Воспалительные заболевания женских половых органов. Факторы риска, общая характеристика, методы диагностики, принципы лечения и ухода

Классифицируют воспалительные заболевания половых органов и молочной железы следующим образом.

Эндометрит —

воспаление слизистой оболочки матки. При острой форме слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом сероокрасного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит. При хронической форме эндометрита слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками (нейтрофилы, лимфоидные клетки, плазматические клетки). Эпителий желез в состоянии усиленной пролиферации. При длительном течении железы атрофируются, строма слизистой оболочки фиброзируется, формируется атрофический эндометрит. Если слизистая оболочка гиперплазирована, то говорят о гипертрофическом эндометрите.

Мастит

— воспаление молочной железы. Острый мастит возникает в послеродовом периоде и носит флегмонозный характер, а хронический является его следствием и носит гнойный характер.

Орхит

— воспаление яичка. Может быть острым и хроническим. При острой форме орхита развивается гнойное воспаление. Хронический орхит характеризуется диффузным или грануломатозным воспалением.

Простатит

— воспаление предстательной железы; различают острый и хронический. Выделяются 3 формы острого простатита:

1) катаральная форма характеризуется возникновением гнойного катара протоков простатических желез, сосуды полнокровные, а интерстиция железы отечна;

2) фолликулярная форма проявляется изменениями протоков и присоединением очагов воспалительной инфильтрации желез;

3) паренхиматозная форма проявляется диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, абсцессами и очагами грануляций.

При хроническом простатите преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани. Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, в результате чего образуются

криброзные и папиллярные структуры.

Доброкачественные и злокачественные заболевания женских половых органов. «Фоновые и предраковые заболевания». Клинические проявления, методы диагностики, принципы лечения. Консервативные и оперативные методы лечения, подготовка к операции, уход в послеоперационном периоде.

Опухоли половых органов и молочных желез

Опухоли бывают следующие.

Рак матки

топографически делится на рак шейки матки и тела матки. Рак шейки матки может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак во влагалищной части шейки матки (растет экзофитно и рано изъязвляется) и рак цервикального канала (имеет эндофитный рост). Гистологически выделяют плоскоклеточный, железистый и железистооплоскоклеточный рак шейки матки; также выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки. Рак тела матки представляет собой чаще экзофитное разрастание в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль склонна к распаду и изъязвлению. Гистологически имеет вид аденокарциномы.

Рак яичек

является следствием озлокачествления эпителиальных серозных или муцинозных опухолей и имеет вид бугристого узла различного размера. Рак яичек морфологически представлен семиномой, тератобластомой и эмбриональным раком.

Рак молочной железы

микроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (рак Педжета).

Для узлового рака характерен узел различного диаметра, который может быть плотным и пронизанным белесоватыми прослойками, а может быть мягким и сочным на разрезе и легко распадаться.

Диффузный рак охватывает практически всю железу, вплоть до кожи, образуя раковую язву.

По гистологическому строению различаются:

1) неинфильтративный рак молочной железы (внутридольковый и внутрипротоковый);

2) инфильтрирующий рак (протоковый, дольковый, болезнь Педжета).

Рак предстательной железы.

Железа увеличена в размерах,плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань сероожелтого цвета. Микроскопически рак имеет строение адеенокарциномы, реже недифференцированного рака.

Кишечные инфекции. Синдромы поражения желудочно-кишечного тракта при острых кишечных заболеваниях инфекционной природы. Возможные осложнения. Методы диагностики, принципы лечения, профилактика данных заболеваний.

Болезни, вызываемые бактериями

Брюшной тиф

Брюшной тиф — это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель — брюшнотифозная палочка. Инкубационный период — 10—14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в лимфатических образованиях кишечника послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям.

На первой стадии морфологических изменений, по сроку совпадающей обычно с 11й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговидного набухания — воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Во второй стадии, соответствующей 22й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захватывает только поверхностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.

В третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 33й неделе заболевания, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. Этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).

Четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 33й и 44й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.

Следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5—66й неделе болезни.

Морфологические изменения могут распространяться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени — тифозные грануломы; заболевание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко — и забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатических узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельных случаях захватывающие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечнооперфоративного перитонита. Могут поражаться и другие лимфатические узлы — бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные. Селезенка при брюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием специфических гранулом. Печень набухшая, мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано с выраженностью паренхиматозного перерождения. В почках находят мутное набухание, иногда некротический нефроз, реже геморрагический или эмболический нефрит; нередки воспалительные процессы в мочевыводящих путях. В костном мозге возникают участки кровоизлияния, тифозные грануломы, иногда — и некротические очажки.

Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце. Патологоанатомические изменения в легких при тифоопаратифозных заболеваниях носят в большинстве случаев воспалительный характер. Обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек и отек вещества головного мозга.

Сальмонеллез

Сальмонеллез — это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

Патологическая анатомия

При наиболее часто встречающейся гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочноокишечного тракта. Гистологически обнаруживаются: избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация и т. п.

Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 33й неделе болезни.

Дизентерия

Дизентерия — это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами немного удлинена, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка вздувшаяся, неровно полнокровная, покрыта большими хлопьяя

ми слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его ликвидации различимы мелкие кровоизлияния и неглубокие изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки вырастают в размерах, делаются красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

Холера

Холера — это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители — вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3—4 дня обозначаются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями. Микроскопически видно слущивание эпителия ворсин. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В целом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозноодесквамативного энтерита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечными кровоизлияниями. Свойственно возникновение на ней и между петлями тонкого кишечника липкого налета, тянущегося в виде нитей, состоящих из тяжей слущенного мезотелия. Густая темноокрасная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Сухая полнокровная брюшина с точечными кровоизлияниями и присущим ей липким налетом между петлями тонкого кишечника, состоящим из тяжей слущенного мезотелия. Селезенка уменьшена, фолликулы атрофичны, капсула морщинистая. В печени развиваются дистрофические процессы в гепатоцитах, образуются очаги некроза в паренхиме. Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь увеличен в размерах, наполнен прозрачной светлой желчью — «белая желчь». Почка приобретает характерный вид (так называемая пестрая почка) — корковый слой набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. В результате малокровия коры развиваются тяжелые дистрофии в эпителии извитых канальцев, ведущие к некрозу, что может способствовать олигурии, анурии и уремии. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запаха, напоминает «рисовый отвар», без примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на «мясные помои». В жидкости имеются в большом количестве холерные вибрионы. Микроскопически во время алгидного периода в тонкой кишке наблюдаются резкое полнокровие, отек слизистой оболочки, некроз и слущивание эпителиальных клеток — ворсинок, напоминающих «отцветшие головки одуванчика» (Н. И. Пирогов). В слизистом и подслизистом слое — холерные вибрионы в виде «стаек рыб». Наблюдается гиперплазия солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. В поперечноополосатой мускулатуре иногда возникают очаги восковидного некроза. В головном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов возникают дистрофические, иногда воспалительные явления; могут наблюдаться кровоизлияния в ткани мозга. Во многих клетках отмечается нисслевская зернистость, набухшая и частично подвергшаяся дегрануляции; отмечается гиалиноз мелких сосудов, особенно венул.

Вирусные гепатиты. Этиология и эпидемиология острых вирусных гепатитов. Особенности клинических проявлений при гепатитах А, В, С, D. Осложнения гепатитов. Методы лабораторной диагностики, принципы лечения и ухода. Профилактика заболеваний.