Копрологическое исследование

Количественное исследование нейтрального жира в объеме кала, выделенного в течение 72 часов. Увеличение содержания жира более 6 г/день является патологией

Метод определения панкреатических ферментов в кале (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза).Эластазный тест.

Методы визуализации:

· Трансабдоминальное УЗИ (расширение протоков, псевдокисты, кальцификация, расширение общего желчного протока, воротной, селезеночной вены, асцит).

· УЗИ с эластографией

· Эндоскопическое УЗИ.

· ЭРХПГ (изменение структуры протоков, псевдокисты).

· Компьютерная томография (с внутривенным контрастированием)

Лечение:

· отказ от употребления алкоголя

· соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50-75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи

· купирование боли

· ферментная заместительная терапия

· борьба с витаминной недостаточностью

· лечение эндокринных нарушений

· Купирование боли:

Спазмолитики и холиноблокаторы (дюспаталин, ненаркотические анальгетики: парацетамол, трамадол (до 800 мг/сут и более)

Антидепрессанты (амитриптиллин внутрь 75 – 150 мг в сутки)

Наркотические препараты

Панкреатические ферменты в больших дозах (креон)

Прекращение больным приема алкоголя

Ингибиторы протонного насоса: омепразол 20мг 2 раза в сутки (или эзомепразол или рабепразол в этой же дозе) или лансопразол (30 мг 1 раз в сутки)

Хирургическое лечение (операция Уиппла)

Эндоскопическое лечение (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).

· Купирование внешнесекреторной панкреатической недостаточности:

Препараты экстрактов поджелудочной железы (креон)

При метеоризме - адсорбенты (симетикон, диметикон)

При тяжелой стеаторее - жирорастворимые витамины (A, D, Е, К), витамины группы В.

26.Обморок. Определение. Классификация. Клиника. Первая врачебная помощь и дальнейшая тактика.

Обморок — внезапная потеря сознания на короткое время. Происходит обычно в результате острой недостаточности кровообращения, которая ведет к снижению кровоснабжения мозга.

Различают:

 вазомоторные (протекающие по типу острой сосудистой недостаточности);

 вагусные (с замедлением ритма, а иногда даже с остановкой сердца);

 возникающие в результате нарушения гомеостаза;

• сердечные (вследствие нарушения сердечной деятельности).

Клиника: При обмороке сознание может отключаться внезапно. Но иногда ему предшествует полуобморочное состояние, характеризующееся резкой слабостью, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пустоты» в голове, онемением конечностей, потемнением в глазах, зевотой, тошнотой, бледностью лица, потливостью.

Обморочные состояния чаще всего возникают в стоячем положении, гораздо реже в сидячем. наблюдается ряд вегетативно-сосудистых расстройств: побледнение лица, похолодание конечностей; кожа покрывается потом; пульс малый, замедленный, иногда в течение короткого времени прощупывается с трудом, наполнение же его на сонных артериях остаётся удовлетворительным; артериальное давление низкое; дыхание редкое, поверхностное; зрачки иногда расширены, а иногда сужены, живо реагируют на свет; сухожильные рефлексы в норме. Обморок обычно продолжается от нескольких секунд до одной минуты, редко до 2—5 мин в связи с более длительной и глубокой анемией мозга, чаще при заболеваниях сердца или нарушении гомеостаза. Продолжительный обморок может сопровождаться судорожными подергиваниями мышц лица и конечностей, усиленным слюноотделением.

Помощь: Для выведения из обморока, вызванного функциональными нейроциркуляторными нарушениями, в большинстве случаев достаточно перевести больного в горизонтальное положение с приподнятыми ногами (для облегчения притока крови к головному мозгу), раздеть его, обложить грелками, хорошо проветрить помещение. После этого обрызгать лицо и грудь холодной водой, растереть ноги и руки куском сукна или щеткой, дать понюхать вату, смоченную в нашатырном спирте. Если сразу после этого к нему не вернется сознание, нужно ввести подкожно 1—2 мл кордиамина или 1 мл 10 % раствора кофеина. После возвращения сознания больного не следует сразу поднимать (особенно в случае послеобморочного состояния), а напоить горячим чаем или кофе, успокоить. Если слабость, состояние дурноты, потемнение в глазах, неприятные ощущения в животе, потливость, гипотензия сохраняются после обморока в течение 1 ч и более, врач «Скорой помощи» должен тщательно опросить и осмотреть больного, чтобы не пропустить тяжелого органического заболевания (желудочно-кишечного кровотечения, внематочной беременности, блокады сердца, гипогликемической комы и т. д.), первым проявлением которого может быть обморок. В случае, если это предположение нельзя категорически отвергнуть, больного нужно немедленно госпитализировать в соответствующее отделение больницы.

Билет 13

37. Бронхиальная астма. Классификация. Этиология. Патогенез, клиника. Методы диагностики. Немедикаментозное лечение.

38. Цирроз печени. Портальная гипертензия. Печеночно-клеточная недостаточность. Определение, клиника. Диагностика, лечение.

39. Ситуационная задача.

27.Бронхиальная астма. Классификация. Этиология. Патогенез, клиника. Методы диагностики. Немедикаментозное лечение.

Классификация:

По этиологии: аллергическая(атопическая) и неаллергическая(эндогенная)

По тяжести течения: 4 ступени заболевания:

31. лёгкая интермиттирующая(эпизодическая) астма: симптомы реже 1 раза в неделю, ночные приступы не чаще 2 раз в месяц

32. лёгкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы чаще 1 раза в неделю, ночные приступы чаще 2 раз в месяц

33. персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести: симптомы возникают ежедневно, ночные приступы чаще 1 раза в неделю, больные ежедневно применяют бета2-адреномиметики короткого действия

34. тяжёлая персистирующая бронхиальная астма: постоянные симптомы в течении дня, обострения во время сна, ПСВ и ОФВ ниже нормы даже вне приступа

По механизму нарушения бронхиальной проходимости:

23. острая бронхоконстрикция вследствии спазма гладких мышц

24. подострая бронхиальная обструкция вследствии отёка слизистой оболочки

25. склеротическая обструкция вследствии склероза стенки бронхов при тяжёлом течении болезни

26. обтурационная бронхиальная обструкция вследствии нарушения отхождения мокроты, образования слизистых пробок.

Этиология:

факторы риска: наследственность(повышенная продукция IgE, гиперчувствительность дыхательных путей)

контакт с аллергенами(клещи домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений,пищевые и лекарственные аллергены)

провоцирующие факторы(триггеры): инфекции дыхательных путей, приём бета-адреноблокаторов,НПВС, воздушные поллютанты, курение, экологические факторы

Патогенез:

В основе – хроническое воспаление, приводящее к формированию их гиперреактивности. Ведущая роль в воспалении – эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводит к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.Характерно увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева. Гуморальный компонент воспалительного процесса представлен IgE, PGD2, лейкотриеном С4, цитокинами. Клеточный компонент воспаления представлен Т-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, фибробластами, эозинофилами, нейтрофилами. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ацетилхолин, триптаза. Взаимодействие этих составляющих приводит к сокращению гладких мышц бронхов, развитию бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхиального дерева. Воспалительные клетки выделяют большое кол-во биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов и цитокинов, вызывающих развитие и персистенцию воспаления. Медиаторы поддерживают острый и подострый воспалительный ответ. Цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления и формирования структурных изменений в бронхолегочной системе у больных бронхиальной астмой.

Клиника: эпизодические приступы экспираторной одышки и кашля, дистанционные свистящие хрипы, тяжесть в грудной клетке, вынужденное положение.

Период разгара (набухание вен шеи, в акте дыхания учавствуют вспомагательные м-цы,

при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена.

Диагностика: тщательный сбор аллергологического анамнеза

ОАК- эозинофилия, лейкоцитоз, ↑ СОЭ, при исследовании газового состава – гипоксемия с гипокапнией, сменяющаяся гиперкапнией

микроскопический анализ мокроты – эозинофилы, эпителий, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

пикфлоуметрия(измерение ПСВ) - увеличение ПСВ в течение суток (суточная вариабельность ПСВ) на 20% или более указывает на диагноз БА.

Лечение:

· Образовательная программа пациентов

· Контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии (клинические и функциональные исследования)

· Плановая медикаментозная терапия.

· Профилактика обострений (динамическое наблюдение за больным).

· Контроль причинных факторов.

Поддерживающее лечение: