Терминология и классификация

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Запорiзький державний медичний университет

Кафедра факультетської хiрургії

СЕПСИС

(Методичні рекомендації для студентiв IV курсу

Медичного факультету)

Запорiжжя 2015 р.

Методичнi рекомендацiї переробленi та доповненi колективом кафедри факультетської хiрургiї Запорiзького державного медичного унiверситету, ( ректор д.мед.н., професор Ю.М. Колесник).

Розробники: завідуючий кафедрою, д.мед.н., професор В.М. Клименко, асистенти – к.мед.н. В.В. Вакуленко, к.мед.н., В.В. Ізбицький, к.мед.н., О.В. Захарчук, к.мед.н. С.М.Кравченко, к.мед.н., А.С. Тугушев, к.мед.н. О.С.Черковська.

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС

Актуальность проблемы. В IV веке до нашей эры Аристотелем был вве­ден термин "сепсис", под которым понималось отравление организма про­дуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тысячи лет, но и до настоящего времени нет цельного прсдсталения о механизмах его развития. И сейчас иногда мы не можем противопоставить наши знания и врачебные навыки той неудержимости, с которой сепсис уносит человече­ские жизни в самом расцвете их творчества.

В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые достижения медицинской науки. II.И. Пирогов в 1865 г., еще до наступления бактериальной эры, высказал предположение об обязательном участии в развитии септического процесса определенных ак­тивных факторов, при проникновении которых может наступать септицемия:

" При дальнейшем прогрессе науки нам придется только вникнуть в свойсгва неизвестного деятеля..,". Говоря о возможной специфичности возбудителя сепсиса, И.И.Пирогов и Г.А. Захарьин неоднократно подчеркивали значи­мость душевного состояния больного, влияние питания и простуд на процес­сы формирования общей гнойной инфекции.

Однако в последующем выделение гноеродных кокков и других мик­робных начал у больных сепсисом способствовало доминированию пред­ставления ведущей роли бактерий в формировании этого заболевания. Несомненно, положительное влияние в свое время оказала микробная кон­цепция cencrica, выдвинутая Н. Schottmuller d 1914 г., о первичном септиче­ском очаге. Она сконцентрировала внимание исследователей на изучении первичного гнойного очага как возможной причины возникновения сепсиса и позволила выявить связь между локальным очагом инфекции и общими проявлениями болезни- Однако вскоре стало очевидным, что для развития сепсиса недостаточно только наличия активного бактериального фактора или инфекционного очага, необхлдимо учитывать реактивность макроорга­низма, состояние его защитных сил.

В 1928 г. И.В. Давыдовский разработал макробиологическую теорию в соответствии с которой сепсис представлялся как общее инфекционное забо­левание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов. Одной из положи­тельных сторон этой теории явилось то, что она устанавливала четкую зави­симость местных и общих проявлений инфекционного начала в организме. Однако и она не смогла в полной мере объяснить ту широту функциональ­ных и морфологических изменений, которые определяют клиническую сим­птоматику сепсиса.

Середина XX века ознаменовалась неуклонной эволюцией представле­ний о сепсисе, что породило целый ряд концепций, объясняющих его разви­тие, каждая из которых все же не могла достаточно полно осветить все стороны проблемы сепсиса, однако несла в себе неизменно рациональное зерно.

Бактериологическая теория, не отвергая микробной природы сепсиса, выдвинутой Н. Schottmuller, от личалась от последней тем, что сепсис при­знавался понятием "клинико-бактериологичсским". Приверженцы бакте­риологической концепции считали бактериемию либо постоянным, либо непостоянным специфическим симптомом сепсиса,

Последователи токсической концепции, не отвергая роли микробной инвазии, причину тяжести клинических проявлений заболевания видели прежде всего в отравлении организма токсинами как бактериальной приро­ды, так и аутотоксинами. Сторонники этой теории рекомендовали даже за­мену термина "сепсис" термином "токсическая септицемия" (D. Motomancea etal.,1977).

Обе эти теории позволили представить патогенез развития сепсиса в более широком аспекте, однако в самостоятельном виде каждая из них не может считаться всеобъемлющей.

Важную роль в патогенезе развития генерализованной инфекции, как было установлено, играют реакции аллергического типа. Способность бак­териальных токсинов к проявлению аллергических реакций впервые отмече­на J.C. Roux (1893). Аллергические свойства бактерий, возбудителей сепсиса, изучались уже с самых первых шагов развития учения об анафилаксии и ал­лергии, что: по-видимому и побудило к возникновению аллергической тео­рии сепсиса, в которой главная роль отводится сенсибилизации организма.

Работы И.П. Павлова и его учеников, показавшие шавенствующее зна­чение ЦНС в развитии патологии вообще, послужили причиной к появле­нию нейротрофичсской теории сепсиса, наряду с ролью ЦНС в развитии сепсиса [;?.;еет зка';с;;;;ц ;; состояние периферической ксрвской системы, оп­ределяющей направленность тканевых реакций пораженного участка.

Таким образом, представленный в отдельных концепциях патогенез сепсиса выявил важную роль как микро-, так и макроорганизма в его воз­никновении. Однако наши знания о механизмах генерализации инфекцион­ного начала были бы неполными, если бы не учитывалась эволюция ряда экологических факторов, влияющих на макро- и микроорганизм.

Так, появление антибиотикоустойчивой микрофлоры, сенсибилизация и изменение реактивности населения, связанные с урбанизацией, значитель­но изменили причинно-следственную зависимость в возникновении сепсиса и клинические проявления его. Все это вызывает определенные трудности в формировании понятий, терминологии и классификации сепсиса. Например, для выражения сепсиса до настоящего времени широко используются терми­ны "септицемия" или "бактериемия", "септическое состояние" или "гнойно-сснтическис заболевания", "метастатическая общая инфекция" и т.д. Понят­но, что приведенные термины не вносят ничего нового в понятие сепсиса, я различная их трактовка влечет за собой дополнительные трудности в пони­мании такого сложного заболевания как сепсис.

Существуют определенные различия в трактовке понятия сепсиса и ме­жду отдельными специалистами. Так, хирурги считают, что сепсис - это сим-птомокомплекс общих реакций организма, обусловленных наличием гнойного очага. Патологоанатомы пол сепсисом понимают лишь необрати­мые состояния организма, вызванные инфекцией, когда общие изменения выступают на первый план, а первичный очаг теряет свою значимость. Сложность диагностики сепсиса в немалой степени зависит от клинических вариантов его проявлений, связанных с путями внедрения и распространения микробов в организме, образованием первичных и метастатических гнойных очагов, циркуляцией возбудителя в крови и т.д.

Большое количество воззрений свидетельствует о том, что сепсис может возникнуть и экзогенно, и эндогенно, но и в том и в другом случае он проте­кает на фоне изменения защитных сил организма. В то же время сепсис был и остается инфекционным процессом, имеющим микробное начало, хотя он и не похож на другие инфекционные болезни циклического течения, отличаю­щиеся определенной локализацией и стадийностью. Сложности в определе­нии сепсиса обусловлены еще и тем, что ряд исследователей его рассматривают как осложнение, а другими - как самостоятельное забо­левание.

По настоящее время одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомоч­ности термина "пюйно-резорбтивна.я лихорадка". М.И. Кузин- ч соавт.(1979) относят гнойно-резорбтивную лихорадку к начальной форме проявления сепсиса, называя ее "пресепсисом". Теоретически можно согласиться с усто­явшимся мнением о полезности установления дифференциального диагноза сепсиса и гнойно-резорбтивной лихорадки. Однако до сих пор отсутствуют четкие критерии для разграничения этих состояний, особенно в начале забо­левания. Поэтому практическому врачу следует всегда помнить о возможно­сти перехода гнойно-резорбтивной лихорадки в одну из форм сепсиса и находиться в состоянии наибольшей настороженности при проявлении мас­сивного инфицирования.

Патогенетически оба состояния имеют много общего и определяются сложным и тесным взаимодействием трех факторов: наличием возбудителя инфекции, состоянием первичного очага инфекции и реактивностью орга­низма больного. Поэтому пока нет единых и всеобъемлющих критериев оп­ределения реактивности организма, невозможно дифференцировать сепсис от гнойно-резорбтивной лихорадки. В связи с эти',! методологически и прак­тически целесообразно объединение понятий сепсиса и гнойно-резорбтивной лихорадки.

С точки зрения диагностики и лечения, очевидно следует согласиться с мнением Ю.Н. Белокурова и соавт. (1983), что сепсис - это прежде всего не­достаточная или извращенная общебиологическая реакция макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровож­дающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой утрачивается самостоятельная спо­собность организма бороться с инфекцией.

Сепсис или "заражение крови" издавна считался одним из самых опасных и тяжелых осложнений раневой инфекции, уносившим множество жизией раненых и хирургических больных на протяжении многих веков. Лишь после открытия и широкого распространения химиопрспарагов и ан­тибиотиков острота проблемы па некоторое время притупилась.

Однако, по данным большинства исследователей, в последние годы час­тота сепсиса при острых гнойны хирургических заболеваниях, травмах и в результате гнойных осложнений чистых операций вновь знасчителыю воз­росла.

Наиболее вероятными причинами увеличения частоты сепсиса считают изменение сопротивляемости макроорганизма, резистентность микроогра-низмов к антибактериальным препаратам, увеличение хирургической актив­ности и внедрение новых сложных диагностических и лечебных процедур.

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Из-за отсутствия единого возбудителя, нечеткости различных форм сеп­сиса, трудностей распознавания перехода местной гнойной инфекции в сеп­сис и выделения различных фаз его клинического течения, иными словами из-за черезвычайно полиморфной клиники сепсиса, для обозначения этого заболевания применяется множество терминов. Термины 'ли часто не соот­ветствую-! существу дела или взаимно друг друга исключают.

Входными воротами при сепсисе называют место внедрения инфекции. Обычно ^то поз^уенн¹? кожи или слизистых оболочек.

Первичным очагом (первичным септическим очагом) считается участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции. Первичным очагом чаще всего бывают различные раны (травматические, огнестрельные, опера­ционные) и местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др.), реже - хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и др.)

Чаще всего первичный очаг полностью совпадает с входными ворота­ми, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения частях орга­низма, например гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу. Практически такие случаи встречаются крайне редко. При распро­странении инфекции за пределы первичного очага возникают вторичные, метастатические пиемические очаги в различных органах и тканях, отда­ленных от места внедрения инфекции.

Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичным считают сепсис, когда не находят входных ворот, гнойного очага и когда происхождение сепсиса остается неясным. Предполагается, что сепсис связан с аутоинфекцией (миндалины, зубы, дремлющая инфекция), его еще называют криптогенным.

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне гнойного очага:

раны, острого гнойного хирургического заболевания, оперативного вмеша­тельства и других аналогичных причин. В зависимости от локализации пер­вичного очага и необходимого лечения различают отогенный, гинекологический, урологический, хирургический и другие виды сепсиса.

Под понятием "хирургический сепсис" следует подразумевать тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местно очага ин­фекции и изменений реактивности организма и требующее местного хирур­гического воздействия и общего интенсивного лечения.

Очень близок к хирургическому раневой сепсис, развивающийся после различных, главным образом тяжелых огнестрельных ранений. Этиология и патогенез, клиника и лечение этих видов сепсиса весьма схожи, поэтому они могут быть объдинены под общим понятием"хирургический сепсис".

Сюда же следует отнести случаи сепсиса, развивавшиеся после хирурги­ческих операций, реанимационных пособий и диагностических процедур. Лот вид сепсиса получил названиеназокомиальный (приобретенный внутри больничного учреждения) илиятрогенный сепсис. Назокомиальный сепсис-кроме этиологии, принципиально не огтличается от хирургического сепсиса, и поэтому выделение его в специальный вид целесообразно только в целях заострения внимания на внутрибольничных причинах, могущих вызвать сеп­сис.

Принято квалифицировать сепсис по видумикроба-возбудителя: стафи­лококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Учитывая значительное влияние видамикроба на клиникусепсиса, такое делениеимеет практическое значение, так как ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактерниальной терапии.

Но высеять возбудителя из крови удается не всегда, а флора первичного и вторичного очагов также не всегда является причиной сепсиса. Кроме то­го, в ряде случаев в крови находят ассоциацию нескольких микроорганизмов (по нашим данным в 7,3% случаев). И, наконец, клиническое течение сепсиса определяется не только возбудителем и его дозой, но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию (прежде всего степенью нарушения иммунитета больного), а также рядом других факторов, в частно­сти состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствую­щими заболеваниями, возрастом и др. В связи с этим, хотя вид микроба играет существенную роль в патогенезе и клинике сепсиса, классифициро­вать сепсис только по возбудителю нерационально. Это ведет к однобокой трактовке заболевания.

Как известно, издавна клинически сепсис делят напиемию, септицемию и септикопиемию. Выделение последних двух фаз патогенетически и клини­чески вполне обоснованно. Оно позволяет различать две основные фазы сеп­сиса - токсическую и метастатическую, что весьма важно с практической точки зрения. С клинической точки зрения целесообразным выделять также начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина заболевания еще полностью не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса. Эту фазу в клинической практике часто обозначают как "септическое со­стояние" или "септическая реакция". Выделение "начальной фазы сепсиса", должно стимулировать хирурга к уточнению диагноза и проведению интен­сивной терапии, не дожидаясь более грозной картины сепсиса в его следую­щей фазе.

От начальной фазы сепсиса необходимо отличать синдромгнойнс-резорбтивной лихорадки, так как это состояния различаются и патогенетачески, и с лечебной точки зрения.

Сепсис разделяютпо типу клинического течения на молниеносный, острый, подострый и хронический.

С клинической точки зрения необходимо выделить следующие фазы те­чения гнойной инфекции:

I. Местная гнойная инфекция.

II. Общая гнойная инфекция:

1. Гнойно-резорбтивная лихорадка отмечается у 24-25% больных. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиггирующим типом лихорадки. Она наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся паралле­лизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

2. Начальная форма сепсиса

3. Септицемия выявляется у 25-26% больных с острыми гнойными забо­леваниями. Для нес характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, Нарушение деятельности различных <^ункциопйльнтл систем, которые прогрессируют, несмотря ка активное воздействие на очаг.

4. Септикопиемия. Ей свойственны метастатические гнойники на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больнх.

5. Хронический сепсис. Характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции в организме. Посевы крови v таких больных нестерильны. Клинически отме­чаются периодические обострения с температурной реакцией.

Эти клинико-анатомические формы не являются фазами генерализо-ванной хирургической инфекции, хотя и могут переходить одна в другую-Отсутствие четких временных и количественных критериев затрудняет диф­ференциальную диагностику этих форм. Однако детальный учет клиниче­ской симптоматики, сопоставление динамики местного и общего процессов делают такое разделение реальным.

Разграничение сепсиса по темпам развертывания симптоматики на молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий оправданно, хотя да­леко не всегда возможно, так как сроки перехода одной формы в другую установить нельзя. С практической точки зрения можно руководствоваться следующими временными параметрами:

1) молниеносный сепсис - клиническая картина развертывается в тече­ние 1-2 суток (2% больных);

2) острый сепсис наблюдается в течение 5-7 сут (39-40% больных);

3) подострый сепсис длится 7-14 сут (50-60%);

4) и наконец,хронический сепсис.

Опыт свидетельствует о том, что хронический сепсис обусловлен пора­жением внутренних органов и систем, а не первичным очагом. Понятие о хрониосепсисе, находясь на стыке многих отраслей медицинской науки, не имеет отношения к хирургическому сепсису.

По развитию клинической, картины заболевания с момента внедрения инфекции следует выделять такжеранний сепсис, возникающий в сроки до 3 недель с момента повреждения, когда роль первичного очага несомненна, и поздний, развивающийся через месяц и более при аналогичных условиях, когда первичный очаг утрачивает свою клиническую значимость, что неред­ко приводит к неоправданному представлению об остром крилтогенном сепсисе.

Кроме того, основываясь на фазности биологического ответа, порой не связанного с временным фактором, считают рациональным выделение трех фаз течения общей гнойной инфекции - сепсиса. Естественно, разграничение отдельных фаз имеет некоторую условность и смена их может происходить относительно незаметно. Однако это имеет практическое значение, 1ак как помогает в выборе лечебных мероприятий.

Выделяют три фазы течения сепсиса: 1) напряжения, 2) катаболических расстройств, 3) анаболическую, продолжительность ее определяется индиви­дуальными особенностями организма и условно включает период до выпис­ки больного из стационара.

Фаза напряжения представляет собой реакцию макроорганизма на вне­дрение возбудителя и его а1рессивные действия, когда при недостаточной местной спацифической реакции в виде воспаления включаются функцио­нальные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуля­ция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатико-адреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая на­грузка ведут к истощению организма и напряженности метаболических про­цессов.

В клинической картине доминируют гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них являются несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печеночно-почечная, дыхательная), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения.

Катаболическая фаза - наиболее яркая по своим клиническим проявле­ниям - характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и струк­турных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жи­ров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, уве­личением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистая недостаточность, синдром поражения легочной ткани, синдром печеночно-почечной недостаточности и т.д.).

Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резерв­ных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход ката-болической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться обшим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями и т.д.

Таким образом, при формулировке диагноза необходимо отразить пер­вичный источник сепсиса, его течение, форму проявления, причинную мик­рофлору, фазу процесса. Пример:

1) карбункул лица. Ранний стафилококковый сепсис, септикопиемиче-ская форма, Катаболическая фаза;

2) острый интрамаммарный лактационный гнойный мастит. Острый ранний стафилококковый сепсис, сет икопиемическая форма, фаза напряже­ния.

Четко и правильно сформулированный диагноз позволяет не только

определить состояние больного, но и провести рациональную терапию.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время, по общепринятым взглядам, главными причинами сепсиса являются внедрение в организм патогенных микробов и их развитие на фоне измененной реактивности микроорганизма.

Патогенез сепсиса, как известно, определяется сложным и тесным взаи­модействием трех факторов.

1. Возбудителя инфекции (вид, доза, вирулентность).

2. Состояния первичного очага инфекции (локализация, состояние тка­ней и кровообращения, лечение).

3. Реактивности организма (неспецифической и специфической). Взаимодействие перечисленных факторов и особенно воздействие на организм микробов, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастических гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину сепсиса.

Такое понимание этиологии и патогенеза сепсиса вытекает из совре­менного представления об инфекционном процессе как о некой интеграль­ной величине, складывающейся в результате взаимодействия микро- и макроорганизма, зависящей от индивидуальных особенностей последнего. Отсюда совершенно логичным является современное определение сепсиса как тяжелого неспецифического инфекционного процесса, протекающего на фоне изменений реактивности организма.

В зависимости от преобладания того или иного из перечисленных фак­торов и вызываемых ими нарушений жизнедеятельности больного сепсис протекает с различной быстротой и тяжестью (септический шок, острый, подострый или хронический сепсис) и принимает различные клинические формы течения (септицемия, септикопиемия).

Взаимодействие микро- и макроорганизма и реактивность последнего и определяют, почему иногда совершенно незначительная травма (укол, цара­пина) приводит к развитию сепсиса и, наоборот, нередко, несмотря на об­ширные повреждения и тяжелые ранения, сепсис не развивается. Эти же взаимоотношения обусловливают, почему в одних случаях при внедрении бактерий в ткани дело ограничивается местным гнойным процессом, а в дру­гих - генерализацией инфекции.

ВОЗБУДИТЕЛИ

Микроб, как известно, признается одним из главных этиологических факторов в развитии сепсиса, а вид микрофлоры в известной степени опре­деляет течение процесса.

Грамотрицательным микробам (палочка сине-зеленого гноя, протей, кишечная палочка) в настоящее время придают особенно большое значение в развитии сепсиса. Причинами роста грамотрицательного сепсиса и гра-мотрицательного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры следует считать снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств и широкое, часто бессис­темное применение антибиотиков. Последнее обусловило появление значи­тельного числа антибиотикоустойчивой флоры, в том числе у септических больных.

Стафилококк почти одинаково часто высеивается из ран (в 64,5% слу­чаев) и из крови (в 50,7% случаев), т.е. является главным возбудителем сепси­са в настоящее время.

Синегнойная и кишечная палочка, а также протей часто выделяются из гнойных ран у септических больных (в общем в 41,6%), однако из крови эти возбудители высеивались значительно реже - лишь в 5,1% случаев. В соответ­ствии с этим по клиническим и морфологическим данным грамотрица-тельный сепсис установлен только у 6,6% больных, в основном у больных после обширных операций на сердце или у больных, у которых сепсис раз­вился в результате внутригоспитального инфицирования - ятрогенный или назокомиальный сепсис. Увеличение числа случаев грамотрицательного сеп­сиса наблюдается не вообще при хирургическом сепсисе, а у наиболее тяжелых, ослабленных больных после операций на сердце, аллопластик, реа­нимационных процедур и инвазивных методов исследования, т.е. в результа­те внутригоспиталыюй инфекции.

Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Уровню же бактериальной обсемененности, т.е. количеству микробов, по­павших в первичный очаг или находящихся во вторичном очаге, обычно не уделяется серьезною внимания.

Для развития инфекционного процесса в ране и тем более генерализа­ции инфекции наряду с другими факторами необходимо наличие в ране оп­ределенного количества микробных тел, так называемый критический уровень бактериальной обсемененности, определяемый в 1 г ткани раны. Обсемененность в 10 и более степени на 1 г ткани, как правило, является "критической" и указывает на бурное развитие инфекции в ране и на вероят­ность ее генерализации.

"Критический уровень" количества микробов в 1 г ткани гнойных оча­гов (первичного и метастатических) оказался превышенным у 71,8% септиче­ских больных и был меньше 10 лишь у 28,2%. В противоположность этому при локальной гнойной инфекции (гнойные раны, острые хирургические заболевания) у подавляющего большинства больных (78,9%) количество микробов в ране оказалось ниже критического уровня. При лечении сепсиса большое внимание необходимо уделять лечению местных гнойных очагов.

Вид микроба в значительной мере определяет клиническое течение сеп­сиса. Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин оседает в тканях в большом проценте случаев (95%)уает пиемнческпе очаги, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства реже (35%) вызывает пиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значи­тельно реже (25%) обусловливает образование пиемических очагов. При сеп­сисе, вызываемом палочкой сине-зеленого гноя, метастатические очаги оказываются немногочисленными, мелкими и располагаются чаще под эпи­кардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сеп­сисе гнойные метастазы бывают более крупными и располагаются в мягких тканях, легких, почках, в костном мозге. Иными словами, грамположитель-ная микрофлора (наиболее часто стафилококк), как правило, приводи к сеп-тикопиемии, в то время как грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей) способствует развитию явлений интоксикации (септицемия). Кроме того, грамположительные микробы значительно чаще приводят к септическому шоку (в 20-25% случаев), а при грамположительной флоре шок возникает лишь у 5% больных.

Микроб "опасен" в первичном и вторичном очагах; именно здесь он "гнездиться", воздействует на ткани и отсюда происходит всасывание бакте­риальных токсинов и продуктов распада тканей. В крови при сепсисе возбу­дители, как правило, не размножаются, кровь является только путем метастазирования. Это обстоятельство с "микробиологической" точки зре­ния еще раз подчеркивает необходимость как можно раньше и как можно радикальнее воздействовать на гнойный очаг.

ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ

При хирургическом сепсисе первичным очагом обычно являются раз­личные острые гнойные хирургические заболевания или гнойные раны, как посттравматические, так и послеоперационные. Сепсис без видимых вход­ных ворот (криптогенный) практически в хирургической клинике встречает­ся редко. Сепсис от небольшого первичного очага возник всего у 4-5% больных. В остальных случаях сепсис развился на фоне тяжелых гнойных хирургических заболеваний или обширных гнойных ран с размозжением и некрозом мягких тканей, часто после длительного, и в большинстве случаев недостаточно радикального лечения (запоздалая или "экономная" хирурги­ческая обработка, плохое дренирование, недостаточная антибактериальная терапия и др.).

Развитие микробов, попавших в ткани, в значительной степени зависит от "объема и химического состава подлежащего дезинтеграции субстрата", т.е. от количества нежизнеспособных и некротизированных тканей. Именно в них микробы находят среду для усиленного размножения, количество мик­роорганизмов при этом резко и быстро увеличивается. Нельзя также забы­вать, что первичный очаг в случае его обширности является источником поступления в организм микробов, микробных токсинов и продуктов распа­да жизнеспособных тканей, играющих значительную, если не главную роль в патогенезе сепсиса и развитии интоксикации. Протеолитические ферменты, экзо- и эндотоксины первичного очага повреждают окружающие ткани, что приводит к тромбозам, тромбофлебитам и вторичному некрозу. Процесс в септическом очаге имеет тенденцию к местному прогрессированию или на­гноение носит "распространяющийся" характер. Из очагов тромбоза микро-эмболы попадают в кровяное русло, переносятся в ткани и органы, оседают в них и в части случаев дают вторичные метастатические очаги воспаления. Во вторичных очагах происходят те же процессы, поэтому сказанное полностью относится к метастатическим гнойникам, которые увеличивают интоксика­цию и усугубляют течение процесса. Кроме того, всасывание продуктов рас­пада и токсинов при обширных и длительно существующих гнойничках (первичных и вторичных) ведет к изменению реактивности и сенсибилизации организма.