Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемии
Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и уменьшает размеры инфаркта миокарда.
Кратковременная ишемия ® активация стресс-лимитирующей системы ® активности антиоксидантной системы ®¯ активации перекисного окисления липидов мембран при последующей ишемии ®¯размеров инфаркта миокарда.
Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта миокарда.
Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокардии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополнительной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (Kemp H.E.,1973) или «angina microvascularis».
При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция предсердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и сердечная недостаточность.
Одним из возможных механизмов развития синдрома Х является эндотелиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериальных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к расширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку.
Острый инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока в течение более 20 минут.
Причины:
· Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);
· Продолжительный коронароспазм;
· Эмболия коронарных артерий.
Атеросклеротические бляшки обладают высокой тромбогенной активностью и способствуют образованию пристеночных и обтурационных тромбов. Агрегация тромбоцитов, тромбоксан А2 и серотонин, образовавшийся тромбин ® секреция эндотелина ® коронароспазм. Спонтанный лизис тромба и разрешение спазма в течение 20 минут с последующей реперфузией не приводит к развитию необратимых изменений в миокарде. Более продолжительная ишемия вызывает некроз кардиомиоцитов.
В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных волокнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д.
Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда.
Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, лихорадка и ускоряется СОЭ.
Характерные изменения ЭКГ:
Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST вначале выше изолинии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшается сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-диастолический объем.
Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка.
| % поражения от общей массы | Нарушения |
| 8% | ¯ диастолической функции сердца |
| 15% | ¯ сердечного выброса и конечно-диастолического объема и давления |
| 25% | Застой крови в малом круге кровообращения |
| 40% | Резкое падение артериального давления |
Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщины стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблюдается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда.
Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия.