Понятие об остром коронарном синдроме. Врачебная тактика

Это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Это не диагноз.

Включает в себя:

- ОИМ

- ИМ с подъёмомо ST

- ИМ без подъёма ST

- ИМ по биохимическим показателям

- нестабильная стенокардия

Их объединяет общность анатомического субстрата - повреждённая атеросклеротическая бляшка и внутрикоронарное тромбообразование.

Пассивный разрыв - воздействие механических сил в тонком месте бляшки (гипертония). Влияет диаметр сосуда, толщина фиброзной капсулы, реология крови, локализация, состав липидного ядра.

Активный разрыв - воздействие макрофагов.

Образование тромба зависит от:

ь Форма стеноза

ь Степень разрыва бляшки

ь Тромбогенность содержимого

ь Система гемостаза

ь Уровень КА

Разрыв бляшки --> адгезия Tr (с помощью 2В/3А рецепторов) --> активация Tr --> выделение БАВ --> агрегация Tr --> тромб.

Чаще: - если тромб «белый» --> нестабильная стенокардия

- если тромб «белый» --> ОИМ

Диагностика:

1.Клинические группы:

· затянувшиеся боли в груди ( более 15 минут)

· впервые возникшая стенокардия

· дестабилизация существующей боли

· атипичные проявления (нарастание одышки, но безболезненность)

2.Вероятность, что боль связана с ИБС?:

· анамнез (атеросклероз другой локализации, ИБС ранее, факторы риска)

· осмотр (гипотония, тахикардия, шум митральной регургитации)

· изменения на ЭКГ

· маркеры некроза

3.Оценка риска смерти:

· анамнез

· характер боли

· осмотр

· маркеры некроза

· ЭКГ: - депрессия ST

- инверсия Т

- нормальная ЭКГ

- подъём ST

- появление новой блокады ножки

- новые нарушения ритма

На всю диагностику - 48 часов. Остаётся два диагноза - нестабильная стенокардия и ОИМ. Может быть неокклюзирующий тромб - ОИМ без подъёма ST. Тромб с острой ишемией - нестабильная стенокардия.

Острый инфаркт миокарда

Ставится по триаде: клиника, ЭКГ и маркеры.

Критерии диагностики: типичное повышение тропонинов или МБ-КФК в сочетании с одним из следующих признаков - изменение ST, появление Q, хирургическое вмешательство на коронарах.

Клиника:

- типичный болевой синдром - 80%

- атипичная боль - 6,5%

- астматический вариант - 4%

- аритмический вариант - 0,6%

- церебральный вариант - 3%

ЭКГ - критерии:

1. Возможные - увеличение ST: в V1 - V3 на 0,2 mV, в остальных на 0,1 mV.

- новая депрессия ST

- вновь появившиеся изменения Т (инверсия в двух положительных отведениях)

2. Определённые - изменение зубца Q: Q широкий в двух положительных

отведениях (і 0,3 секунды)

Биохимические маркёры:

· Ферменты: АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК (через 5 часов и до трёх суток).

· Белки: миоглобин (через 2 часа) и тропонин (через 5-6 часов - до 7-14 суток).

· FABP (потеинсвязывающие жирные кислоты).

· Д-димер

· g - глютаминтрансферраза.

Ферменты не специфичны, недолго находятся в крови. Тропонин - бело к, универсальный для поперечно-полосатых мышц.

Лечение:

Догоспитальный этап: если есть изменения ЭКГ, то лечим. При нормальной ЭКГ лечим, если клиника не оставляет сомнений.

- аспирин до 500 мг за один приём;

- b-АБ;

Задачи терапии:

1.антитромботическая

2.ранняя реваскуляризация

3.симптоматическая

4.вторичная профилактика

v Антитромботическая:

- аспирин по 75 - 150 мг. ПП: непереносимость, активное кровотечение, обострение язвы.

Может быть резистентность.

- клопидогрель 300 мг, потом по 70 мг/день.

- тиклопидин 500 мг, потом по 250 мг/день.

- блокаторы 2В/3А-рецепторов - а/б циксимаб в/в болюсно 0,25 мг/кг, потом 0,125

мкг/кг/мин. - 24 часа.

- гепарин 5000 ЕД в/в болюсно, потом 1000 ЕД/час, НО низкая биодоступность, может

быть гиперчувствительность и нужен контроль гемостаза.

ПП: - кровотечения - геморрагический инсульт в анамнезе

- геморрагический диатез - операция в течении 6 мес. - тяжёлая почечная н-ть

Низкомолекулярные гепарины: - антиагрегантные свойства такие же

- ниже молекулярная масса

- меньше побочных эффектов (риск кровотечений)

- можно назначать подкожно

- контроль только уровня тромбоцитов

фраксипарин 0,3 мл ґ 2 раза в день.

v Ранняя реваскуляризация - для хирургического вмешательства должна быть подготовка.

v Симптоматическая:

- b-АБ, доза по ЧСС (цель - 50-60). ПП: бронхиальная астма, AV-блокада.

- антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

- нитраты при болях.

- статины с первых часов!

v Тромботическая терапия - при ОИМ с ST:

- ферментативное разрушение фибрина

- стрептокиназа

- тканевой активатор плазминогена (альтеплаза)

Показания: - боль более 30 минут;

- ST;

- вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса;

- всё это в течении до 6 часов

Билет 32

5. Хронический гастрит. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хронический гастрит (gastritis Chronic) понятие собирательное, объединяющее различные по морфологии, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенеративни поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка - неспецифическим хроническим воспалением (диффузным или очаговым) и явлениями дегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторноевакуаторнимы нарушениями и различными клиническими признаками.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы можно разделить на экзо и эндогенные, а хронические гастриты соответственно - на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся: длительное нарушение качества и режима питания; плохое пережевывание пищи из-за нехватки времени и дефекты жевательного аппарата; применении некоторых лекарств; употребление алкоголя, курение. Хронический гастрит такого типа может быть следствием дуоденогастральный рефлюкса, а также действия инфекционного агента Heliсоbacter pylori (HP) тип В. При экзогенном гастрите сначала нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер.

Далее патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой, присоединяются дисрегенеративни и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. При наличии НР возбудитель погружается под слой слизи, его надежно защищает от воздействия соляной кислоты, и поражает выборочно антральный отдел. Путей заноса НР несколько. Наиболее распространенный - это попадание в желудок с пищей. Эндогенный гастрит развивается на фоне других различных заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов. При эндогенном гастрите, в отличие от экзогенного, в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка.

С начала заболевания процесс имеет диффузный характер и приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует намного быстрее, чем экзогенный. Сегодня выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Иммунное воспаление в случае аутоиммунного гастрита (тип А) поддерживается за счет аутоиммунного процесса, который сопровождается образованием антител к париетальных клеток желудка и продукта их жизнедеятельности - внутреннего фактора. В области скопления париетальных клеток, по крайней мере в фундального отдела, развивается атрофический процесс в слизистой оболочке и снижается секреция соляной кислоты.

Классификации хронического гастрита

По этиологическими факторами различают 6 типов ХГ (Новая классификация гастрита, Немецкое общество, 1989):

Аутоиммунный ХГ (тип А) - атрофический, фундальный, ахлоргидричний, с наличием антител к париетальных клеток, который сопровождается В12дефицитною анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом.

Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - до 80% всех ХГ, по крайней мере антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.

Химикотоксичний индуцированный (тип С) - рефлюксгастрит.

Лимфоцитарный.

Особые формы.

Основные виды хронического гастрита:

Антральный гастрит (тип В).

Фундальный гастрит: а) вторичный (эндогенный), б) первичный аутоиммунный (тип А). 1. 3. Рефлюксгастрит (тип С).

Дополнительная характеристика:

За дополнительной картиной: а) поверхностный б) гипертрофический в) атрофический.

По гистологической картине: а) поверхностный б) атрофический (умеренный, выразительный, с явлениями перестройки по кишечным или пилорическим типу) в) атрофичногиперпластичний.

По состоянию секреторной функции: а) с повышенной секреторной функцией, б) с нормальной секреторной функцией, в) с секреторной недостаточностью (гипоацидний, анацидный).

Фаза заболевания:

Обострения.

Ремиссия.

Отдельно выделяют особую форму, только условно может принадлежать хронических гастритов, - гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Клиническая картина

По клинической картиной ХГ различают 2 фазы компенсации и декомпенсации, которыe предусматривают комплексную оценку степени снижения основных функций желудка, наличие или отсутствие сопроводительных поражений других органов системы пищеварения.

Для больных ХГ в фазе компенсации характерны жалобы на снижение аппетита, тошноту, которая усиливается утром, ощущение тяжести или давления в подложечной области после еды, отрыжка воздухом. В случае гипо или ахлоргидрии основными жалобами может быть диарея, особенно после употребления молока, жирной пищи, и боль тупого характера, без иррадиации, который усиливается при ходьбе. Острый характер боли не характерен для ХГ.

В фазе декомпенсации ХГ выявляют вторичные болезни других органов желудочнокишечного тракта - вторичные энтериты, реактивные гепатиты или панкреатиты, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу.

При ХГ типа В поражается мере антральный отдел. Этот тип ХГ всегда сопровождает язвенную болезнь. У лиц молодого возраста, особенно у мужчин, чаще наблюдается нормальная и повышенная желудочная секреция. Основными симптомами болезни являются диспепсические явления и боли, которые возникают в период обострения болезни, после нарушения диеты. Больные жалуются на наличие отрыжки кислым, изжоги, чувство распирания в подложечной области, запор, иногда рвота.

Хронический гастрит типа С - реактивный, химический. Вследствие дуоденального рефлюкса возникает заброс желчи в желудок Подавляющим жалобой больных является ощущение горечи во рту, возникает боль в подложечной области, появляется тошнота, иногда происходит рвота желчью.

При осмотре больных ХГ внешние признаки заболевания часто отсутствуют. Иногда наблюдаются похудание, бледность кожи. При хроническом аутоиммунного гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.). Язык, как правило, обложен жовтобилим налетом с отпечатками зубов. При пальпации живота определяют умеренную распространенную болезненность в эпигастральной области у больных ХГ типа А или локальная болезненность в пилородуоденальной области - у больных антральный гастрит.

Более отчетливые изменения характерны для больных тяжелое аутоиммунный гастрит, который сочетается с мегалобластная анемия. При осмотре наблюдают гладкий красный язык, бледность кожи, неврологическую симптоматику.

Лечение:1 купирование боли,2нормализация секреторной и моторной ф-ции,3 ликвидация диспепсических явлений. Вяжущие ср-ва:висмут 0,5г 3-4 р.д перед едой. Фитотерапия: ромашка,шиповник,облепиха.Холинолитики-↑секреторную и моторную ф-цию:гастроцепин. Несилективные холинолитики-спазмолитическое действие: экстракт красавки,метацин,платифиллин. Спазмолитики: папаверин,но-шпа,галидор, тифен. Антациды:алмагель,смесь Бурже. Заместительная терапия:соляная и лимонная к-та,пепсин,желудочный сок. Эрадикационная терапия:де-нол,тетрациклины,трихопол,амоксициллин. В период ремиссии – дието- и фитотерапия

6. Тяжелое обострение бронхиальной астмы. Клинические критерии. Лечебные мероприятия.

Бронхиальная астма. Этиология ,патогенез, классификация, клиника, осложнения, лечение

Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на внутренние (обусловливающие развитие заболевания) и внешние (провоцирующие появление симптомов).

Внутренние:гены, предрасполагающие к атопии, гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности, ожирение, пол

Внешние факторы:, аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть кошек, собак, мышей и пр.; аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые); внешние аллергены (пыльца растений, грибы); пищевые аллергены, инфекции (главным образом, вирусные), курение табака (пассивное, активное), загрязнение воздуха, резкие запахи, питание (вскармливание детей питанием на основе цельного коровьего молока и соевого белка), профессиональные сенсибилизаторы (мучная, кофейная, древесная, зерновая пыль, антибиотики, формальдегид, перхоть животных, дезинфекционные вещества и так далее), физические нагрузки, климатические условия (вдыхание холодного, сухого, влажного воздуха)

Классификация. Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:1. Биологические дефекты у практически здоровых людей 2. Состояние предастмы. 3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы 1. Иммунологическая 2. Неиммунологическая.

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы: Атонический, с указанием аллергена. Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов. Аутоиммунный. Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений. Нервнопсихический. Адренергический дисбаланс. Первично измененная ,. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения: 1) Легкое течение. 2) Течение средней тяжести. 3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения: 1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.

VI. Осложнения: Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.

В настоящий момент БА классифицируют по тяжести течения, это имеет значения для выбора тактики дальнейшего лечения.(ПСФВ-пиковая скорость форсированного выдоха)

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю), Короткие обострения, Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц), ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы, Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность, Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы, Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно, Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность, Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю), ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно, Ночные приступы астмы случаются очень часто, Ограничение физической активности,ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.. Характерно увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева. Гуморальный компонент воспалительного процесса представлен IgE, PGD2, лейкотриеном С4, цитокинами IL-5, IL-6, IL-ip, IL-12, CD8, CD4, TGF-3 и так далее. Клеточный компонент воспаления представлен Т-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, фибробластами, эозинофилами, нейтрофилами. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ацетилхолин, триптаза. Взаимодействие этих составляющих приводит к сокращению гладких мышц бронхов, развитию бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхиального дерева. Воспалительные клетки выделяют большое кол-во биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов и цитокинов, вызывающих развитие и персистенцию воспаления. Медиаторы поддерживают острый и подострый воспалительный ответ. Цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления и формирования структурных изменений в бронхолегочной системе у больных бронхиальной астмой.

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).

Диагностика:

Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).

Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 15 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).

Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.[2]

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.Беспокоит ли пациента кашель по ночам.Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.Уменьшается ли выраженность жалоб после приема специфических противоастматических препаратов.

Лечение:

Базисная терапия

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные: будесонид (Пульмикорт, Бенакорт),циклесонид (Алвеско)

Хлорированные :беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание),мометазона фуроат (Асмонекс)

Фторированные:флунизолид (Ингакорт)триамценолона ацетонидазмокорт, флутиказона пропионат (Фликсотид)

Глюкокортикостероиды для системного применения

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные-преднизолон глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длите ьно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

Антилейкотриеновые препараты

В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов: зафирлукаст (Аколат)монтелукаст (Сингуляр)пранлукаст

Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.

Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС

β2-адреномиметики длительного действия

К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят: формотерол (Оксис, Форадил)салметерол (Серевент)индакатерол

метилксантины длительного действия - теофиллин (теопек, теотард)

Купирование приступов

β2-адреномиметики короткого действия

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами: фенотерол (беротек) сальбутамол (вентолин)

тербуталин (бриканил)

Антихолинэргические препараты

-ипратропиум бромид (атровент)

Метилксантины короткого действия

- эуфиллин в\в

Системные ГКС