Хронический панкреатит:этиология,патогенез,клиника,диагностика,лечение,профилактика
Хроническийпанкреатит - хронический воспалительно-дегенеративный процесс железистой ткани поджелудочной железы, ведущий к фиброзу и склерозу паренхимы органа со снижением его эндокринной и экзокринной функции.
Эпидемиология. В структуре заболеваемости органов ЖКТ ХП составляет от 5,1 до 9%. Заболеваемость – 6-7 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность – 50-70 пациентов на 100 тыс. населения. Наиболее часто у лиц в возрасте 40-60 лет, перенесших острые панкреатиты или страдающих патологией желчных путей.
Варианты морфологического изменения ПЖ:
·Паренхиматозный ХП – основные патологические изменения локализуются в ацинусах или междольковой соединительной ткани;
·Протоковый ХП – определяется расширенный и деформированный главный панкреатический проток (с вирзунголитиазом или без него).
·Папиллодуоденопанкреатит – при гиперплазии БДС и стенки 12-пк вокруг него, характеризуется равномерным расширением главного панкреатического протока на всем его протяжении.
Этиология:
·Хронический алкоголизм.
·Заболевания желчевыводящих путей (холедохолитиаз, папиллостеноз).
·Перенесенные ранее деструктивный панкреатит или травма ПЖ.
·Заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки (ЯБ).
·Атеросклероз сосудов ПЖ.
·Вирусные инфекции (в т.ч гепатита В и С).
·Длительный прием ряда медикаментов (глюкокортикоиды, контрацептивы, сульфаниламиды, фуросемид, иммунодепрессанты, антикоагулянты).
·Гиперлипидемия.
·Недостаточное белковое питание.
·Гиперпаратиреоз (нарушение метаболизма кальция).
·Муковисцидоз.
·Аутоиммунные механизмы.
·Генетическая предрасположенность – «наследственный» панкреатит.
·Идиопатический.
Несмотря на многообразие причин ХП наиболее часто заболевание развивается и быстрее прогрессирует вследствие злоупотребления алкоголя, что дало повод для выделения «алкогольного» и «неалкогольного» панкреатита.
Теории развития хронического алкогольного панкреатита:
·Первичное влияние алкоголя на внешнюю секрецию ПЖ с образованием белковых преципитатов, которые приводят к обструкции панкреатических протоков и вторичному повреждению ацинарных клеток.
·Прямое токсическое влияние алкоголя на ацинусы вызывает их жировую дегенерацию, приводящую к утрате способности синтезировать ферменты и периацинарному фиброзу.
·Агрессивное влияние алкоголя на слизистую 12-пк и БДС с отеком (стенозом) последнего и нарушением оттока панкреатического секрета.
·Под действием алкоголя нарушается детоксикационная функция печени, что приводит к образованию свободных радикалов кислорода, которые повреждают ПЖ.
Классификация.
·Первичный – воспалительный процесс с самого начала первично развивается в ПЖ.
·Вторичный – развивается постепенно на фоне заболеваний ЖКТ (обусловлен патологией соседних органов).
С этим связаны патогенетические формы ХП:
·Автономный (первичный).
·Холепанкреатит.
·Папиллопанкреатит.
·Дуоденопанкреатит.
Клинические формы заболевания (Кузин М.И., 1985):
1. Хронический рецидивирующий панкреатит (наиболее распространенная форма) – характерны периоды обострений с болевыми кризами и периоды ремиссий, при которых состояние пациента остается относительно благополучным.
2. Хронический болевой панкреатит – постоянный болевой синдром.
3. Хронический латентный (безболевой) панкреатит – на первом плане – нарушение экзокринной и эндокринной функции.
4. Псевдотуморозный ХП – с преимущественным поражением головки ПЖ, по клинике напоминает рак головки ПЖ с механической желтухой.
По морфологии (Шалимов А.А., 1997):
·Фиброзный без нарушения проходимости протоков.
·Фиброзный с дилятацией протоков и гипертензией.
·Фиброзно-дегенеративный:
- калькулезный,
- псевдотуморозный,
- фиброзно-кистозный,
- с вовлечением соседних органов и нарушением их функции.
По тяжести течения заболевания:
1. Легкая степень: обострение 1-2 раза в год, функция железы сохранена).
2. Средняя степень: обострение 3-4 раза в год, умеренное нарушение функции.
3. Тяжелая (терминальная, кахектическая стадия): частые обострения, выраженные нарушения экзокринной (упорные панкреатогенные поносы, прогрессирующее истощение, полигиповитаминозы) и эндокринной (вторичный сахарный диабет) функций.
Осложнения – у 30% больных.
·Кисты;
·Свищи;
·Механическая желтуха (протяженный стеноз холедоха);
·Вирсунголитиаз;
·Дуоденальная непроходимость;
·Сегментарная портальная гипертензия (ЖКК из варикозно расширенных вен).
·Панкреатический асцит, плеврит (осложнение свищей).
·Вторичный сахарный диабет.
Клиника:
·Боль в животе. Верхние отделы, опоясывающий характер. Усиление через 1,5-2 ч после еды или приема алкоголя. Может носить рецидивирующий и постоянный характер. В поздней стадии по мере фиброза и атрофии поджелудочной железы боль уменьшается и может даже исчезнуть.
Болевой синдром связан с:
а) нарушением оттока панкреатического сока в 12-пк, реализующееся в повышение давления в системе панкреатических протоков с их последующим расширением;
б) воспалительными и рубцовыми изменениями как в самой ПЖ, так и в парапанкреатической клетчатке, в которые вовлекаются нервные окончания, что в итоге приводит к повреждению их периневральной оболочки, обнажению афферентных нервных волокон и их постоянной патологической стимуляции, приводящей к развитию стойкого болевого синдрома;
в) стенозом холедоха;
г) сдавлением 12-пк.
·Прогрессирующее снижение массы тела (связана с экзокринной недостаточностью, воздержанием от еды из-за боли).
·Панкреатическая диспепсия. Потеря аппетита, похудание, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм.
·Расстройство стула: сначала запоры, затем диарея, либо неустойчивый стул
·Стеаторея и креаторея с кусочками непереваренной пищи - при снижении секреции липазы и трипсина до 10% от нормы (при тяжелом ХП).
·Симптомы полигиповитаминоза: сухость, шелушение кожи, глоссит, стоматит и др.
·Сахарный диабет наблюдаются у 30-90%, развивается через 10-12 лет от начала ХП. Нарушение толерантности к глюкозе у 50%. Дефицит не только инсулина, но и глюкагона - частое развитие гипогликемии. Часто нейропатии, редко ангиопатии.
·Билиарная гипертензия (холестаз) у 10-30%. Стойкая или рецидивирующая желтуха, обусловленная компрессией дистальной части холедоха головкой ПЖ (значительной сходство с раком головки ПЖ).
·Нарушение проходимость 12-пк – редко. От компенсированной формы (тяжесть в эпигастрии, отрыжка, снижение аппетита) до декомпенсированной (клиника высокой кишечной непроходимости).
·Сегментарная портальная гипертензия – развивается вследствие фиброзных изменений дистальной части ПЖ, что может привести к тромбозу или облитерации селезеночной вены. Проявляется спленомегалией, расширением вен сальника, кардиального отдела желудка (иногда с развитием кровотечения), асцитом.
·Панкреатический асцит и плеврит – проявление внутренних свищей ПЖ (панкреато-абдоминального и панкреато-плеврального).
·Панкреатическое кровотечение – развивается редко. При прорыве аневризмы сосудов ПЖ в вирзунгов проток или его ветви. Выраженный болевой синдром, клиника кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
Диагностика:
На основании клиники, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.