Хронические заболевания органов дыхания

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.

Раньше у детей не было такого диагноза, необходимо было ставить не бронхит, а пнев­монию. Только в последние 5-10 лет диагноз - бронхит. ВОЗ: Рецидивирующий бронхит - это хроническое воспаление бронхиального дерева. Сначала нарушается слизистая оболочка, затем вся стенка и перибронхиальное пространство.

Характеризуется: гиперсекреция слизи, нарушение дренажной, иммунной функции бронхов. Хронический диффузный процесс - нарушение бронхиальной проходимости, развитие обструк­ции - эмфизема, развитие легочного сердца и недостаточности.

Этот процесс имеет рецидивирующий прогрессирующий характер.

Диагноз ставят, если кашель не менее 3 мес. в году и повторы в течение 3 лет.

Хронический бронхит м.б. первичным и вторичным.

Предпосылки возникновения хронического бронхита:

1) конституционный характер - лимфатико-гипопластическая конституция.

2) ранний возраст 1-го заболевания.

3) сопутствующая патология - наличие TЬс- интоксикации.

4) генетические предпосылки - заболевания в семье. 5) семейные особенности жизни (курение и т.д.). б) экология - тоже пассивное курение; выбросы в атмосферу серни­стых загрязнителей с заводов.

Этиология: чаще - вирусно-бактер., вирус вызывает анергию (общую и местную - респира­торный вирус) и на этом фоне - активируется собственная флора. Морфология: лейкоцитар­ные инфильтраты в стенке бронхов.

Клиника: начинается как ОРЗ обостряется аденоидит, синусит и т.д., затем

затяжной субфебриллитет, сухой надсадный кашель, затем слизисто-гнойное

отделяемое. При аденоидах кашель м.б. и ночной (слизь стекает по задней стенке носо­глотки).

Перкуторно: ясный звук с коробочным оттенком, м. б. укорочение в прикорневой зоне ин­фильтрат).

Аускультативно - хрип, калибр зависит от уровня поражения. Хрипы могут быть рассеянные, влажные, сухие и т. д.

Анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофиллез, при стихании процесса - сдвиг в сторону лимфо­цитов, м.б. увеличение СОЭ.

R - отек, воспалительная инфильтрация в перибронхиальной соед. тк., изменения в корнях легких.

Бронхоскопия: эндобронхит с избыточной гнойной секрцией, м.б. нарушение проходимости бронхиального дерева.

ЛЕЧЕНИЕ: 1) АБ: начинать с того АБ, на который получили эффект в прошлое обострение, при неэффективности АБ меняют через каждые 3 дня.

2) Постельный режим на период Т - менять положение в кровати.

3) СА - бисептол.

4) Вит.

5) Препараты для снижения отека и отхаркивающие: бромгексин, алтей, фитотерапия - мать и мачеха, подорожник.

6) Физиотерапия: если много влажных хрипов - УВЧ в те )ении 2-3 дней, затем - электро­форез с магнезией, вит.С, массаж, ЛФК.

В подостром периоде - стимуляция защитных сил: элеутерококк, прополис, экстракт большой восковой моли.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ.

Это хронический неспецифический бронхо-легочный процесс, в основе его - необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза. Этот процесс ло­кализуется в 1-м или нескольких сегментах и сопровождается рецидивом воспаления.

Предпосылки развития хр. пневмонии:

1) Перенесенная острая деструктивная пневмония.

2) Инородное тело.

3) Аномалии развития в легких; поликистоз и др.

Этиология: вирусно-бактер., ЦМВ, токсоплазм. инф., пневмоцисты и др.

ПНЕВМОНИЯ:

1. первичная

2. вторичная - формируется на фоне врожденной аномалии, или на фоне такого заболевания как муковисцедоз (генетически обусловлен), инородное тело. У ребенка с иммунодефицитом м.б. иная этиология пневмонии: комплекс микрофлоры; чаще пневмоцисты, микоплазмы.

Классификация ХП.

В диагнозе:

первичная или вторичная

· локализация и объем поражения (физикальные данные + рентген) характер изменения бронхов (бронхоскопия, бронхография) стеноз, эктазы их форма.

· период заболевания (обострение, ремиссия).

· осложнения (легочное сердце, эмфизема, абсцедирование, эмпиема, кровохаркание;

· функциональное состояние - дыхательная недостаточность есть или нет.

КЛИНИКА: 1. Характерна хр. интоксикация: гол. боль, утомляемость, м.б. субфебрилли­тет; признаки хр. сенсибилизации - артралгии. 2. В зависимости от возраста, при ко­тором возникает ХП, - состояние физ. развития, м.б. задержка физ. развития; истоще­ние; барабанные пальцы, деформация гр. клетки (давний пневмосклероз); телеангиоэкта­зии - гл. образом в межлопаточной области и на верхней части гр. клетки. 3. Кашель - чаще утром, влажный, при изменении положения тела отходит мокрота. Мокрота гноевидная (цвет зависит от возбудителя) . При перкуссии выделяется инфильтративный участок - укорочение звука, при аускультации - влажные, мелкопузырчатые хрипы.

Может быть анемия или наоборот - увеличение НЬ - как реакция на гипоксию Еr - цитоз, СРБ (+) .

Рентген: деформация, склероз, обеднение легочного рисунка вокруг очага; увеличение ширины корней легких.

Бронхоскопия - эндобронхит и нарушение бронхиальной проходимости.

Диф. Ds

С муковисцедозом: анамнез - не было ли смерти детей в раннем детском возрасте от ле­гочной патологии. В основе муковисцедоза - генетическая обусловленность недостаточ­ности белка, который должен разжижать секрет бронхиальных желез - железы «забива­ются» и склерозируются. Клиника: м.б. патология ЖКТ и дыхательные симптомы. При легких формах - доживают до юношеского возраста. Забиваются протоки pancreas - обильный, зловонный, жирный стул. Дети теряет много Cа. Тест - кал на трипсин, при муковисцедозе снижен или отсутствует. Дети соленые на вкус (при поцелуе) - исследуют в потовой жидкости СаС1. В легких раздувание бронхиол и альвеол, хр. воспалительный процесс, часто поддерживается синегнойной палочкой.

С диффузным интерстициальным пневмофибриозом (с-м Хамена-Рича). Дети вроде бы здо­ровы, но вдруг заболевают пневмонией. Заболевание идет по интерстициальному типу, но нарастает одышка, синюшность, прогрессирует дых. недостаточность.

3) a1-антитрипсиновая недостаточность - протеолитические ферменты разрушают структуры собственного организма - постоянное воспаление и склероз. Нередко параллельно идут ци­ротические изменения со стороны печени (помимо бронхиального склероза) .

4) Сочетание с сыпью на коже, гепатолиенальным симптомом - гистиоцитоз Х младенческий вариант Литерера-Зивса;

5) С-м Картегенера (декстрапозиция) - сопутствуют часто бронхоэктазы и хр. легочные процессы.

6) С гипоплазией и рядом др. аномалий.

7) С TЬс, особенно сейчас. На первом году м. б. милиарный TЬс.

ЛЕЧЕНИЕ: В период обострения - АБ как при острой пневмонии необходимо обследовать: пневмоцисты - эритромицин с метронидазолом или бисептолом. вирусы - п/вирусные препа­раты: вероплекс, интерферон. Аэрозоли - чтобы расширить бронхиальное дерево и улучшить отток.

Массаж грудной клетки в подостром периоде. физиотерапия: УВЧ - в остром периоде М 2-3 (бактерицидное действие, увеличение микроциркуляции, прогревание)

Санация хр. очагов инфекции.

Поражение в приделах 1 доли (идет постоянный гнойный процесс)' консультация у хирурга (детям старше 5 лет).

Санаторное лечение - Юг, Крым (теплый, влажный климат).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

ВОЗ: Б.А. - это хр. Персистирующий воспалительный процесс в дыхательных путях. При Б.А. воспалительный процесс складывается:

· гиперреактивность бронхов

· обструкция

· В развитии Б.А. имеют значение:

1. Наследственность: увеличенное содержание Ig Е

недостаточность В - адреномиметиков - нарушение выработки аденилциклазы - увеличение содержания Ig Е - увеличение реакций немедленного типа. Если у детей до года возни­кает с-м обструкции, все-таки диагноз Б.А. не ставят. Это может быть обструктивный бронхит любой этиологии. 0 бронхиальной астме надо думать после 3 эпизодов обструк­ции. Если у детей много Ig Е, то в лечении необходимо в первую очередь устранить действие аллергенов: 1-й аллерген—белок коровьего молока. Но маленькие дети дают эту реакцию в виде пищевой аллергии - срыгивание, рвота, понос + сыпь (позже). 2. Белок яйца, речная рыба, злаки.3. Лекарства, сыворотки, вакцины.

Дети первого года жизни к пыльце не чувствительны. По мере созревания рецепторов дых. тракта -- 1-2 год жизни - проявления со стороны дых. системы - стенозирующие ларин­гиты. На 3-м году жизни - типичные приступы Б.А. (а с кожи проявления исчезают)

ПАТОГЕНЕЗ: Сенсибилизирующие факторы оседают на тучных клетках, реакции идут по 1 и 3 типам. Происходит выброс гистамина ~~ серотонина - сосудистая реакция (парез, увеличе­ние проницаемости, экссудация) - отек, инфильтрация стенки бронхиального дерева, не только крупных, но и мелких структур бронхиол, т.к, легкое- шоковый орган. В крови может и не быть эозинофилов, а м.б. эозинофильная инфильтрация бронхов - поддерживают астматическое состояние. Если по 3-му типу, то участвует не только Ig Е, но и, Ig О, которые проникают в стенку легочного сосуда - легочный васкулит, инфильтрация межальве­олярных стенок, формируются гигантоклеточные гранулемы.

Предастма:

- аллергический ринит, зуд носа, ребенок трет нос («аллергический салют»)

- аллергический фарингит (кашель).

- //-//-//-//- синусит (заложенность носа).

- //-//-//-//- ларингит (стеноз).

- //-//-//-//- трахеобронхит, (упорный навязчивый кашель).

Обычно предастма длится несколько месяцев.

На 3-4-м году преобладает начальная фаза не бронхоспазма, а вазосекреция - гиперса­ливация, заболачивание бронхиального дерева + стеноз.

иногда длится несколько месяцев. Характерно: одышка, громко не разговаривает, приподня­тые плечи, вздутая гр. клетка. При перкуссии - коробочный оттенок, при аускультации - свистящие ассиметричные хрипы.

Иногда астматический статус сочетается с лихорадкой, но с температурой до 38'. В итоге м.б. асфиксический с-м: исчезает кашель, увеличивается цианоз; в легких хрипы могут от­ставать - участки «немого легкого» (т. к. возникла обструкция) .

ОСЛОЖНЕНИЯ.

1) Ателектазы.

2) Эмфизема.

3) Пневмоторакс.

4) Аллергическая пневмония.

Ds: на основе семейного анамнеза, клиники, данных обследования.

Диф. Ds:

1) С аллергическим альвеолитом (болезнь фермеров), если держат волнистых попугайчиков - инфильтрация, реакция по 3-му типу (васкулит) . Тяжелое заболевание, высокая лихорадка. Диффузная инфильтрация межальвеолярных перегородок, одышка, цианоз, дых. недостаточ­ность, навязчивый кашель, крепитирующие хрипы.

2) Узелковый периартериит иногда начинается с клиники б.а.

3) Инородное тело.

4) Опухоль - лимфосаркома.

5) Пороки развития - поликистоз, аномалии отхождения: сосудов, сужение дых. путей и т.д.

6) У подростков - невропатов - гипервентиляционный синдром.

ЛЕЧЕНИЕ:

1) Аллергенное щажение (выяснить аллерген) - убрать пыль, цветы, ковры, ежедневное про­ветривание, влажная уборка.

2) В период приступа - бронхолитики: эуфиллин, эфедрин 5% 0,1 мл/год жизни, теофиллин У старших начинают - с в-адреномиметиков - сальбутамол, беротек, астмопент.

Симпатомиметики

После пролонгированные препараты - теотек.

При среднетяжелой астме - дых. гормоны - бекотид.

После выхода из приступа - интал, задитен (2-3 мес ) Солутан - комплексный препарат, снижает секрецию слизи, 2-15 капель 3 раза, при приступе - до 80 капель.

Антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин.

Разжижение мокроты: алтей. термопсис, мать и мачеха.