Вторичная профилактика
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия бензатин бензилпенициллина. Выпускаемая отечественной промышленностью пролонгированная лекарственная форма пенициллина – бициллин–5 на сегодняшний день не является приемлемой для проведения вторичной профилактики ОРЛ, поскольку не соответствует фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам.
Таблица 5 Длительность вторичной профилактики (ВОЗ, 2001).
| Категории пациентов | Длительность профилактики |
| Пациенты без кардита (артрит, хорея) | не менее 5 лет после последней атаки, либо до достижения ими 18-летнего возраста. |
| Пациенты с кардитом незначительная митральная регургитация или излеченный кардит). | не менее 10 лет после последней атаки, либо до достижения ими 25-летнего возраста. |
| Пациенты с тяжелыми пороками | Всю жизнь |
| Пациенты после хирургического лечения | Всю жизнь |
Взрослым и подросткам: бензатин бензилпенициллин в/м 2,4 млн. ЕД 1раз в 3 недели.
Длительность вторичной профилактики (которую необходимо начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально (таблица 5).
После прекращения 5-летней профилактики повторные атаки ОРЛ регистрируются, в зависимости от возраста, у 6–11% больных. Поэтому желательно увеличить минимальную длительность профилактики до 10 лет. Важно подчеркнуть, что профилактика проводится круглогодично, а не по сезонам.
Билет 9
25. Стеноз устья аорты. Этиология, механизмы нарушения центральной и общей гемодинамики. Клиника, методы диагностики, осложнения, лечебная тактика.
26. Ультразвук. Физическая характеристика ультразвука. Механизм действия. Фонофорез лекарственных веществ. Показания и противопоказания к лечению.
27. Ситуационная задача.
17.Стеноз устья аорты. Этиология, механизмы нарушения центральной и общей гемодинамики. Клиника, методы диагностики, осложнения, лечебная тактика.
Этиология.1) ревматическая лихорадка
2) кальцификация и дистрофические изменения
3) инфекционный эндокардит
4)врождённый аортальный стеноз при двустворчатом аортальном клапане,обычно сочетается с другими пороками
5) относительный стеноз устья при расширении восходящей части аорты(атерослероз, аневризма)
Клапанный аппарат при аортальном стенозе особенно склонен к кальцинозу.
Механизмы нарушения центральной и общей гемодинамики.
Наруш. гемодинамики возникают при сужении устья аорты до 0,5-1см2 . Затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, повышается давление→перегрузка левого желудочка, его гипертрофия. В результате гипертрофии растёт конечное диаст.давление→ ↑ нагрузка на ЛП. По истечению компенсаторных ф-ий ЛЖ → его дилатация→ уменьшение сердечного выброса, ухудшение кровоснабжения органов → ЛЖ-недостаточность. Повышается риск возникновения мерцания предсердий,желудочковых аритмий. Повышенное сист.давл. в ЛЖ приводит к мех.сдавлению венечных сосудов сердца → субэндокардиальная ишемия.
Клиника.Характерно длительное бессимптомное течение. Жалобы обусловлены недостаточным сердечным выбросом: одышка, стенокардия. головокружение. обмороки, общая слабость, сердцебиение и ощущение перебоев в сердце.На поздних стадиях ↓ систолического и пульсового давлений.
Диагностика:перкутрно-смещение верхушечного толчка
аскультативно: над аортой – грубый систолический шум, усиление 1 тона. Над аортой пальпируется систолическое дрожание.
ЭхоКГ:утолщение стенок ЛЖ,неполное раскрытие клапана, наличие кальцинатов в створках, регургитационные потоки, дилатация камер
Рентген:аортальная конфигурация, наличие петрификатов.
ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ и коронарной недостаточности. нарушение проводимости.
Дифф.диагноз: обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия,врождённый надклапанный и подклапанный стеноз устья аорты.
Осложнения:
Левожелудочковая недостаточность.
Коронарная недостаточность (с развитием инфаркта миокарда).
Нарушение ритма (блокада левой ножки пучка Гиса).
Лечение:протезирование клапана, баллонная вальвулопластика.
18. Ультразвук. Физическая характеристика ультразвука. Механизм действия. Фонофорез лекарственных веществ. Показания и противопоказания к лечению.
Ультразвук представляет собой упругие механические колебания плотной физической среды с частотой более 20 кГц. В терапевтической практике используют ультразвук в диапазоне частот 800 – 3 000 кГц.
Глубина проникновения ультразвука зависит от частоты ультразвуковых колебаний: чем больше частота колебаний, тем меньше глубина проникновения. Для получения ультразвуковых колебаний используют обратный пьезоэлектрический эффект, для этого используют пьезоэлементы(кварц).
В основе действия 3 фактора:
Механический фактор, обусловленный переменным давлением, проявляется в вибрационном микромассаже тканей на клеточном и субклеточных уровнях.
Тепловой эффект. В тканях образуются поперечные волны, и выделяется значительное количество тепла. Повышение температуры приводит к изменению скорости биохимических реакций и диффузионных процессов, улучшению микроциркуляции.
Физико-химический фактор проявляется в изменении физико-химических, биохимических и биофизических процессов. Под его влиянием увеличивается количество биологически активных веществ и свободных радикалов, стимулируются окислительно-восстановительные процессы, изменяется рН и ферментативная активность. Стимулирует репаративную регенерацию тканей, болеутоляющее, рассасывающее, десенсибилизирующее действия. Наблюдается гипотензивный эффект, происходит нормализация функции внешнего дыхания.
Лекарственный ультрафонофорез – сочетанное воздействие на определенные участки тела больного ультразвуковых колебаний и вводимых с их помощью лекарственных веществ. Частицы лекарственного вещества проникают вглубь биологических тканей и оказывают лечебное воздействие.
Показания: воспалительные и дегенеративно-дистрофические заболевания суставов с выраженным болевым синдромом, последствия травм и повреждений костно-мышечной системы, воспалительные заболевания периферических нервов, заболевания органов дыхания, пищеварения, мочеполовой системы, послеоперационные и постинъекционные инфильтраты, мастит, гидроаденит, келоидные рубцы, заболевания ЛОР-органов, заболевания и последствия операций и травм глаза, слизистых полости рта, трофические язвы.
Противопоказания: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения III ФК, артериальная гипотония, нарушения сердечного ритма, тромбофлебит, остеопороз, детям на зоны роста, общие противопоказания для применения физических факторов.
Ультразвуковому воздействию подвергаются отдельные участки (поля), продолжительность воздействия на одно поле составляет в среднем 5 – 10 минут. Процедуры назначают ежедневно или через день. Курс лечения 8 – 10 процедур.
Билет 10
28. Инфекция мочевых путей, хронический пиелонефрит. Определение, Этиология, патогенез. Классификация. Клиника, методы диагностики, осложнения. Лечение, профилактика.
29. Осложнения при терапии антибиотиками и их предупреждение.
30. Ситуационная задача.
19. Инфекция мочевых путей, хронический пиелонефрит. Определение, Этиология, патогенез. Классификация. Клиника, методы диагностики, осложнения. Лечение, профилактика.
Хронический пиелонефрит – инфекционное, воспалительное заболевание почек, характеризуещееся преимущественным поражением интерстиции почек, канальцевого аппарата с последующим вовлечением всех структур почки, рецидивирующим течением с исходом в нефросклероз.
Этиология.
- Escherichia coli от 70 до 95%
- Staphylococcus saprophyticus 5-20%
- Proteus mirabilis
- Klebsiella pneumoniae
- Enterococcus species 5%
- Candida albicans 11%
- L-формы бактерий
- Вирусы
- Micoplasma
- Chlamidia
Патогенез.
Возбудитель проникает в почки: урогенным(восходящим), гематогенным(вторичное инфицирование почки из имеющегося очага инф-ии),лимфогенным(ретроперитонеальный абсцесс) путями.
Факторы, способствующие ИМП
16. нарушения уродинамики органического или функционального типа
17. врожденные аномалии мочевого тракта
18. заболевания половых органов
19. обменные нарушения
20. эндокринные расстройства
21. манипуляции на мочевых путях, в том числе катетеризация мочевого пузыря
22. сопутствующие состояния, в том числе беременность,злоупотребление алкоголем
23. прием спазмолитиков, постельный режим
24. снижение иммунорезистентности, в том числе локальной
25. лечение цитостатиками, кортикостероидами, антибиотиками
Инфекция повреждают в первую очередь мозговой слой почки —собирательные трубочки и часть дистальных канальцев → нарушение функционального состояния канальцев, расположенных в корковом слое почки.
Классификация:
Пиелонефрит первично-хронический — нет органических причин для нарушения уродинамики, воспалительный процесс развивается на здоровых почках и, как правило, носит двусторонний характер.
Пиелонефрит вторичный — развивается на фоне предшествующего поражения мочевыводящих путей.
По месту возникновения:
Внебольничный (амбулаторный) пиелонефрит.
Внутрибольничный (нозокомиальный) пиелонефрит. Диагноз ставится, если воспалительный процесс развился не менее чем через 48 часов после пребывания в стационаре.
По локализации
Пиелонефрит односторонний (редко).
Пиелонефрит двусторонний (чаще).
По фазам воспалительного процесса
Фаза активного воспаления: симптомы пиелонефрита + лабораторные отклонения.
Фаза латентного воспаления: реагируют только некоторые лабораторные тесты, симптомы пиелонефрита отсутствуют. Может наблюдаться повышенная утомляемость, зябкость, познабливание, субфебрилитет по вечерам
Фаза ремиссии. Если в течение 5-ти лет хронический пиелонефрит не имел обострений, то можно говорить о выздоровлении.
По тяжести
Неосложнённый пиелонефрит (обычно первично-хронический пиелонефрит у амбулаторных больных).
Осложнённый пиелонефрит.
Клиника.
общеинтоксикационный синдром: повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ
болевым синдромом;Боль не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, ассиметрия болевых ощущений.Нетипичная локализация:крестец, копчик
мочевым синдромом;Моча часто бывает мутной, с неприятным запахом. Характерна нейтро-фильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия. Суточный диурез несколько увеличен. Относительная плотность мочи нормальна или снижена.
дизурическими расстройствами; Диурез нередко увеличен, возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез, странгурия.
Диагностика:данные анамнеза(рецидивы)
лаб.исследов.( ОАК – лейкоцитоз; ОАМ – щелочная реакция; по Нечипоренко – лейкоциты, по Зимницкого - ↓ относ.плотности, преобладание ночного диуреза, бакт.исслед.мочи – более 10х5 микроорганизмов в 1 мл мочи, культур. исслед. для определения вида микрофлоры и чувств. к АБ
УЗИ –плотность паренхимы почек повышена,расширение чашечно-лоханочной системы
экскреторная урография- ↓ тонуса верхних мочевыводящих путей,деформация чашек, симптом Ходсона – уменьшение паренхимы на полюсах по сравнение с толщиной в центре
КТ
цистография – для обнаружения пузырно-мочеточниковых рефлюксов,внутрипузырной обструкции
ангиография почечных артерий: деформация, сужение и уменьшение количества сосудов – картина «обгорелого дерева»
хромоцистоскопия – для оценки степени нарушения пассажа мочи
Осложнения: развитие ренопаренхиматозной артериальной гипертензии и развитие почечной недостаточности.
Лечение:
1. Антибактериальная – выбор антибиотика осуществляется эмпирически с учетом вероятной бактериальной инфекции с коррекцией после бактериологического исследования мочи в случае необходимости.
У пациентов с латентным пиелонефритом и минимальной, и умеренной активностью воспаления лечение проводят амбулаторно, антибактериальные препараты назначаются орально. препаратами первого выбора являются фторхинолоны 0,5-0,8 г/с. Курсы лечения 7-14 дней.
У беременных препаратами первого выбора являются амоксициллин с клавулоновой кислотой.
В тяжелых случаях при высокой активности воспалительного процесса показана госпитализация. Антибактериальная терапия проводится парентерально, в/в и в/м. Фторхинолоны 0,8 г/с, кефзол 3-4-6 г/с, цефтриаксон 1-2 г/с, аминогликозиды – чаще гентамицин 160-240 мг/с или амикацин (только в стационаре!), в том числе в сочетании с другими антибиотиками. Длительность парентеральной терапии 3-5 дней, редко больше – только при высокой активности, затем можно перейти на оральный прием фторхинолонов в обычных дозах.
При наличии грибковой инфекции показаны антифунгинальные препараты: амфотерицин в/м 0,25-0,5 мг/кг 3 дня, флуцитозин орально 50-150 мг/кг через 6 часов.
20. При выраженном токсическом синдроме – инфузионная терапия.
21. Фитотерапия может быть назначена после завершения антибактериальной терапии или одновременно с ней. Фитосборы воздействуют и на микробный процесс, обладая антибактериалным действием, и улучшают уродинамику, могут использоваться для профилактики обострений
22. Санаторно-курортоное лечение: Основным курортным фактором является минеральная вода с минеральными ваннами и другими физическими методами. Лечебные минеральные питьевые воды обладают выраженным противовоспалительным, диуретическим действием, улучшают почечный плазмоток и фильтрацию мочи.
2. Осложнения при терапии антибиотиками и их предупреждение.
Токсическое действие препаратов. Как правило, развитие этого осложнения зависит от свойств самого препарата, его дозы, способа введения, состояния больного.Токсическому действию антимикробных препаратов особенно подвержены дети, беременные, а также пациенты с нарушением функций печени, почек.
Побочное токсическое влияние может проявляться как нейротоксическое (например, гликопептиды и аминогликозиды оказывают ототоксическое действие, вплоть до полной потери слуха за счет воздействия на слуховой нерв); нефротоксическое(сульфаниламиды);общетоксическое(противогрибковые препараты — полиены, имидазолы); угнетение кроветворения (тетрациклины, сульфаниламиды); тератогенное [аминогликозиды, тетрациклины нарушают развитие костей, хрящей у плода и детей, формирование зубной эмали (коричневая окраска зубов), левомицетин/хлорамфеникол токсичен для новорожденных, у которых ферменты печени не полностью сформированы («синдром серого ребенка»), хинолоны — действуют на развивающуюся хрящевую и соединительную.
Предупреждение осложнений состоит в отказе от противопоказанных данному пациенту препаратов, контроле над состоянием функций печени, почек и т. п.
Дисбиоз (дисбактериоз). Антимикробные химиопрепараты, особенно широкого спектра, могут воздействовать не только на возбудителей инфекций, но и на чувствительные микроорганизмы нормальной микрофлоры. В результате формируется дисбиоз, поэтому нарушаются функции ЖКТ, возникает авитаминоз и может развиться вторичная инфекция (в том числе эндогенная, например кандидоз, псевдомембранозный колит). Предупреждение последствий такого рода осложнений состоит в назначении, по возможности, препаратов узкого спектра действия, сочетании лечения основного заболевания с противогрибковой терапией (например, назначением нистатина), витаминотерапией, применением эубиотиков.
Отрицательное воздействие на иммунную систему.К этой группе осложнений относят, прежде всего, аллергические реакции. Причинами развития гиперчувствительности может быть сам препарат, продукты его распада, а также комплекс препарата с сывороточными белками. Аллергические реакции развиваются примерно в 10 % случаев и проявляются в виде сыпи, зуда, крапивницы, отека Квинке. Относительно редко встречается такая тяжелая форма проявления аллергии, как анафилактический шок. Такое осложнение чаще дают бета-лактамы (пенициллины), рифампицины. Сульфаниламиды могут вызвать гиперчувствительность замедленного типа. Предупреждение осложнений состоит в тщательном сборе аллергоанамнеза и назначении препаратов в соответствии с индивидуальной чувствительностью пациента.
Эндотоксический шок (терапевтический).Это явление, которое возникает при лечении инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями. Введение антибиотиков вызывает гибель и разрушение клеток, и высвобождение больших количеств эндотоксина. Это закономерное явление, которое сопровождается временным ухудшением клинического состояния больного.
Взаимодействие с другими препаратами.Антибиотики могут способствовать потенцированию действия или инактивации других препаратов (например, эритромицин стимулирует выработку ферментов печени, которые начинают ускоренно метаболизировать лекарственные средства разного назначения).
Широкое использование антимикробных лекарственных средств ведет также к формированию антибиотикозависимости (редко) и лекарственной устойчивости — антибиотикорезистентности (достаточно часто).
Билет 11
31. Функциональная диспепсия. Классификация. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
32. Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии. Диагностика. Эмпирическая антибактериальная терапия.
33. Ситуационная задача.
23.Функциональная диспепсия. Классификация. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Классификация:
Различают:
Диспепсия с установленной причиной (органическая)- может наблюдаться при язвенной болезни, заболеваниях поджелудочной железы, желчного пузыря и при других органических заболеваниях. Органические причины диспепсии обнаруживаются у 33 - 40% больных.
Диспепсия без установленной причины (Функциональная Диспепсия) -клинические проявления, разви-вшиеся вследствие нарушений моторики желудка и 12пк, не связанные с какой-либо органи-ческой патологией При функциональной диспепсии отсутствует связь болей и дис-комфорта с нарушениями функции кишечника.
Классифицируют на:
· Постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) (диспепсические симптомы,вызываемые приемом пищи)
· Синдром эпигастральной боли (СЭБ).
Этиология и патонегез:
Нарушения моторики:
- Гастропарез -ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого - у 50% больных ФД.
- Нарушение аккомодации желудка - снижение способности проксимального отдела расслабляться после приёма пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки.
- Нарушение ритма перистальтики -(желудочная дисритмия) - расстройство антродуоденальной координации- синхронизации перистальтики антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера.
- Рефлюкс
Нарушения чувствительности:
Висцеральная гиперсенсеситивность – снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению(чрезмерная реакция на раздражители обычной интенсивности, проявляется болью в эпигастрии).Наличие данного патологического состояния нервно-мышечного аппарата желудка свидетельствует о нарушении сенсорных и афферентных связей между мозгом и ЖКТ.
Клиника:
| Симптомы | Определение |
| Эпигастральная боль | Эпигастрием считается область между пупком и нижним концом грудины, сбоку отграничивающаяся среднеключичными линиями. Боль определяется как субъективное неприятное ощущение, некоторые пациенты могут ощущать боль как повреждение тканей. Другие симптомы могут быть чрезвычайно беспокоящими, но не восприниматься пациентом как боль |
| Жжение в эпигастральной области | Жжение, воспринимаемое как неприятное субъективное ощущение жара, локализованное в эпигастрральной области |
| Чувство полноты после еды | Неприятное ощущение, подобное длительному ощущению нахождения пищи в желудке |
| Раннее насыщение | Ощущение быстрого наполнения желудка после начала еды, непропорционально объему съеденной пищи, в связи с чем невозможно съесть пищу до конца. |
Диагностика:
Диагностические критерии должны включать:
1. Один или более из следующих симптомов:
a. Беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды
b. Быстрое насыщение
c. Эпигастрапьная боль
d. Жжение в эпигастральной области
2. Отсутствие данных об органической патологии (включая ФЭГДС), которая могла бы объяснить возникновение симптомов
Для диагностики функциональной диспепсии применяются в обязательном порядке:
1. ФЭГДС с биопсией на Н.pylori
2. Клинические и биохимические анализы крови.
3. Анализ кала на скрытую кровь.
По показаниям проводятся:
· Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (при клинических и биохимических данных, свидетельствующих о панкреатодуоденальной патологии).
· Рентгенологическое исследование желудка.
· Суточное мониторирование внутрипищеводного РН (для исключения ГЭРБ)
При проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии важно своевременное выявление “симптомов тревоги”. Обнаружение у больного хотя бы одного из “симптомов тревоги” ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии.
Симптомы тревоги” при синдроме диспепсии
-Дисфагия
-Рвота с кровью, мелена, гематохезия
(алая кровь в стуле)
-Лихорадка
-Немотивированное похудание
-Симптомы диспепсии впервые возникли в
возрасте старше 45 лет
-Анемия
-Лейкоцитоз
-Повышение СОЭ
Лечение:
· У 20 – 25% CЭБ при Н.р. + эффективна эрадикационная терапия.
· Трехкомпонентная терапия -14 дней блокатора протонного насоса (в стандартной дозе дважды в день), кларитромицина (по 0,5 г 2 раза в день), амоксициллина (по 1,0 г 2 раза ) (альтернативной схемой первой линии при непереносимости тройной терапии – квадротерапия); последовательная схема (АСG)
· Альтернативная схема - квадротерапия (блокаторы протонного насоса, препараты висмута, например, коллоидный субцитрат висмута –де-нол по 120 мг 4 раза в день, тетрациклин по 0,5 4 раза в день и метронидазол по 0,25 мг 4 раза в день).
· CЭБ при Н.р. -
· ИПП: омепразол 20 мг 2 / 20 мг 1 р /с , эзомепразол 20 мг/с, пантопрозол).
· Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов фамотидин 20 мг 2 р /с.
· Антациды
24.Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии. Диагностика. Эмпирическая антибактериальная терапия.