Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови

- лейкоцитоз (не всегда указывает на инфекцию)

2. Общий анализ мочи

- глюкозурия

- кетонурия

- протеинурия (непостоянно)

3. Биохимический анализ крови

- гипергликемия (типично 19-30 ммоль/л)

- гиперкетонемия (в норме содержание кетоновых тел < 100 мкмоль/л

- повышение уровня мочевины (непостоянно)

- повышение уровня креатинина (непостоянно)

- уровень Na⁺ нормальный, К⁺ чаще нормальный, реже снижен или

повышен при резкой дегидратации или почечной недостаточности)

- декомпенсированный метаболический ацидоз (SB < 18 ммоль/л, ВЕ < -3

ммоль/л, рН < 7,35)

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ

Наибольшую опасность для жизни больного представляет общая дегидратация организма, поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузия жидкостей. Поэтому помощь на догоспитальном этапе, на этапе транспортировки заключается в инфузии солевых растворов (0,9 % раствор NaCl) со скоростью15 мл/мин.

Лечение на госпитальном этапестроится на основе сочетания основных приемов интенсивной терапии (в первую очередь обеспечение адекватного дыхания и кровообращения) и применения патогенетических средств. Следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, при необходимости (счет по шкале Глазго 8 баллов и менее) больного переводят на ИВЛ.

Терапия кетоацидотической и гиперосмолярной ком осуществляется по одинаковой схеме. При гиперосмолярной коме обычно требуются меньшие суммарные дозы инсулина для коррекции гликемии и нет необходимости в применении бикарбоната.

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ:

1. Регидратация

2. Инсулинотерапия

3. Коррекция электролитных нарушений

4. Коррекция КОС (кислотно-основного состояния)

5. Выявление и устранение провоцирующих факторов, вызвавших и поддерживающих декомпенсацию СД, лечение сопутствующих заболеваний

6. Симптоматическая терапия, направленная на улучшение функций жизненно-важных органов

7. Тщательный уход за больными

Регидратация.

Регидратацию начинают сразу же после установления диагноза! Первоначальная цель инфузии жидкости – восполнение внеклеточного пространства (внутри- и внесосудистого) и восстановление перфузии почек. Если исходное АД менее 80 мм рт ст, ввести 500 мл коллоидного раствора в течение 15-30 мин; если более – регидратацию проводят физиологическим раствором (0,9 % раствор NaCl). При отсутствии данных о сердечной недостаточности инфузию начинают со скоростью 15-20 мл/кг (1000-1500 мл) жидкости в 1-ый час терапии, по 500 мл/ч в следующие два часа и, начиная с 4-ого часа лечения – 250-300 мл/ч.

При осмолярности выше 350 мосмоль/л возможно введение гипоосмолярных растворов (0,45; 0,6; 0,7 % раствор NaCl), но только до снижения осмолярности до 330-340 мосмоль/л. Ниже данного уровня гипоосмолярные растворы вводить не следует, так как это создает опасность развития отека мозга (осмолярность клеток изменяется более медленно, чем осмолярность внеклеточной жидкости, поэтому быстрое снижение осмолярности внеклеточного пространства при стабильно высокой осмолярности клеток мозга будет способствовать переходу жидкости внутрь клеток и их отеку)

При снижении гликемии до 14 ммоль/л переходят на ведение 5-10% раствора глюкозы.

Все растворы вводят подогретыми до 37˚ С.

Chiasson J-L и соавт. (2003) считают, что дефицит жидкости должен быть восполнен в течение 24 часов. Бицунов Н.С. и соавт. (1998) полагают, что быстрая регидратация может способствовать развитию осложнений и рекомендуют проводить ее двое суток, ежедневно 50 % от исходного дефицита; а у больных с выраженной сопутствующей патологией – трое суток (по 30 % от исходного дефицита + суточные потери).

Парентеральное введение жидкости прекращают, если пациент клинически стабилен, может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты, купированы нарушения ВЭР и КОС.

Инсулинотерапия.

Контроль уровня глюкозы проводят каждые 1-2 часа. Используют инсулины короткого типа действия.

Рекомендованы два режима инсулинотерапии:

А. Постоянная в/в инфузия малых доз – наиболее предпочтительный метод. Обеспечивает более физиологичные концентрации инсулина и постепенное устойчивое снижение уровня глюкозы, уменьшает риск гипогликемии и гипокалиемии.

Б. Фракционное введение малых доз – при отсутствии инфузоматов. Рабочие дозы

инсулина, аналогичные режиму «А» вводят в/в струйно каждый час

Общепризнанный путь введения инсулина при ДКК и ГГК – внутривенный. Не следует использовать внутримышечные или подкожные инъекции инсулина.

Нужен ли первоначальный болюс инсулина?Многиеавторы предлагают начальное струйное в/в введение 10-14 ЕД простого инсулина (нагрузочная доза); однако нет данных, указывающих на преимущества такой рекомендации.

Инсулинотерапию начинают сразу же после исключения гипокалиемии (К⁺ плазмы менее 3,3 ммоль/л) в стартовой дозе 0,1 ЕД/кг/ч. Если в течение первого часа терапии уровень глюкозы снизился менее 3 ммоль/л, оценивают волемический статус, если он приемлемый, дозу инсулина удваивают каждый час, добиваясь снижения уровня глюкозы плазмы на 3-4 ммоль/ч. По достижении гликемии 12-14 ммоль/л дозу инсулина снижают наполовину и начинают в/в инфузию 5% глюкозы.

При снижении уровня К⁺ плазмы менее 3,3 ммоль/л инфузию инсулина временно приостанавливают.

Коррекция кетонурии занимает больше времени, чем нормализация гликемии. До ликвидации кетоацидоза не прекращают в/в введение инсулина, при этом уровень глюкозы должен быть не менее 12-14 ммоль/л (глюкоза способствует метаболизму кетоновых тел). Чтобы поддерживать такую гликемию может потребоваться введение 10% глюкозы.

Пациента переводят на п/к введение инсулина при ликвидации кетоацидоза, коррекции гликемии и КОС (уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л, бикарбонат сыворотки > 18 ммоль/л, рН венозной крови > 7,3 и «анионный провал» < 12 ммоль/л), нормализации осмолярности, восстановлении сознания и способности принимать жидкости per os. При этом инфузия инсулина должна продолжаться в течение 30 мин после его первой подкожной дозы.