Патофизиология септического шока

1. Инфекция: абсцесс, эндометрит, пиелонефрит и прочее.
2. Размножение микроорганизмов: E. coli, A и B streptococci, Bacteroides spp., Clostridium perfringens.
3. Высвобождение токсина: эндотоксин грам-отрицательных бактерий, экзотоксин грам-положительных бактерий и другие.
4. Активация токсином моноцитов и макрофагов: эндотоксин (липополисахарид) взаимодействует с этими клетками, вызывая выделение провоспалительных цитокинов.
5. Выделение цитокинов: основными медиаторами воспаления являются фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, которые стимулируют высвобождения других медиаторов и собственный синтез и выделение.
6. Активация других систем: фактор некроза опухоли, интерлейкин -1,-6,-8 и другие активируют сложный каскад других систем, включающих фактор, активирующий тромбоциты, эндорфины, простагландины, метаболиты арахидоновой кислоты (PG_E2, PG_I2, лейкотриены, тромбоксан), комплемент (С_5α), брадикинины, фактор G, стимулирующий колонии макрофагов, фактор, угнетающий миокард.
7. Нарушение функции органов: активация вышеуказанных систем направлена на защиту организма от инфекции (цитокины повышают цитолитическую активность лимфоцитов, активируют макрофаги, повышают окислительный потенциал лейкоцитов, стимулируют пролиферацию В- и Т- клеток), но при сепсисе они выходят из-под контроля и оказывают повреждающее действие, вызывая нарушение перфузии тканей и картину шока. Более всего нарушаются функции миокарда, сосудистой системы, почек, печени и мозга.

Помните: частым и серьёзным осложнением сепсиса является респираторный дистресс - синдром (одышка, цианоз, отёк лёгких), который развивается с частотой 25-50%, а смертность достигает 60-90%.

Особенности диагностики:

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз сначала снижен, затем растёт.
2. Коагулограмма для подтверждения возможного ДВС: тромбоциты (снижены), фибрин (снижен), продукты деградации фибрина (растут), активированное время тромбопластина, время тромбина (растут).
3. Газы крови: сначала - респираторный алкалоз, затем - метаболический и респираторный ацидоз.
4. Контроль гемодинамики, определяющей эффективность терапии: ЦВД или катетер Сван-Ганца в лёгочной артерии (ЛА).
5. Определить источник и характер инфекции: посевы мочи, посевы мокроты, посевы из операционного поля (эндометрий, рана, абсцесс), дважды гемокультура.
6. Рентгенография грудной клетки: установить наличие пневмонии, РДС.
7. ЭКГ: установить наличие аритмии или ишемии миокарда.
8. УЗИ: выявление абсцесса.
9. Лактат крови: при уровне более 4 ммоль/л смертность составляет 100%.

Ведение пациентов

1. Восстановить эффективный объём циркулирующей крови.
1. при кровопотере вводятся препараты крови: поддерживать уровень гемоглобина более 100 г/л.
2. при отсутствии кровопотери вводятся изотонические кристаллоидные и коллоидные (альбумин) растворы: введение проводится со скоростью 200 мл за 10 минут.
2. Давление заклинивания в ЛА поддерживается на уровне 14-18 мм рт. ст. При низком давлении заклинивания инфузионная терапия дополняется введением препаратов с инотропным действием (допамин или добутамин). В низких дозах (0,5-3 мкг/кг/мин) допамин вызывает расширение почечных и мезентериальных артерий, а в дозе 5-12мкг/кг/мин - слабый В-миметический эффект, усиливая ЧСС и сократимость миокарда, не увеличивая потребление им кислорода, но стимулируя вазоконстрикцию скелетной мускулатуры. Общий эффект допамина выражается в сохранении почечного, мезентериального, коронарного и мозгового кровотока.

Помните:

· более высокие дозы допамина (15-20 мкг/кг/мин), стимулируя альфа-рецепторы, вызывают сужение сосудов и снижают тканевую перфузию.

· раствор допамина готовится разведением одной ампулы 5 мл (200мг) в 250 мл 5% глюкозы. Получаемая концентрация – 800мкг/мл, начальная доза - 0,2‑0,4мл/мин (2-5 мкг/кг/мин или 4-8капель/мин).

· для добутамина: ампула (250 мг) разводится в 250 мл глюкозы (1000мкг/мл) и раствор вводится в дозе 2,5-20 мкг/кг/мин.

· вводимая доза титруется по величине АД и адекватной органной перфузии.

1. Инфузионная терапия должна включать раствор глюкозы. Содержание глюкозы в крови может расти при сниженном её потреблении.
2. Растворы белковдолжны составлять треть вводимого объёма жидкости для поддержания онкотического давления.
3. При застойной сердечной недостаточности или признаках отёка лёгких показаны препараты дигиталиса: 0,75 мг дигоксина разделённые на три дозы через 4-6 часов с последующим ежедневным введением 0,125-0,375 мг в день.
4. Контроль АД, оксигенации крови: насыщение крови кислородом поддерживается на уровне более 92%.
5. Контроль диуреза: постоянный катетер в мочевой пузырь.
6. Контроль уровня калия в крови: растёт при наличии ацидоза.
7. Содержание лактата в крови должно быть нормальным.
8. Сердечный индекс должен превышать 4 л/мин*м² при септическом шоке и 2,2 л/мин*м² при шоке несептического происхождения.
9. Высокие дозы кортикостероидов при септическом шоке не приносят никакой пользы.
10. Предупреждение дыхательной недостаточности (ДН): ввиду наличия у больного СШ гипоксии и ацидоза, необходима кислородотерапия, осуществляемая через носовой катетер или маску. При первых признаков ДН необходимо начать ИВЛ.
11. Контроль гемокоагуляции: при её нарушениях вводятся кровь, свежезамороженная плазма, тромбоциты, криопреципитат, но введение гепарина требуется редко.
12. Устранение источника инфекции проводится после стабилизации гемодинамики.

Возможные режимы лечения:

• пенициллин 5 млн. ед. или ампициллин 2,0 через 6 часов в/в.
• гентамицин 1,5 мг/кг через 8 часов.
• клиндамицин 600 мг через 6 часов.
• метронидазол 15 мг/кг в первой дозе и далее 7,5 мг/кг через 6-8 часов.
• амоксициллин/клавуланат 1,2 через 8 часов.
• цефепим 2,0 через 12 часов.
• инфекция Pseudomonas aeruginosa требует введения карбенициллина или тикарциллина с амикацином, возможно применение цефалоспоринов (цефоперазон) и карбапенемов.
• при наличии грибковой инфекции вводятся амфотерицин или миконазол.

Следует отметить: ответ пациента на проводимую терапию не должен быть поводом для откладывания необходимого хирургического лечения.