Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Представляет собой группу разнообразных заболеваний, которых объединяют общие патоморфологические признаки: пролиферация мезангиоцитов с накоплением мезангиального матрикса и очаговое утолщение базальной мембраны капилляров с участками удвоения.

От мембранопролиферативного гломерулонефрита отличается менее значительным повреждением стенок капилляров. Поскольку мезангиопролиферативный гломерулонефрит наблюдается при различных по патогенезу и клиническому течению болезнях, прогноз этого процесса – вариабельный.

Диффузный фибропластический (терминальный) гломерулонефрит – последняя стадия развития многих форм гломерулонефрита с полным склерозом, гиалинозом большинства клубочков и интерстициальным фиброзом. В результате развиваются протеинурия и хроническая почечная недостаточность.

Невоспалительные гломерулопатии имеют различную (невоспалительную) природу. Наибольший интерес представляют те из них, которые сопровождаются нефротическим синдромом (протеинурией, гипоальбуминемией, отеками, гиперлипидемией).

Болезни почек: основные группы. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность): этиология, патогенез, патоморфология. Хроническая почечная недостаточность: патологическая анатомия уремии.

Острый канальцевый некроз (некротический нефроз) – острое патологическое состояние, проявляющееся некрозом эпителия канальцев почек, приводящим к острой почечной недостаточности.

Острый канальцевый некроз лежит в основе острой почечной недостаточности (ОПН), поэтому считается её морфологическим эквивалентом.

Этиология и патогенез. Развитие некротического нефроза вызывают ишемия и токсические воздействия на почки. Ишемический вариант патогенеза острого канальцевого некроза обусловлен нарушением почечной гемодинамики. Это наблюдается при шоке, сопровождающимся падением артериального давления и спазмом сосудов коркового слоя, в результате чего кровь, не достигнув его, сбрасывается в вены мозгового слоя почек по шунтам. Наблюдается острая ишемия коры и полнокровие мозгового вещества с нарушением лимфооттока и развитием отёка интерстиция.

Ишемический острый канальцевый некроз имеет разные причины:

ü резкое снижение артериального давления, что наблюдается при различных видах шока, уменьшении объёма циркулирующей крови;

ü сосудистая патология (стеноз почечной артерии, разрыв аневризмы брюшной аорты);

ü потеря электролитов и обезвоживание при длительной рвоте, диарее, ожогах, применении диуретиков.

Токсический острый канальцевый некроз возникает:

ü в результате действия химических веществ: тяжёлых металлов (ртуть, свинец, уран и др.), лекарств, кислот, органических растворителей;

ü при тяжёло протекающих инфекциях (холера, брюшной тиф, сепсис, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом);

ü при массивном гемолизе и миолизе (переливание несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма);

ü при укусах ядовитых змей и насекомых;

ü при эндогенных интоксикациях (кишечная непроходимость, перитонит, гепаторенальный синдром, токсикоз беременных).

Патоморфологиянекротического нефроза. Выделяют следующие стадии острого канальцевого некроза:

начальная (шоковая);

олигоанурическая;

стадия восстановления диуреза.

Макроскопически: почки во все стадии увеличены, их капсула напряжена, легко снимается. На разрезе широкая кора бледно-серая четко отграничена от полнокровных тёмно-красных пирамид. В промежуточной зоне и лоханке видны кровоизлияния.

Микроскопическиеизменения в начальной стадии сводятся к отёку интерстиция, лимфостазу, гидропической, жировой и гиалиново-капельной дистрофии эпителиоцитов канальцев.

В олигоанурическую стадию эпителий главным образом извитых и прямых проксимальных канальцев подвергается некрозу, что сопровождается его отслоением от базальной мембраны, закупоркой просвета канальцев цилиндрами, состоящими из эпителиальных клеток. Если возникает деструкция базальной мембраны (тубулорексис), вокруг появляется лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния.

В стадию восстановления диуреза наступает регенерация эпителиальных клеток канальцев. При сохранении базальной мембраной происходит полная регенерация, если наступил тубулорексис, образуются очаги склероза.

Исходы. Примерно в 50% случаев наступает смерть от уремической комы. В ряде случаев в отдаленные периоды развивается нефросклероз с ХПН.