Тема заняття: «Періодонтит тимчасових зубів у дітей. Закономірності клінічного перебігу.Діагностика, диференціальна діагностика».

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Для студентів

Навчальна дисципліна	Дитяча терапевтична стоматологія
Модуль № 1	Дитяча терапевтична стоматологія
Змістовий модуль № 3	«Періодонтит тимчасових і постійних зубів у дітей:етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностика, диференційна діагностика, лікування, профілактика. Травма тимчасових і постійних зубів у дітей».
Тема заняття	«Періодонтит тимчасових зубів у дітей. Закономірності клінічного перебігу.Діагностика, диференціальна діагностика».
Курс	ІV
Факультет	Стоматологічний
Кількість годин

Виконавець : ас.Ю.В.Хотімська

ДНІПРОПЕТРОВСЬК – 2012

Тема заняття: «Періодонтит тимчасових зубів у дітей. Закономірності клінічного перебігу.Діагностика, диференціальна діагностика».

1. Конкретні цілі

1. Знати анатомо – гістологічну будову та функції періодонту в різні вікові періоди у дітей.

2. Знати етіологію та патогенез гострого і хронічного періодонтиту.

3. Знати класифікацію періодонтиту.

4. Знати закономірності клінічного перебігу періодонтиту тимчасових зубів у дітей .

5. Знати клініко-рентгенологічну характеристику періодонтиту тимчасових зубів у дітей.

6.Знати діагностику та диференційну діагностику періодонтиту

тимчасових зубів.

7.Знати вплив періодонтиту тимчасового зуба на розвиток і формування

зачатка постійного зуба.

2. Базовий рівень підготовки

Назва попередніх дисциплін	Отримані знання, вміння, навички
Пропедевтика дитячої терапевтичної стоматології	Знати анатомічну будову тимчасових зубів, анатомо-фізіологічні особливості пульпи тимчасових зубів на різних етапах їх розвитку. Знати основні стоматологічні інструменти для терапевтичного прийому. Види, призначення. Знати основні етапи препарування каріозної порожнини. Знати пломбування каріозних порожнин в тимчасових зубах у дітей. Знати інструментальну, медикаментозну обробку та пломбування кореневих каналів тимчасових зубів у дітей.
Профілактика стоматологічних захворювань	Знати фактори ризику основних стоматологічних захворювань. Знати визначення індексів карієсу, гігієнічних та пародонтальних індексів. Знати як здіснювати епідеміологічний аналіз стоматологічної захворюваності населення. Рекомендувати методи, засоби та предмети гігієни порожнини рота у залежності від стоматологічного статусу. Вміти планувати та проводити первинну та вторинну профілактику найбільш поширених стоматологічних захворювань у дітей різного віку. Вміти формувати стоматологічні диспансерні групи дітей і проводити профілактичні заходи в групі з факторами ризику. Вміти оцінювати ефективність профілактичних заходів.

3. Організація змісту навчального модулю

1. Анатомо-гістологічна будова та функція періодонту в різні вікові періоди у дітей.

2. Етіологія та патогенез гострого і хронічного періодонтиту.

3. Класифікація періодонтиту .

4. Закономірності клінічного перебігу періодонтиту тимчасових зубів у дітей.

5. Клініко-рентгенологічна характеристика періодонтиту тимчасових зубів у дітей.

6. Діагностика та диференційна діагностика періодонтиту тимчасових зубів.

7. Вплив періодонтиту тимчасового зуба на розвиток і формування зачатка постійного зуба.

4. Зміст навчального матеріалу.

Структура і функції періодонта

Періодонт – це сполучнотканинне утворення, розташоване між компактною пластинкою зубної комірки і цементом кореня зуба.

Періодонт виконує низку функцій:

- опорно-утримувальну,

- захис­ну,

- розподілу жувального тиску,

- пластичну,

- сенсорну,

- трофічну.

У дітей структура тканин періодонта, а відповідно, і його функції відрізняються нестабільністю. На різних етапах розвитку організму дитини в цілому і періодонта зокрема відбуваються прогресивні і рег­ресивні зміни, що впливають на перебіг фізіологічних і патологічних процесів.

Утворення періодонта починається із зубного мішечка перед прорізуванням зуба . Разом з утворенням кореня зуба розви­ваються нервові волокна і судини періодонта. Періодонт простягаєть­ся від шийки зуба до сформованої частини його кореня, де зливається з тканиною росткової зони і безпосередньо контактує з пульпою кореня зуба. З ростом і формуванням кореня довжина періодонтальної щілини збільшується, а величина зони росту зменшується. Закі­нчується формування періодонта через 1-2 роки після завершення росту кореня зуба.

На ранніх стадіях розвитку постійних премолярів, що відпові­дають початку мінералізації горбків коронки малих кутніх зубів, фолі­кул постійного зуба розташований між коренями тимчасових молярів. При цьому корені тимчасового зуба сформовані чи перебувають на стадії закінчення формування. Періодонтальна щілина чітка. Фолі­кул добре контурується, має округлу форму. Між кірковою речови­ною фолікула і коміркою тимчасового зуба в ділянці біфуркації ко­ренів міститься шар кістки чашкоподібної будови.

Під час росту щелепи і звапнення коронки постійного зуба його фолікул зміщується до краю щелепи. Ступінь зміщення різний. У цей період рентгенологічне спостерігаються такі особливості: корені тим­часових зубів повністю сформовані, періодонтальна щілина є на всіх ділянках, межі її чіткіші на зовнішніх поверхнях коренів. На внутрішній поверхні межі періодонтальної щілини дещо розмиті, вона виглядає звуженою, особливо в ділянці біфуркації коренів. Простір між коренями заповнений кістковою тканиною. Фолікул постійного зуба розташований на рівні верхівок коренів тимчасових зубів, має видовжену форму.

Наступний етап характеризується ростом кореня постійного зуба, резорбцією коренів тимчасових зубів і переміщенням зубного фолікула до коміркового (альвеолярного) відростка.

Резорбція коренів тимчасових зубів починається через 2-3 роки після закінчення їх формування. Від початку і до кінця періоду ре­зорбції зберігається чітка структура кісткової тканини як навколо верхівок коренів, так і в ділянці біфуркації. Фолікули постійних зубів мають чіткі контури і розташовані у безпосередній близькості до ко­ренів тимчасових зубів. Із прогресуванням резорбції і ростом кореня вони постійно наближаються один до одного і до кінця фізіологічно­го процесу розсмоктування корені тимчасового і фолікул постійного зубів тісно пов'язані. Кісткові межі фолікула резорбуються тільки перед випаданням тимчасового зуба і зумовлені фактичним прорізу­ванням постійного зуба.

Розрізняють 3 типи резорбції коренів тимчасових зубів (Т. Ф. Виноградова, 1967).

Перший тип характеризується рівномірною резорбцією всіх ко­ренів, що починається в ділянці верхівок і поширюється у вертикаль­ному напрямку; ознаки резорбції в ділянці біфуркації мінімальні, пе­реважає резорбція коренів.

Для 2-го типу характерне те, що поряд із частковою резорбцією коренів і в ділянці біфуркації переважає резорбція одного кореня, що обернений до зачатка постійного зуба; у верхніх великих кутніх зубів це насамперед дистально-щічний корінь, у нижніх - дистальний.

Для 3-го типу характерне переважання резорбції в ділянці біфур­кації; можливе збереження морфологічної цілості верхівкової части­ни кореня. У ділянці біфуркації часто є сполучення з коронковою пульпою.

Резорбція однокореневих зубів найчастіше відбувається за 1-м типом, може переважати розсмоктування язикової стінки кореня в ділянці різців і медіальної стінки — в ділянці іклів. Резорбція коренів тимчасових зубів з інтактним періодоптом відбувається за участю остеокластів, одонтокластів, фіброкластів. Одночасно з розсмокту­ванням відбувається процес утворення кісткової тканини. Фізіоло­гічна резорбція розвивається нерівномірно, проте охоплює всю по­верхню коренів. Розсмоктування внутрішньої поверхні коренів, що розташована ближче до зачатка постійного зуба, відбувається швид­ше; цим можна пояснити фізіологічну резорбцію за третім типом. На пізніх етапах фізіологічної резорбції в ній бере участь пульпа зуба, яка здійснює розсмоктування дентину з боку порожнини зуба.

Можлива також патологічна резорбція коренів. Найчастіше вона виникає внаслідок хронічного запалення в періодонті тимчасових зубів і здійснюється клітинами запального інфільтрату. Процес кісткоутворення при цьому мінімальний і відстає від резорбції. Че­рез це провідною рентгенологічною ознакою є деструкція і відсутність кісткової тканини між коренями тимчасових зубів або навколо них. Природна тканина періодонта заміщена грануляційною тканиною за­пального інфільтрату. Резорбція кореня відбувається з утворенням дрібних глибоких лакун, заповнених клітинами запального процесу. У тканинах запального інфільтрату часто виявляються епітеліальні клітини у вигляді тяжів, які можуть вростати в канал кореня.

Із прогресуванням патологічного процесу корені тимчасових зубів і фолікули постійних віддаляються, в той час як при фізіо­логічній резорбції вони зближуються. При патологічній резорбції можливе розсмоктування ще несформованих коренів тимчасових і суміжних зубів. Процес патологічної резорбції може поширитись на зачаток постійного зуба, спричиняючи передчасне розсмоктування кісткової речовини оболонки фолікула і прорізування постійного зуба.

За рентгенографічною картиною також розрізняють 5 стадій роз­витку кореня зуба і періодонта:

І- стадія росту кореня у довжину;

II- стадія несформованої верхівки;

III- стадія незакритої верхівки;

IV- стадія несформованого періодонта;

V- стадія повністю сформованого кореня і періодонта.

На стадії зростання кореня в довжинуйого стінки рентгенологічно проектуються у вигляді двох світлих смуг, які поступово стоншуються і розширюються в напрямку росткової зони, утворюючи розтруб. Кореневий канал має вигляд воронки. Его розширена частина зливається із зоною зростання - вогнищем просвітлення кісткової тканини округлої форми, який чітко обмежений кортикального платівкою альвеоли.

Рентгенологічно стадія несформованої верхівки характеризується такими особливостями: корінь нормальної довжини, його стінки розташовані паралельно, їх ширина поступово зменшується, закінчуючись загостренням. Кореневий канал менш широкий у ділянці, що прилягає до порожнини зуба, і дещо ширший біля верхівкового отвору, який формується. Періодонтальна щілина однакова за шириною на всьому протязі довжини кореня. У верхівці кореня вона зливається із зоною росту. Верхівковий отвір дуже широкий.

На стадії незакритого верхівкового отвору стінки кореня мають таку саму будову, як і на стадії несформованої верхівки, відрізняючись більшою товщиною і тим, що в ділянці верхівки кореня вони зімкнуті не повністю. Тому на рентгенограмі чітко видно проекцію верхівкового отвору, якої немає у сформованих зубах. Кореневий канал широкий, проте менший за діаметром у ділянці верхівки, ніж біля шийки зуба. Періодонтальна щілина стає помітною також у ділянці верхівки кореня, де вона ширша, ніж в інших ділянках кореня.

Стадія несформированного періодонта рентгенологічно характеризується розширенням періодонтальної щілини, особливо в вершинній частини кореня.

Сформований періодонт - це щільна сполучна тканина, що еластичне з'єднує зуб із кістковою тканиною комірки і є зв'язкою зуба, заповнюючи щілину між цементом зуба і компактною пластинкою . Періодонтальна щілина, цемент, періодонт, кісткова тканина комірки утворюють єдину систему не тільки з функціональної точки зору, а й з генетичної та клінічної. Ширина періодонтальної щілини в різні вікові періоди і в різних ділянках неоднакова: у пришийковій і навколоверхівковій ділянках вона більша, а в середній — найменша, проте в медіальній частині вужча, ніж у дистальній, що зумовлено різним функціональним навантаженням.

Періодонт є щільною сполучною тканиною, що містить колагенові волокна у вигляді пучків, які в стані спокою мають дещо хвилеподібну структуру і при навантаженні випрямляються

Між пучками волокон розташовані фіброцити з веретеноподіб­ними ядрами, і лише в ділянці верхівки кореня зуба, поблизу судин і нервів, локалізується пухка, багата на клітини сполучна тканина. У ділянці шийки і верхівки зуба комірково-зубні пучки колагенових волокон орієнтовані в радіальному напрямку, таке ж розташування пучків спостерігається і в ділянці біфуркації коренів багатокорене­вих зубів. У іншій частині періодонта ці пучки розташовані косо від стінки комірки до кореня зуба в напрямку до верхівки. Між перепле­тенням пучків колагенових волокон є овальні заглиблення в стінці комірки, в яких розташовані дугоподібні судини і нерви.

Нерідко періодонт містить залишки клітин кореневої епітеліаль­ної піхви, які є дериватами зубної пластинки.

У ділянці шийки зуба переплетення пучків колагенових воло­кон (зубо-ясенних, комірково - ясенних, міжзубних і колових) утво­рюють колову зв'язку зуба. Кровопостачання періодонта здійснюєть­ся періодонтальними гілками, що відходять від зубної артерії на дні комірки і забезпечують кровопостачання верхівкової третини коре­ня. Середня і пришийкова частини періодонта кровопостачаються rami perforantes alveolares, міжкоміркові артерії , крайова — також ясен­ними судинами. Особливістю кровопостачання періодонта є клубочковий тип розгалуження: клубочки судин розміром 0,1-0,2 мм розташовані в нішах цементу і комірок.

Періодонт має велику кількість лімфатичних капілярів, що роз­ташовані вздовж кровоносних судин і утворюють багату сітку анастомозів у ділянці кореня зуба як між собою, так і з лімфатичними судинами кісткової тканини, ясен і пульпи.

Іннервація періодонта чутливими нервовими закінченнями забез­печується із зубного сплетення, що розташовується в комірковому відро­стку . У періодонті вони утворюють кущикові і клубочкові не­рвові закінчення. Клубочкові особливо численні у верхівковій частині періодонта, їх відносять до групи механорецепторів, а кущикові — до групи барорецепторів.

Етіологія і патогенез періодонтиту тимчасових і постійних

зубів у дітей.

Періодонтит тимчасових та постійних зубів у дітей спостерігаєть­ся досить часто як наслідок недоліків організації та якості стоматоло­гічної допомоги дітям.

Етіологія і патогенез. Найчастіше причиною періодон­титу як тимчасових, так і постійних зубів є інфекція, що проникає з каріозної порожнини і дуже рідко поширюється гематогенним шля­хом. У некротичному розпаді пульпи виявлено мікробні асоціації, що складаються з двох-п'яти видів аеробних та анаеробних мікроор­ганізмів: стрептококів, грампозитивних і грамнегативних паличок, дипло- і стафілококів, диплобацил і дріжджів. Мікробні асоціації мають агресивні властивості, виробляють ферменти: гіалуронідазу, плазмокоагулазу, фібринолізин, гемолізин тощо. У розвитку періо­донтиту важливу роль відіграють токсини мікроорганізмів, біогенні аміни, що утворюються внаслідок запалення пульпи.

Токсичнийперіодонтит є наслідком пошкодження періодонта речовинами, що мають цитотоксичні властивості (препарати миш'я­ку, групи фенолу, розчин формальдегіду), які потрапляють у періодонт під час лікування пульпіту. Травматичний періодонтит спричи­няється такими пошкодженнями, як удар з переломом чи без перело­му коронки зуба, вивих, травмування крайового періодонта гострим предметом, пошкодження періодонта під час інструментальної оброб­ки та пломбування кореневого каналу.

При гостромузапаленні в тимчасових зубах спостерігається тенден­ція до розвитку дифузного запального процесу, частіше гнійного характеру.

Запальний процес, що розвивається за відповідних умов, є комплексом складних реакцій на бактеріологічний, фізичний, хімічний та інші чинники.

Періодонтит інфекційногопоходження може мати як гострий, так і хронічний перебіг. Він зумовлений кількістю мікроорганізмів, що надходять у періодонт, їх вірулентністю, а також рівнем імуноло­гічної реактивності організму дитини.

У розвитку гострого запалення періодонта провідну роль відігра­ють імунні реакції гуморального типу. Надходження мікроорганізмів та їх токсинів у періодонт веде до активації фагоцитуючих клітин посиленого антитілоутворення, дегрануляції тканинних базофілів, акти­вації комплементу. Унаслідок цих процесів виділяється велика кількість біологічно активних речовин, іцо впливають на судинну сис­тему періодонта. Проникність судин підвищується, що веде до набря­ку сполучної тканини — розвивається серозний періодонтит.

Подальший розвиток запалення супроводжується виходом лей­коцитів за межі судин. Активне знищення мікроорганізмів, продуктів їх метаболізму, зруйнованих власних тканинних структур відбуваєть­ся шляхом фагоцитозу і за рахунок виділення лейкоцитами великої кількості лізосомальних ферментів. Порушення функції мікроциркуляторного русла періодонта зумовлене запальною активацією тром­боцитів, несприятливо відбивається на тканинному метаболізмі. Усе це призводить до руйнування тканин періодонта, утворення гнійно­го ексудату, накопичення якого спричиняє підвищення тиску в зам­кненому просторі періодонта — розвивається гострий гнійний пері­одонтит. Поступово гнійний ексудат знаходить собі вихід і поши­рюється за межі періодонтальної щілини. Надзвичайно швидко роз­виток гострого запалення періодонта з утворенням субперіостального абсцесу відбувається у дітей молодшою віку.

Хронічнезапалення періодонта може розвиватися як наслідок гострого періодонтиту або виникати як первинний хронічний про­цес, що досить часто спостерігається в дитячому віці. Тривале інфіку­вання періодонта та його морфофуїікціональна незрілість зумовлю­ють патоморфологічні зміни в ньому, що полягають у заміщенні його верхівкової зони або ділянки біфуркації коренів у тимчасових зубах грануляційною тканиною. Ці процеси відбуваються за участю клітин­них механізмів імунного захисту. Під дією медіаторів, що виділяють­ся лімфоцитами та макрофагами, відбувається надходження значної кількості фібробластів у зону запалення та їх активація. Фіброблас­ти виділяють первинне синтезований колаген, що далі не дозріває. Первинне синтезований колаген стимулює утворення капілярної сітки, нервових волокон, при контакті колагену з епітелієм спостерігаєіься розростання останнього. Утворюється грануляційна ткани­на. Розростання грануляційної тканини супроводжується руйнуван­ням періодонта та прилеглої кісткової тканини. Воно може спричиняти патологічне розсмоктування цементу та дентину кореня зуба. Грануляційна тканина може проростати і в кістково-мозкові простори щелепи, що призводить до утворення нориць.

Гранулематознезапалення розвивається в періодонті з більшим ступенем морфофункціональної зрілості, найчастіше в зубах із сфор­мованим коренем.

Патоморфологічно воно характеризується тим, щогрануляційна тканина відокремлена від прилеглих тканин щільною фіброзною оболонкою (капсулою). На внутрішній поверхні капсули міститься значна кількість щільно з'єднаних між собою клітин макрофагальної лінії — гігантських та епітеліоїдних. У середині гранульоми міститься грануляційна тканина, в якій присутні макрофаги, лімфоци­ти, нейтрофіли, лейкоцити, плазмоцити. По периметру гранульоми, за межами фіброзної капсули відзначається підвищення мінералізації кісткової тканини. Таким чином, гранулематозне запалення періодонта являє собою істинно хронічне запалення, здатне на деякий час стримати надходження інфекції у внутрішнє середовище організму.

Фіброзне хронічне запалення періодонта, яке у дітей зустрічаєть­ся рідко, патоморфологічно являє собою метаплазію тканин періо­донта в грубу волокнисту структуру.

Загостренняхронічного процесу відбувається за умови порушен­ня динамічної рівноваги між рівнем мікроорганізмів та захисних чин­ників у періодонті. Воно супроводжується ексудативними серозни­ми та гнійними реакціями, що спричиняють ще більше руйнування періодонта і кісткової тканини, яка його оточує.

Класифікація періодонтиту

Клініка періодонтиту тимчасових зубів

У тимчасових зубах найбільш поширений хронічний перебіг періодонтиту або його загострення. Хронічний періодонтит інфек­ційного походження в тимчасових зубах може розвинутись як пер­винно-хронічний процес без попередньої стадії гострого запалення Це пов'язано з анатомо-морфологічними особливостями тимчасових зубів, зокрема з відсутністю у дітей стабільності структури періодон­та, а також з особливостями функціонування імунної системи у дітей молодшого віку. Хронічний гранулюючий періодонтит спостерігаєть­ся в тимчасових зубах набагато частіше порівняно з іншими форма­ми хронічного запалення.

Патоморфологічна картина хронічного гранулюючого періодон­титу.Мікроскопічне визначається нерівномірне розростання гра­нуляційної тканини (новоутворені дрібні судини і молода малоструктурована сполучна тканина) та велика кількість клітинних елементів (фібробласти, лейкоцити, плазматичні клітини). Поряд із ділянками остеокластичної резорбції кісткової тканини відзначаються також зони її часткового відновлення. Спостерігається лакунарна резорб­ція цементу і дентину коренів уражених тимчасових зубів.