Участие ретиноевой кислоты в дифференцировке, делении и росте клеток

3. Участие в фотохимическом акте зрения. Ретиналь в комплексе с белком опсином формирует зрительный пигмент родопсин, который находится в клетках сетчатки глаза, отвечающих за черно-белое сумеречное зрение ("палочки"). Максимум спектра поглощения родопсина находится в области 500 нм.

Участие ретинола в фотохимическом акте зрения

При попадании кванта света на молекулу родопсина последний распадается на опсин и полностью транс-ретиналь. При этом в мембране генерируется электрический сигнал, идущий в зрительный центр головного мозга. В дальнейшем под влиянием ферментов алло-транс-ретиналь превращается в 11-цис-ретиналь и связывается с опсином, образуя родопсин.

Гиповитаминоз

Причина

Помимо пищевой недостаточности, причиной гиповитаминоза А может быть
а) нехватка витаминов Е и С, защищающих ретинол от окисления,
б) гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы),
в)железодефициты, т.к. в кишечнике и печени превращение каротиноидов в витамин А катализируют железо‑содержащие ферменты (например, β-каротин-диоксигеназа), активируемые тиреоидными гормонами.

Клиническая картина

1. Стерильность– желтое тело беременности накапливает каротиноиды β-каротин и лютеин. Вероятно, они несут антиоксидантную нагрузку, обеспечивая жизнеспособность и нормальное функционирование желтого тела.

2. При сильном гиповитаминозе и авитаминозе происходит нарушение темновой адаптации –куриная слепота;

3. Задержка роста, похудание, истощение;

4. Специфические поражения глаз, слизистых оболочек, кожи:

· кожа– гиперкератоз (пролиферация и патологическое ороговение кожи, сухость и шелушение – т.н. "жабья кожа") приводит к вторичным гнойным процессам,

· глаза– ороговение эпителия слезного канала (ксерофтальмия) приводит к его закупорке. Это порождает, во-первых, сухость роговой оболочки глаза, т.к. нет слезы, во-вторых, влечет за собой воспаление роговой оболочки из-за отсутствия лизоцима (антибактериального фермента слезы). Оба фактора приводят к кератомаляции – отек, изъязвление, размягчение роговой оболочки,

· слизистые оболочки – из-за снижения синтеза гликопротеинов и нарушения барьерной функции слизистых оболочек происходит поражение эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и мочеполовой системы (также нарушение сперматогенеза).

Гипервитаминоз

Причина

Избыточный прием витамина А с витаминными препаратами и, реже, с пищей.

Клиническая картина

Острое отравление сопровождается головной болью, тошнотой, слабостью, ступором, отеком соска зрительного нерва (вследствие ликворной гипертензии), может повышаться температура.

При хроническом отравлении нарушается пищеварение, исчезает аппетит, наступает потеря веса тела, снижается активность сальных желез кожи и развивается сухой дерматит, ломкость костей.

У витамина А в высоких дозах имеется нефротоксичность, канцерогенность и эмбриотоксичность.

Лекарственные формы

Ретинолацетат, ретинолпальмитат (функциональная ОН-группа защищена жирными кислотами).

Витамин D (кальциферол, антирахитический)

Источники

Имеется два источника поступления витамина D:

· печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц,

· образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут.

Суточная потребность

Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше.

Строение

Витамин представлен двумя формами – эргокальцифероли холекальциферол. Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связи между С₂₂ и С₂₃ и метильной группой при С₂₄.