Заболевания щитовидной железы

33) Зоб (эпидемичекий, эндемический и спорадический)

Увеличение щитовидной железы. Основная причина дефицит йода в окр.среде. С точки зрения морфологии зоб – это узловое или диффузное увеличение, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах или гиперплазией фолликулярного эпителия. С точки зрения клиники зоб- это различные заболевания гиперпластического, неопластического или воспалительного характера.

Этиология: дефицит йода или изменение метаболизма. Также имеют значение аутоиммунные механизмы, IgG стимулируют рост щитовидной железы но не влияют на функциональное состояние.

Патогенез: снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови, по механизму обратной связи увеличивается образование ТТГ гипофиза и щитовидная железа подвергается стимуляции.

2 механизма увеличения железы: повышенное накопление коллоида в фолликулах или пролиферация клеток фолликулярного эпителия.

Степени увеличения железы: 0 – не видна, не пальпируется, 1 – прощупывается, не заметна при глотании, 2 – прощупывается и видна при глотании, 3 – заметна при осмотре, 4 – значительно изменяет форму шеи, 5 – гигантская, сдавливает пищевод и трахею.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого пальца

исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Форма зоба: диффузный, узловой, многоузловой, смешанный.

Состояние железы: эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное.

Степени тяжести: субклинический, манифестный, осложненный.

Эндемический зоб – абсолютный или относительный дефицит йода.

Спорадический зоб – связан с врожденными или приобретенными дефектами образования и секреции тиреоидных гормонов, приводящим к пролиферации тиреоцитов.

34) Тиреотоксический зоб (диффузный и узловатый). Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Узловое образование в щитовидной желез больше 1 см, с помощью узи определяют наличие капсулы и размер, если мнеьше 1 см.

Жалобы: дискомфорт в области шеи, чувство давления. Онкология если: возраст меньше 20 и старше 60, мужчины, облучение области головы и шеи, йододефицит, быстрое увеличение размеров узла, охриплость голоса, спаяние узла с тканями, увеличение шейных лимфоузлов.

Осмотр: локальную припухлость, а при больших размерах узла — деформацию передней поверхности шеи. При загрудинной (внутригрудной)

локализации— отёк шеи и лица, расширение яремных вен и вен передней грудной стенки.

Пальпацию в положении больного сидя спиной к врачу II—V пальцами обеих рук, I пальцы обхватывают шею пациента сзади, голову наклонить вперёд и вниз. При подозрении на загрудинную локализацию осматривают лёжа с подложенным под плечи валиком.

Диагностика. в сыворотке крови концентрации ТЗ, Т4 и ТТГ радио иммунного анализа функциональное состояние

Радионуклидное сканирование, I-131, Tc -99 расположениt железы, её форме, размерах и контурах.

В зависимости от интенсивности накопления радиофармпрепарата узлы разделяются на ≪горячие≫, ≪холодные≫ и ≪теплые≫.Минимальный размер выявленного узла составляет 1 см. большинство узлов (до 90%) при тиреоидите Хасимото, не накапливают радиоактивные препараты.

Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография шеи и грудной клетки в прямой и боковой проекциях выявлять смещение трахеи, а также диагностировать загрудинный (внугригрудной зоб), при котором на рентгенограммах выявляют расширение тени средостения. Рентгенография пищевода

с барием обнаружить смешение и сдавление пищевода.

Непрямая ларингоскопия и фиброларингоскопия локализацию и подвижность голосовых связок при охриплости голоса, после операции для диагностики пареза возвратного гортанного нерва._

Ведущими методами УЗИ и тонкоиголъная аспирационная пункционная биопсия.

Нормальный объем щитовидной железы для мужчин — до 25 мл, для женщин — до 18мл. Объем доли рассчитывают

по формуле: V = A*B*C*С,479, где А — длина доли; В — толщина доли; С — ширина доли (в см), 0,479 — коэффициент

коррекции на эллипсовидную форму доли.

Диффузные формы зоба

Диффузный нетоксический зоб

При увеличении щитовидной железы I—III степени показано назначение йодида калия (по 100-200 мкг йода в сутки). Оперативное лечение в объёме субтотальной резекции щитовидной железы необходимо только при зобе больших размеров.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Парри-Базедова) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС.

Этиология и патогенез

Наследственность. Провоцирующие факторы — психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.

Патогенез: ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выживанию и пролиферации ≪запрещённых≫ клонов Т-лимфоцитов, взаи-

модействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела

к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тиреоцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, подобное действию ТТГ. В результате увеличиваются масса и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование

тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы.развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные прогрессивно худеют.

Клиническая картина

Щитовидная железа, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии (≪тиреотоксическое сердце≫), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным

токсическим влиянием, так и с усиленной работой сердца. Повышенное систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями систолический шум.

Синдром гипокортицизма: сниженного АД, гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Синдром поражения других желёз внутренней секреции. часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета.

Для коррекции гипергликемии перед операцией таких больных часто приходится переводить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введение инсулина.

Дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы.

Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром ≪телеграфного столба≫), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром катаболинеских нарушений похудание при повышенном апптетие, субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.

Глазной синдром проявляется следующими симптомами.

• Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм)

• Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки

при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз предмете,

• Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся

вверх предмете

• Симптом Штельвага — редкое мигание век.

• Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц

• Симптом Репнева—Мелехова — ≪гневный взгляд≫. гипертонус мышц глазного яблока и

верхнего века вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм при диффузном токсическом зобе следует

отличать от эндокринной офтальмопатии — аутоиммунного

заболевания, которое не является проявлением диффузного токсического

зоба, но часто (40—50% случаев) сочетается с ним.

Диагностика

Повышение содержания ТЗ, Т4 и специфических антител, а также значительное

снижение количества ТТГ мб до полного отсутствия в крови. При УЗИ отмечают диффузное увеличение

щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, ≪гидрофильная≫, особенно в передних отделах долей и области перешейка. Характерно повышенное кровенаполнение железы —картина ≪тиреоидного пожара≫.

Лечение

В настоящее время применяют три метода лечения диффузного токсического зоба — консервативный, хирургический и радионуклидный (лечение радиоактивным йодом).

консервативного лечения. тиреостатические препараты: мерказолил, метимазол, тиамазол, тирозол, пропицил. Они блокируют синтез гормонов на уровне самой

щитовидной железы.

Лечение радиоактивным йодом основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. с течением времени развивается глубокий гипотиреоз.

Показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), категорическом отказе больного от операции и рецидиве заболевания после хирургического лечения.

Лечение радиоактивным йодом противопоказано в молодом возрасте

(до 40 лет), во время беременности и кормления.

35) Показания к оперативным методам лечения, предоперационная подготовка. Выбор метода и объема оперативного вмешательства. Осложнения и их профилактика.

Показания: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками

компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания:диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы,психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.

специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном

периоде. Приём мерказолила в дозе до 30—60 мг/сут для снижения кровенаполнения щитовидной железы с назначением L-тироксина в дозе 50-100 мкг/сут. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. С этой целью проводят короткий курс подготовки раствором Люголя, в течение 5 дней дозировку препарата увеличивают

с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приёмом 100 мкг/сут L-тироксина.

при узловой формеОптимальным объёмом оперативного вмешательства следует считать гемитиреоидэктомию. малоинвазивные методы лечения склеротерапия и лазерное воздействие под контролем УЗИ. Суть методов заключается в локальной деструкции нодулярно изменённой ткани щитовидной железы химическим (96% этиловый спирт) или физическим (тепловым) воздействием. Этиловый спирт вызывает тромбоз сосудов узлового образования, что приводит к его некрозу с последующим замещением соединительной тканью. Эффективность метода достигает 80%.

Многоузловой зоб

Объём операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи.