вскрытии нередко обнаруживают скудные воспалительные ее изменения (П.Л.Сельцовский, 1958, 1963).

Поражение диафрагмальной брюшины при остром перитоните наблю­дается почти постоянно, а при диффузно-разлитом и общем - всегда. Воспа­лительная дегенерация мышечной части этого органа имеет место лишь при диффузно-разлитом перитоните с продолжительностью заболевания двое и более суток.

В процессе развития перитонита происходит склеивание двух соседних кишечных петель между собой и с париетальной брюшиной,причем призна­ки этого процесса обнаруживаются уже через 2-3 ч от момента появления острого воспаления брюшины;через 12 ч склеивание носит выраженный и распространенный характер, а через 30 ч кишечные петли уже крепко соеди­нены между собой. . •

Установлено, что в воспаленной брюшине содержатся факторы, кото рые заметно ускоряют свертывание крови, в частности,происходит умень­шение активности естественных ан-тикоагулянтов в мезотелии брюшины и снижение в ней фибриполитической активности с од-новременным усилени­ем потребления протромбина (В.П.Скрипетров.К.К.Николенко, 1970).

При сохранении достаточного уровня активности фибринолизина на­леты фибрина на брюшине бесследно исчезают. Однако если возможности фибринолитической системы и антикоагулянтная активность снижены, что имеет место при перитоните, то фибрин через несколько часов превращается в парафибрин, который в дальнейшем замещается соединительной тканью.

Уже через 3 ч с момента развития перитонита выявляются изменения-сальника, которые выражаются в полнокровии сосудов, стазе, геморрагиях, инфильтрации его ткани лейкоцитами,гибели и слущивании мезотелия.

Через 9 ч на поверхности сальника происходит клеточный распад и появляются пласты фибрина. С развитием псриюнита все более в-грйжсп-ными становятся нарушения циркуляции крови.Через 24 ч проницаемость стенок сосудов резко возрастает, что является одной из главных причин накопления экссудата в брюшной полости (Г.В.Хомерики, Ф.И-Толуа,1968). Проницаемость сосудов сальника возвращается к норме только через 3 неде­ли после устранения причины перитонита. Воспалительный процесс брюши­ны сопровождается выражен-ным тромбозом артериальных сосудов, причем степень таких сосудистых изменений зависит от выраженности и длительно­сти перитонита, т.е. чем больше прошло времени от начала развития этого осложнения и чем сильнее выражены воспалительные явления в брюшной полости, тем резче были указанные сдвиги.

При остром перитоните нарушается функция головного мозга, причем степень тяжести его поражения возрастает во времени. Первые изменения в виде полноркровия сосудов обнаруживаются уже через 2 часа от начала за­болевания,а набухание соединительнютканных и нервных волокон происхо­дит через 4 ч (А.В.Фишбейн,1961).Кроме указанного тяжелые дегенератив­ные изменения обнаруживаются во всех органах брюшной полости.

Наиболее значительные изменения выявляются в печени,причем пора­жение это1 о органа обнаруживается уже в первые часы возникновения забо­левания и выражается в появлении отека, расширении пространств Диссе, нарушеними структуры печеночных клеток; все изменения имеют диффуз­ный характер. В поздних стадиях перитонита изменения носят особенно тя­желый характер и проявляются в дистрофии и некробиозе клеток паренхимы органа и промежуточном гепатите. С первого же дня заболевания капсула печени выглядит набухшей.на ней обнаруживаются пласты фибрина и рас-падающимеся эритроциты, происходит слущивание мезотелия.

Уже через 8-10 ч от начала развития перитонита резко нарушается функция почек вследствие токсического поражения всех элементов этого органа. В селезенке с первого дня острого перитонита имеется значительное обеднение ткани органа лимфоиднвми элементами с одновременным отсут­ствием плазматических клеток, что обусловливает снижение выработки ан­тител. В ткани селезенки обнаруживаются кровоизлияния.

Макроскопически надпочечники с первого же дня перитонита гипере-мированы. При гистологическом их исследовании в корковом слое обнару­живаются различной величины кровоизлияния (от небольших множествен­ных до обширных).

Уже в первые часы катастрофы в брюшной полости происходит час­тичный распад клеток слизистой оболочки желудка и кишечника. Поджелу­дочная железа становится полнокровной, строма ее отечно разрыхлена.

При перитоните значительные дегенеративные изменения претерпевает и сердце, в частности отмечается жировое перерождение его мышечных волокон. В легких имеются отек, полнокровие, ателектазы, микроинфаркты, а также очаговая пневмония гнойно-геморрагического характера.

Характер патологоанатомических изменений в брюшной полости и во всем организме обусловлен не только сроками,но и этиологией перитонита. Так, послеоперационный перитонит у онкологических больных отличается меньшей интенсивностью и глубиной распространения воспалительных изменений на подлежащие к брюшине ткани, чем перитонит, возникший при перфорации язвы желудка- Описанное явление объясняется наличием у онкологических больных гипоэргии, возникшей под влиянием интоксикации продуктами распада опухоли.Если же источником перитонита явилась пер-форативная язва двенадцатиперстной кишки, то воспалительный процесс более выражен в правом боковом канале и в правом куполе диафрагмы. При аппендикулярном перитоните воспалительные изменения бывают более выраженными в правой подвздошной области. Таким образом,при любой форме перитонита наиболее значительные изменения брюшины и подлежа­щих тканей возникают в области первичного очага воспаления. Приведенные патологоанатомические данные свидетельствуют о том, что перитонит - не местный воспалительный процесс в брюшной полости, а общее заболевание организма.