Острая кишечная непроходимость

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Запорiзький державний медичний университет

Кафедра факультетської хiрургії

ГОСТРА КИШКОВА НЕПРОХІДНІСТЬ

Методичні рекомендації для студентiв IV курсу

медичного факультету)

Запорiжжя 2015 р.

Методичнi рекомендацiї переробленi та доповненi колективом кафедри факультетської хiрургiї Запорiзького державного медичного унiверситету, ( ректор д.мед.н., професор Ю.М. Колесник).

Розробники: завідуючий кафедрою, д.мед.н., професор В.М. Клименко, асистенти – к.мед.н. В.В. Вакуленко, к.мед.н., В.В. Ізбицький, к.мед.н., О.В. Захарчук, к.мед.н. С.М.Кравченко, к.мед.н., А.С. Тугушев, к.мед.н. О.С.Черковська.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Цель занятия: на основании знаний анатомии, нормальной и патологи­ческой физиологии, представления об этиологии и патогенезе, клиники раз­личных форм острой непроходимости кишечника, студент должен овладеть методикой обследования больных, уметь диагностировать данное заболева­ние, провести дифференциальную диагностику с другими острыми хирурги­ческими заболеваниями органов брюшной полости, правильно построить клинический диагноз, обосновать план обследования больного, выбрать наиболее оптимальный метод лечения, как консервативного, так и опера­тивного.

S

Результатом самостоятельной работы должны быть знания студента:

1. Анагомо-физиологические особенности тонкого и толстого кишечника.

2. Определение и статистика острой непроходимости кишечника.

3. Классификация данной патологии.

4. Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости (ОКН).

5. Патологоанатомические изменения при различных формах ОКН.

6. Клиника развития и течение ОКН.

7. Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания.

8. Осложнения острой кишечной непроходимости.

9. Причины ошибок и запоздалой диагностики кишечной непроходимости.

10- Принципы лечения различных форм острой кишечной непроходи­мости и ее осложнений,

i I. Основные методы операций, возможные осложнения хирургическо­го лечения, принципы ведения послеоперационного периода.

Вопросы для контроля исходного уровня студентов

1. Определение непроходимости кишечника.

2. Классификация ОКН (по В.И.С"тручкову,Э.В.Луцевичу,1982; по Ус­пенскому, 1986).

3. Причины развития острой непроходимости кишечника.

4. Каковы общие патофизиологические нарушения при ОКН?

5. При какой форме ОКН наиболее выражены изменения и чем они ха­рактеризуются?

6. Каковы ведущие симптомы ОКН?

7. Какие периоды выделяют в течении ОКН?

8. На каких данных основывается диагноз OKI)?

9. Основные принципы оперативного лечения ОКН? !0. Виды обтурацно5жой непроходимости кишечника и этиологические факторы, ее вызывающие.

11. Причины заворота кишок.

12. Определение инвагинации кишок.

13. Что вызывает динамическую кишечную непроходимость?

14. Формы динамической кишечной непроходимости.

Эталоны ответов на вопросы для контроля исходного уровня знаний:

1. Кишечная непроходимость - заболевание, которое характеризуется частичным или полным нарушением продвижения (пассажа) содержимого по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ).

2. Одним из наиболее важных этапов в создании современных класси­фикаций ОКН явилось предложение E.Wabt (1869) делить все формы острой кишечной непроходимости на две основные группы: странгуляционную (stranguiatio - удавление, удушение) и обтурационную (obturatio - закупорка) непроходимость.

При странгуляционной непроходимости нарушается не только пассаж содержимого кишки, но и кровоснабжение ее, поскольку в патологический процесс вовлекается кишка вместе с брыжейкой.При обтурационных формах наступает только закрытие просвета кишки.

Наиболее удобной, простой и целесообразной считается классификация В.И.Стручкова и Э.В.Луцевича (1982):

/. Динамическая (функциональная) непроходимость:

а) спастическая непроходимость;

б) паралитическая непроходимость.

II. Механическая непроходимость:

а) странгуляционная непроходимость (заворот,узлообразование, внут­реннее ущемление);

б) обтурационпая непроходимость (обтурация опухолью, закупорка инородным телом, каловым или желчным камнем, клубком аскарид, копро-стаз);

в) смешанные формы странгуляционной и. обтурационной непрохо­димости (инвагинация, спасчная непроходимость).

Классификация кишечной непроходимости по Л.В.Успенскому (1986):

Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следующие ос­новные группы:

1. По происхождению - на врожденную и приобретенную. К врожденной непроходимости кишечника относятся пороки развития, атрезии тонкой и толстой кишок, заднепроходного отверстия.

2. По механизму возникновения - на механическую и динамическую. Механическую кишечную непроходимость разделяют на обтурацион-

ную (без сдав-ления сосудов брыжейки), странгуляционную (со сдавлением

сосудов) и сочстанную (комбинацию обтурации со странгуляцией - инваги-

нация).

По уровню непроходимости - на высокую(тонкокишечную) и низкую

(толстокишеч-ную). По клиническому течению - на полную и частичную, на

острую и хроническую.

3. ОКН обусловливается многими причинами: врожденными анома­лиями развития кишечника, наличием спаек, тяжей, сращений, способст­вующих патологическому положению кишечника и его брыжейки; образованиями, находящимися в просвете кишки (инородное тело, каловый камень); наличием опухоли, исходящей из стенки кишки или соседних орга­нов; нарушениями функционального состояния кишечника в результате дли­тельного голодания ("болезнь голодного человека" по С.И.Спасокукоцкому, 1909); расстройствами нервной регуляции моторной деятельности кишечни­ка, определяющие спастическое или паралитическое состояние его (парез кишечника после операции); заворотом кишки вследствие поворота кишеч­ной петли вокруг оси брыжеечных сосудов; внедрением петли кишки в про­свет нижележащей (инвагинация); образованием узла из петель кишок;

ущемлением кишки в "воротах" грыжи, кармане, щели и т.п., могущими воз­никать при бурной перистальтике свободного отдела кишечника, нижеле­жащий отрезок которого фиксирован, сужен или же паралитически расширен и обездвижен.

4. Общие патофизиологические нарушения при ОКН вызваны в основ­ном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройством кислотно-щелочного, состояния (КЩС), интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а' также от сроков, прошедших от начала заболевания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, опреде­ляющими тяжесть общего состояния больных, являются потери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и де­понирование их в просвете ЖКТ.

5 Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости кишечника.Они характеризуются нарушениями кровооб ращения и лимфооттока, альтернативно-деструктивными процессами и вос­палительными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зависит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Наиболее вы­ражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляциоиных борозд и в приводящем отделе кишки.

6. Ведущие симптомы ОКН: схваткообрзные боли (появляются в мо­мент перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости), рвота, гиперперистальтика, задержка стула и газов.

Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной в зависимости от

вида и характера непроходимости, уровня ее и сроков, прошедших от начала заболевания.

7. В течении ОКН выделяют 3 периода:

I - начальный - определяется при странгуляционной непроходимости

(преобладаю! болевой синдром и общие расстройства рефлекторного харак­тера);

II - промежуточный (преобладают расстройства кровообращения в ки­шечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белково­го обменов и начальные нарушения функционального состояния жизненно важных органов);

III - терминальный - период перитонита и тяжелого токсикоза (наблю­даются тяжелые нарушения всех жизненно важных органов; часты необра­тимые нарушения гомеостаза).

8. Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования. Особое значение имеет R-догическое исследование, которое должно быть произведено после того, как только возникнет подозрение на непроходимость кишечника.

9. Основные принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости:

1) ликвидация механического препятствия или создание обходного пути

для пассажа кишечного содержимого;

2) удаление некротизированных или подозрительных на некроз участ­ков кишечника;

3) разгрузка дилатированною участка кишечника, способствующая

восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и

перистальтики.

10. Артерио-мезентериальная непроходимость, обтурация желчными

камнями, закупорка каловыми камнями, обтурация кишечника опухолью.

11. Среди причин заворота кишки выделяют предрасполагающие (вро­жденную или приобретенную чрезмерно длинную брыжейку кишки, мальро-тацию, рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так я приобретенного характера, резкое похудание с исчезно­вением жировых прослоек между листками брыжейки) и производящие: вне­запное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель); алиментарные факторы: нерегулярное пи­тание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишечника боль­шим количеством пищи.

12. Инвагинация - вид непроходимости кишечника, заключающийся во

внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележаищй (нисходящая инва-гинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инва-

гинация) встречается редко.

13. Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения

нейрогуморалыюй регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятсвующих нормальному продвижению кишеч­ного содержимого, при этом нет.

14. Паралитическая кишечная непроходимость, спастическая.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАТИСТИКА

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острая кишечная непроходимость (ОКН) относится к наиболее трудным для диагностики, отличается тяжелым клиническим течением, дает самую высо­кую летальность среди больных, оперированных по поводу "острого живо­та". ОКН является тяжелым заболеванием со своеобразным патологическим процессом, при котором прекращается продвижение (пассаж) содержимого по кишечнику.

С давних времен, еще в трудах Гиппократа, встречается описание ки­шечной непроходимости, которую определяли как "ileus", что в переводе с греческого означает "заворот". В то же время известно, что кишечная непро­ходимость может возникать не только от заворота, по и от других причин. С течением времени под термином "ileus" стали понимать любой вид непрохо­ димости. Больные с ОКН составляют 1,2-1,8% больных, поступающих в хи­рургические отделения, и 9,4-9,8% больных с острыми хирургическими забо­леваниями органов брюшной полости.

Число наблюдений ОКН наибольшее в летние и осенние месяцы. Чаще острая кишечная непроходимость бывает у мужчин (66,4%). Частота острой кишечной непроходимости объясняется весьма широким распространением спаечной болезни, аномалиями развития органов брюшной полости и нали­чием других нередких заболеваний, способных вызвать механическую или динамическую непроходимость кишечника. Летальность при ОКН колеблет­ся в пределах 4-30%. Основной причиной стойко сохраняющейся высокой летальности являются недостатки санитарно-просветительной и организа­ционной работы. От 23 до 78,4% больных ОКН оперируются после 24 ч оз­начала болезни.

Классификация. До настоящего времени нет единой классификации острой кишечной непроходимости. А такая классификация необходима, особенно для практического врача. Все современные классификации содер­жат основные данные, исходящие из этиологии и патогенеза острой кишеч­ной непроходимости.

Для практической работы удобна и проста классификация, предложен­ная М.И.Шала-евым и М.А.Труниным (Л.,1983). В ней хорошо систематизи­рованы отдельные формы заболевания, включающие в себя тяжесть клинического течения и указание на проведение своевременного оператив­ного лечения.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Врожденная Приобретенная

Атрезия, неполный поворот кишки

Синдром Ледда Динамическая Механическая

Аганглиоз

Аномалия иннервации

Спатическая Паралитическая

Странгуляциониая Обтурационная Спаечная

Инвагинация Закупорка:

Заворот опухолью,

Ущемление камнем, калом.

Уэлообразование инородным телом

Перегиб

Рубцовос сужение

Инвагииапия

Выделяют острую и хро»№;еск"".) кишечну" непроходимость. Острая непроходимость кишечника возникает внезапно, среди полного здоровья, н быстро развивается. Примером хронической непроходимости является не­проходимость р;и)печника, вызываемая медленным ростом опухоли.

Кроме того, еще различают полной нарушение проходимости кишечни­ка, когда весь просвет кишки закрыт, и частичное нарушение, когда просвет кишки частично проходим для кала и газов.

По уровню непроходимости выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толсто-кишечную); по причинному фактору - механическую и дина­мическую кишечную непроходимость; по наличию или отсутствию сдавле-ния сосудов брыжейки, питающих кишку - обтурационную, странгуляционную и сочетанную (инвагинация). Необходимо помнить, что ОКН по своему происхождению делится на врожденную и приобретенную.

Таким образом, острая кишечная непроходимость в зависимости от различных этиологических и патшенетичсских условий возникновения под­разделяется на 3 группы (см.схему): динамическую, механическую и врож­денную. В свою очередь, каждая из перечисленных групп делится на отдельные виды непроходимости. Так, динамическая непроходимость под­разделяется на паралитическую и спастическую, механическая - на обтура­ционную, странгуляционную и сочетанную, врожденная - на непроходи­мость вследствие неполного поворота кишки, атрезии и стеноза и на непроходимость вследствие аномалий иннервации стенки кишки и анома-лийного хода сосудов. Гемостатическая форма кишечной непроходимости (тром-бозы, эмболии) рассматривается в соответствующих главах хирургии.

Наиболее частым и более грозным видом непроходимости, требующим в большинстве случаев немедленной операции, является механическая ки­шечная непроходимость. Как уже указывалось, механическая непроходи­мость разделяется на обтурационную и странгуляционную. Обтурационная непроходимость развивается вследствие закупорки просвета кишки каловы­ми массами, инородными телами, камнями, выпадающими в просвет кишеч­ника и получившими название копролитов, или опухолями, закупоривающими просвет кишки изнутри или сдавливающими ее извне. Нередко кишечник может обтурироваться клубками аскарид или сдавли­ваться щнуровидными или плоскостными спайками.

Странгуляционная непроходимость включает в себя много других ви­дов непроходимости, но при всех них [лавиым является сдавление питающих кишечную стенку сосудов брыжейки. Странгуляционная непроходимость отличается поэтому быстрым развитием и тяжелым течением. Классическим видом этой непроходимости является заворот (volvulus); иногда вместе с за­воротом кишечные петли завязываются в узел (nodus), и тогда говорят об узлообразовании. При ущемлении кишки спайкой или в грыжевых воротах в первую очередь происходит сдавление сосудов брыжейки, и поэтому этот вид непроходимое! и относят также к странгуляционной непроходимосги-

К смешанному виду непроходимости можно отнести инвагинацию (т.е.внсдрепие одной кишки в просвет другой), т.к. при этом виде непрохо­димости ущемляется брыжейка и суживается просвет кишки. Принято рас­сматривать узлообразование, инвагинацию, ущемление и спасчную

непроходимость как отдельные виды непроходимости.

По современным данным, наиболее часто наблюдается заворот (26%), ущемление в грыжах составляет 19,8%, инвагинация - 8,9%, узлообразование 4,4%, закупорка просвета кишки опухолью - 3,6%, закупорка кишечника ас­каридами, непереваренной пищей - 14,7%;. на другие виды механической не­проходимости приходится 22,6%.

Этиология. Известно много причин возникновения острой кишечной непроходимости. У детей первых месяцев и лет жизни на первом месте стоят аномалии развития. В зрелом возрасте доминирует спаечная непроходимость

кишечника, а в пожилом и преклонном возрасте - злокачественные опухоли и копростаз.

У 3,7% больных ОКН связана с врожденными факторами. Атрезии, су­жения, перегибы, удвоения и другие уродства кишечника проявляются при­знаками непроходимости с первых часов жизни ребенка, и своевременное выявление и устранение их спасает его.

Дивертикул Меккеля, врожденные отверстия в брыжейке, сальнике, аномалии длины и положения различных отделов кишки, брыжейки или связок занимают не последнее место среди причин кишечной непроходимо­сти у взрослых. Аномалии развития могут вызывать любую форму механи ческой непроходимости кишечника. Это хорошо можно проследить на дивертикуле Меккеля, который, припаявшись верхушкой к задней брюшной стенке и сдавив петлю тонкой кишки, способен стать причиной обтурацион-ной непроходимости. Рубцовые деформации и сращения дивертикула могут привести к завороту кишки и сложным узлообразованиям. Следовательно. аномалии развития органов живота и связочного аппарата способны вызы вать как обтурационнзто, так и странгуляционную острую кишечную непро ходимость.

Самой частой причиной (до 70%) острой непроходимости кишечника считают спаечную болезнь. Она может^ вызывать как динамическую, так и различные виды механической непроходимости кишечника. К возникнове­нию спаечной болезни приводят фактически все операции и особенно трав­мы органов брюшной полости.Чаще всего (до 90%) спаечная болезнь возникает после аппендэктомии.

Второе место среди причин кишечной непроходимости у взрослых за­нимают опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли в основ­ном вызывают обтурационную непроходимость, но могут быть причиной инвагинации, заворота и узлообразования. На опухолевую непроходимость приходится от 10 до 15%.

Все другие причины острой кишечной непроходимости встречаются реже (ущемление кишечника в грыже, закупорка кишечника желчными кам­нями, безоарами, инородными телами). Острые ршородные тела (кости, ме­таллические предметы) могут быть причиной непроходимости кишечника, нередко осложняющейся прободным перитонитом.

Определенное место среди этиологических факторов занимает аскари­доз. Аскариды вызывают различные формы острой кишечной непроходимо­сти: обтурационную, динамическую, заворот, инвагипацию.

Инвагинация возникает в связи с нарушением двигательной функции кишечника, что чаще бывает у детей. Инвагинация у взрослых встречается редко, и причиной ее являются опухоли кишечника, дивертикул Меккеля и др.

В.И.Русаков в учебнике "Основы частной хирургии"(т.З) пишет, что причинами динамической непроходимости кишечника являются различные рефлекторные и токсические влияния на моторную функцию кишечной стснки, а также функциональные и органические изменения нервной системы, травмы, разрывы и воспаления органов брюшной полости, перитонит, внут­ри брюшинные и забрюшинные кровотечения, почечная колика, паранефри­ты, параколиты, глистная инвазия, гемоторакс, пневмоторакс, плевриты и пневмонии, инфаркт миокарда, печеночная колика, неврозы, кровоизлияния в мозг, табетические кризы, дизентерия, свинцовая интоксикация и пр.

Деление динамической непроходимости на спастическую и паралитиче­скую условно. Некоторые ученые рассматривают обе формы динамической непроходимости как стадии одного процесса - парезу всегда предшествует спазм, который может быть очень кратковременным. Это положение нахо­дится в соответствии с особенностями иннервации, вагусного и симпатиче­ского действия на моторную функцию кишечной стенки. Многое зависит от силы и продолжительности раздражения.

В возникновении ОКН определенную роль играют нарушения пищево­го режима и повышение внутрибрюшного давления.Эти обстоятельства, а также возраст, пол и некоторые другие называют производящими. На значе­ние нарушения режима питания, голодания, приема больших количеств пи­щи и спиртных напитков в происхождении ОКН хирурги обратили внимание давно. Роль голодания и последующего приема большого количества пищи подчеркивал С.И.Спасокукоцкий(1909). Он считал этот фактор основным в механизме заворота кишок. Определяющую роль при таких обстоятельствах играет быстрое переполнение верхних отделов тонкой кишки и резкое усиле­ние перистальтики. Всякое переедание, особенно сопровождающееся прие­мом больших количеств грубой, недоброкачественной, плохо пережеванной пищи и спиртных напитков, оказывает такое же влияние.

В возникновении ОКН очевидна роль резкого повышения внутри­брюшного давления, которое, во-первых, усиливает перистальтику кишеч­ника и этим способствует завороту и узлообразованию,а во-вторых, при наличии грыж, обусловливает чрезмерное наполнение петель кишок содер­жимым и ущемление.

Увеличение числа больных с ОКН в летние месяцы С.И.Спасокукоцкий

связывал с интенсивной физической работой, а Д.П.Чухриенко (1958) - с особенностями питания и, в частности, с приемом большого количества

овощей и фруктов в этот период времени.

По статистике прежних лет данное заболевание в 1,5-2 раза чаще быва­ет у мужчин. По сведениям последних лет острой кишечной непроходимо­стью болеют примерно одинаково часто как мужчины, так и женщины.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при ОКН тесно связаны с формами ее, причинами, локализацией, выраженно­стью изменений. Необходимо различать высокую и низкую, раннюю и позд­нюю непроходимость.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при частичном или полном закрытии просвета кишки. Выше отмечалось, что причинами этого бывают инородные тела, клубки аскарид, доброкачественные и злока­чественные опухоли, рубцовый спаечный процесс и т.д. При этом развивает­ся полное закрытие просвета кишки - сужение.

Патологоанатомические изменения при механической кишечной не­проходимости на любом уровне кишечного тракта выражаются нарушением питания, дегенеративными и воспалительными изменениями в стенке кишки. При этом виде непроходимости приводящий отрезок кишки, расположенный выше препятствия, оказывается сильно расширенным, а отводящий - нахо­дится в спавшемся состоянии.В результате резкого расширения кишечника и повышения давления скопившимися газами в мелких сосудах наблюдается замедление кровотока, а затем венозный стаз, тромбоз, мелкие кровоизлия­ния в слизистой оболочке. Капилляры становятся порозными и начинают пропускать жидкую часть крови за пределы сосуда. В результате этого раз­вивается отек тканей брыжейки и кишечной стенки, который еще более за­трудняет крово- и лимфообращение. Вследствие нарушенного кровообращения появляются очаговые некрозы с полной гибелью тканей.

В первой стадии развития непроходимости выпотевание жидкости в брюшную полость происходит без микробов. С появлением некрозов выпо­тевающая жидкость инфицируется, а затем приобретает гнойный вид. Чем выше обтурационная непроходимость, тем быстрее развиваются Патолого­анатомические изменения, что объясняется большей потерей жидкости, со­лей и ферментов, более мощными рефлекторными влияниями и выключением из функции кишечного тракта более массивного его отдела.

При странгуляционной непроходимости Патологоанатомические изме­нения выражены особенно сильно. Это объясняется вовлечением в процесс брыжейки с ее сосудисто-нервными элементами и различными вариантами странгуляции (узлообразование, заворот, ущемление, инвагинация). Выра­женность патологоанатомических изменений зависит прежде всего от степе­ни нарушения питания вовлеченных в процесс органов. Поэтому целесообразно различать странгуляционную непроходимость, вызывающую нарушение венозного кровотока (заворот на 180-270 град.) и вызывающую нарушение артериального кровотока (заворот на 360 и более град.). Такое же деление нужно предусмотреть при узлообразовании и других видах странгуляционной непроходимости.

Странгуляционная непроходимость патологоанатомически характе­ризуется выраженной ишемией при выключении артериального кровотока или резким застоем крови при сдавлении венозных сосудов. Понятно, что при странгуляционной непроходимости, когда не только сдавливается про­свет кишки, но и нарушаются кровоснабжеие и иннервация вовлеченных отделов ее, патологические изменения развиваются быстрее и достигают большей выраженности. Нарастающие дистрофические, воспалительные и дегенеративные явления быстро приводят к некрозу всех слоев кишки и ли­шенных кровоснабжения отделов брыжейка. При нарушении венозного от­тока вовлеченные в проп.есс петли кишечника резко напряжены, отечны, становятся тяжелыми, вначале они имеют багрово-красный цвет, а по мере нарастания некроза становятся черными и дряблыми. Если сразу прекраща­ется артериальное кровообращение, то кишка имеет мраморно-серый цвет, а затем становится зеленовато-черной. Изменения в кишечной стенке влекут за собой довольно быстрое инфицирование перитонеальной жидкости и разви­тие перитонита, являющегося неизменным спутником остро протекающей странгуляционной непроходимости кишечника, если в первые же часы она не будет устранена.

При динамической непроходимости кишечника патологоанатоми-ческие изменения совершенно иные и зависят от ее форм. При спастической форме уменьшение просвета кишкм связано со спазмом циркулярных мышц, который может быть на ограниченном участке, в нескольких местах или на длительном протяжении. Кишка в этом месте сужена, плотна и белесовата. При длительном спазме в кишке и брюшной полости развиваются измене­ния, свойственные аналогичным при обтурационной кишечной непроходи­мости, вплоть до очаговых некрозов стенки, прободения и перитонита.

Паралитическая непроходимость обусловлена потерей кишечником моторной функции. Эта разновидность кишечной непроходимости встреча­ется чаще, чем спастическая форма. При паралитической непроходимости наступает парез, кишка не перистальтирует; она, вначале вялая и дряблая, затем резко растягивается, становится напряженной, диаметр ее значительно увеличивается. При этом страдает не только двигательная, но и всасыва­тельная и секреторная функции. Развивается застой содержимого, присоеди­няется воспалительный процесс, слизистая оболочка теряет барьерную функцию, становится проницаемой для инфекции, развивается тяжелый гнойный перитонит, который и приводит больных к смерти.

Независимо от формы кишечной непроходимости патологоана-томические изменения развиваются не только на месте препятствия, но и в отдаленных органах и системах: в печени, почках, миокарде, железах внут­ренней секреции и центральной нервной системе. В печени очень скоро исче­зает гликоген, т.к. нарушается гликогенообразовательная функция печени. Падает антитоксическая функция печени и вследствие этого в кровоток по­падают продукты неполного окисления углеводов, жиров. Все это приводит к нарастанию ацидоза. Количество белка в крови значительно снижается, особенно за счет уменьшения мелкодисперсных фракций. Отмечаются выра­женные дегенеративные изменения в клетках мейсснеровского и ауэрбахов-ского сплетений. Гликолиз в нервных клетках оказывается значительно угнетенным. В терминальных стадиях обнаруживается поврежденным и ри-босомный аппарат внутри клеток, что приводит к угнетению всех энергети­ческих процессов на клеточном уровне. Развивающийся вслед за некрозом кишечной стенки перитонит является заключительным этапом драмы, за­вершающим этапом в развитии кишечной непроходимости и приводит к смерти через 3-4 дня после начала первых симптомов непроходимости ки­шечника. Поэтому еще старые врачи говорили, что если болезнь мчится га­лопом, то мы не должны плестись в хвосте со своими диагностическими и лечебными мероприятиями.

Патогенез. Одним из неразрешенных вопросов в проблеме острой ки­шечной непроходимости является патогенез.Без знания патогенеза очень трудно проводить организационные мероприятия. Знание патогенеза помо­гает правильно и своевременно проводить необходимое лечение, а следова­тельно, сократить количество неблагоприятных исходов, предупреждать болезнь.

К настоящему времени создано много, казалось бы, стройных и обос­нованных теорий (нервно-рефлекторная, интоксикационная, теория наруше­ния сокооборота и пр.) патогенеза кишечной непроходимости. Но ни одна из них не раскрывает в полном объеме механизм раз-вития болезни. Поэтому каждая из теорий должна рассматриваться не как самостоятельное суждение о патогенезе, а как фрагмент представления о нем. Еще раз следует подчерк­нуть, что из этих фрагментов нельзя составить единую теорию патогенеза острой кишечной непроходимости (еще в 1953 году Н.Н.Самарин писал, что все эти теории самостоятельного значения не имеют).

В.И. Русаков подчеркивает, что при рассмотрении патогенеза острой кишечной непроходимости надо исходить из основных патологических из­менений:

1) всем формам ос1рой кишечной непроходимости свойственны нару­шение пассажа кишечного содержимого, нарушение моторной и пищевари­тельной функции кишечника, развивающиеся в связи с этим воспалительно-дегенеративные изменения в вовлеченных в процесс отделах кишечника, по­теря больших количеств воды, белков и электролитов и реакция на эти изме­нения всех органов и систем организма;

2) чем выше уровень непроходимости кишки, тем быстрее и глубже ме­стные к общие изменения;

3) наиболее глубокие патологические изменения возникают при стран-гуляционных формах, когда нарушение проходимости кишечника сочетается с нарушением кровоснабжения его;

4) каждая форма острой кишечной непроходимости имеет свои особен­ности патогенеза, определяемые в одних случаях уровнем непроходимости, в других - степенью нарушения кровообращения, в третьих - протяженностью выключенного из пищеварения отрезка кишки, в четвертых - резко выра­женной интоксикацией и аллергией (как это бывает при аскаридозе);

5) в патогенезе обтурационной и динамической непроходимости преоб­ладают обезвоживание, потеря солей, ферментов, белков и интоксикация, т.е. глубокие нарушения обменных процессов; в патогенезе странгуляционной непроходимости - нервно-рефлекторные влияния, расстройства крово­обращения и перитонит.

Общая схема патогенеза по В.И.Русакову такова, что внезапное нару­шение проходимости кишки прежде всего вызывает болевую реакцию. Аф­ферентная импульсация порождает реакцию со стороны всех органов и систем и, прежде всего, со стороны центральной нервной и сердечно­сосудистой систем, гипоталамуса, гипофиза, надпочечеников, печени, под­желудочной железы и почек.

Болевая импульсация при странгуляционной непроходимости может быть очень сильной и постоянной и тогда заболевание протекает на фоне шока и коллапса,поддерживаемых бистро наступающим обезвоживанием (потеря до 10-12 л/сутки).

При обтурационных формах, когда нервные элементы непостредствен-но не вовлекаются в процесс, болевые ощущения повторяются в момент пе­ристальтики кишки выше места непроходимости.

Ведущее значение в патогенезе ОКН придается нервно-рефлекторным влияниям и нарушению функции ЦНС. Однако правильнее считать мощные рефлекторные влияния и нарушение функции ЦНС в генезе ОКН (особенно странгуляционной) первой ответной реакцией на стресс и последующим важным компонентом развивающихся сложных патологических процессов. Изменения в центральной и периферической нервной системе приводят к на­рушению всех функций организма. Следовательно, изменения в центральной и периферической нервной системе являются следствием наступившей ост­рой непроходимости кишечника, реакцией на болезнь, что говорит о вто­ричном характере этих изменений, обусловленных нарушением обмена веществ и интоксикацией.

Появление препятствия вызывает усиленную перистальтику приводя­щего отдела кишки. С течением времени, по мере угнетения нервных элемен­тов и нарастания патологических изменений в стенке кишки, перистальтика становится все реже, затем совсем прекращается и кишка приходит в состоя­ние пареза - расширяется. Постепенно это расширение распространяется до самых верхних отделов, вплоть до двенадцатиперстной кишки и желудка. Расширение кишечника (выше уровня препятствия) и желудка объясняется рефлекторными влияниями и парезом. Переполнение кишечника и желудка жидкостью связано с нарушением пассажа содержимого. В расширенном отделе кишечника скапливается содержимое: ферменты, вода, которые по­полняются транссудатом и экссудатом, неизбежно сопровождающимися вос­палительными явлениями и стазом венозной крови. Венозный стаз объясняется расширением приводящего отдела кишки, сдавлением венозных сосудов и воспалительными явлениями. Наступающее одновременно расши­рение артериальных сосудов увеличивает застойные явления.

Большое практическое значение имеет повышение всасывающей спо­собности отводящего отдела кишки. Нижележащий отдел кишки, освобо­дившись от содержимого, спадается.

Воспаление, в связи с застоем крови и нарушением перистальтики, вна­чале имеет характер асептического. Слизистая и подслизистая оболочки, а затем и все другие отделы кишки становятся гиперемированными, отечными, в эпителии развиваются дистрофические изменения, он слущивается и теряет барьерную функцию. Микробы начинают проникать через слизистую обо­лочку, воспаление приобретает гнойный характер, транссудат в брюшной полости нагнаивается, что обусловливает развитие перитонита.

Вскоре после нарушения моторной функции в связи с развитием воспа­лительно-дегенеративных изменений в слизистой оболочке кишечник теряет всасывательную способность (выше препятствия) и в нем скапливается все больше и больше жидкости, ко торая становится очень токсичной в результа­те жизнедеятельности бактерий, приобретения вирулентности сапрофитами. Постепенно эти изменения распространяются выше по кишечнику, что со­провождается значительными нарушениями общего состояния больного. К отрицательному влиянию боли присоединяется потеря воды, электролитов, витаминов, ферментов, нарастающие гипопротеинемия и интоксикация, а следовательно, глубокие нарушения всех видов обмена, дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов. Выраженность, преоблада­ние и последовательность этих компонентов зависят от этиологии непрохо­димости, ее формы, уровня и длительности болезни.

К основным факторам патогенеза ОКН относится потеря воды, элек­тролитов, белков и ферментов. В течение суток в желудочно-кишечный тракт человека выделяется 8-10 л жидкости (слюны - 1500 мл, желудочного сока -2500, желчи - 1000-1200, панкреатического сока - 700, сока тонкой кишки -3000 мл), содержащих большое количество электролитов, белков и ферментов.

При ОКН больной за короткий промежуток времени теряет более по­ловины внеклеточной воды, что вызывает выраженное обезвоживание, оли-говолемию, сгущение крови (повышается гематокрит) и увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую.систему.

С водой, кишечным и желудочным соком, скапливающимися в просвете расширенных органов и выбрасываемыми наружу рвотой, больной теряет огромное количество электролитов и белков. Наступающая гипокалиемия усиливает парез кишечника, способствует накоплению жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, ухудшает общее состояние больного, наруша­ет функцию сердечно-сосудистой системы, что в сочетании с понижением объема циркулирующей крови (ОЦК) может привести к снижению АД и шоку.

При значительном падении уровня калия развивается алкалоз. Резко понижается количество хлоридов крови, которые могут составлять 300-400, а иногда и 250 мг% (при норме 500-550 мг%).

Интоксикация обусловливается нарастающими явлениями воспаления, появлением про-дуктов расщепления белка, всасыванием этих токсических продуктов из просвета расширенных отделов кишкии из брюшной полости, потерей воды. Интоксикация играет большую роль в развитии дегенератив­ных изменений во внутренних органах, с нарушением, прежде всего, функ­ции печени и почек. В организме происходит накопление кислых метаболитов, развивается ацидоз. Интоксикация резко усиливается при при­соединении перитонита.

Слизистая оболочка тонкой кишки является высокоразвитым желези­стым органом и представляет одну из самых активных в биохимическом от­ношении тканей, а потому понятно, что нарушение ее функций, дистрофические и дегенеративные изменения влекут за собой нарушение всех видов обмена. Как известно, все виды обмена тесно связаны между собой, и изменение одного почти неизбежно вызывает те или иные нарушения друго­го.

Трудно сказать, какой вид обмена при непроходимости кишечника на­рушается в первую очередь. Скорее всего все начинается с нарушения белко­вого обмена, так как органические изменения при непроходимости кишечника сопровождаются разрушением белка, нарушением метаболизма, чему способствует и мощная болевая импульсация, идущая из очага повреж­дения. ОКН сопровождается большой потерей белка. Она объясняется вы­брасыванием наружу кишечного содержимого, интенсивной транссудацией и экссудацией, потерей плазмы, крови и нарушением обменных процессов. За сутки больной теряет до 300 г белка. Содержание белка плазмы падает до 2-4,5%. "Больной истекает белками" (Д.А.Арапов, 1956), в результате чего быстро развивается белковое голодание. Понижение уровня белка крови изме­няет ее онкотическое давление, что способствует выхождению воды из сосу­дов в ткани и уменьшению ОЦК и развитию гемодинамических расстройств.

Потери плазменного белка представляют большую опасность и восста­навливаются очень трудно. Теряются прежде всего альбумины, имеющие меньшую молекулу и легче проникающие через сосудистую стенку. Основ­ной причиной снижения альбуминов является нарушение белковообразова-тельной 'функции печени, а гипопротеияемия - более глубокие ее изменения.

Усиленный распад белка, нарастание катаболизма, дегидратация и на­рушение функции почек приводят к повышению уровня остаточного азота, количество которого нарастает по мере прогрессирования болезни. Уста­новлено также увеличение уровня содержания мочевины, солей аммония и индикана.Нарушение обмена электролитов приводит к нарушению кислот­но-щелочного состояния (КЩС). Развивающийся вначале алкалоз сменяется мета-болическим ацидозом.

При ОКН страдает основной обмен. В первые часы он повышается и достигает 80-90%. Нарушается и углеводный обмен.Заболевание сопровож­дается гипер гликемией. Уровень сахара крови в поздние сроки резко возрас­тает и достигает 14-20 ммоль/л, а иногда и более. Обмен липидов при непроходимости кишечника изучен недостаточно. Выявлены нарушения об­мена витаминов, резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты и из­менения витаминов группы В (В-1, В-15 и др.).

Болевая импульсация, воспалительно-дегенеративные процессы, глубо­кие и нарастающие изменения обменных процессов и выраженные биохими­ческие сдвиги приводят к функциональным и органическим изменениям внутренних органов и всех систем организма.

Функциональные, а затем и органические изменения в нервной системе (ауэрбаховском и мейсснеровском сплетениях, полулунных узлах солнечного сплетения, головном и спинном мозге н т.д.) играют большую роль в патоге­незе заболевания и оказывают существенное, иногда определяющее (при шоке) влияние на течение острой кишечной непроходимости.

Изменения в сердечно-сосудистой системе начинаются с первых мгно­вений непроходимости кишечника, особенно при странгуляционных формах: повышение, затем понижение АД, урежение (вагусное влияние), а затем (че­рез 30-90 мин.) учащение пульса, уменьшение объема плазмы и циркули­рующей крови, сгущение крови и гиперкоагуляция. В мышце сердца обнаруживаются дегенеративные изменения, а гипокалиемия вызывает из­менения работы сердца.

Печень подвергается большим изменениям, которые усугубляют тече­ние болезни. В ней обнаруживаются дистрофические, дегенеративные и нек­ротические изменения.Происходит прогрессивное истощение гликогена.

Активное участие в генезе ОКН принимает поджелудочная железа функциональные и морфологические изменения которой изучены еще недос­таточно. Эти изменения укладываются в картину острого панкреатита, под­тверждаемого повышением амилазы крови и диастазы мочи.

Не остаются безучастными и почки, изменения в которых связаны с многими процессами, сопровождающими кишечную непроходимость: гиповолемия, дегидратация, сгущение крови, гипопротеинемия, потеря электро­литов, нарушение микроциркуляции, токсические воздействия и т.д. Дегене­ративно-некротические изменения в почках сопровождаются появлением в моче белка, форменных элементов крови, цилиндров. Микроинфаркты, обу­словленные нарушением микроциркуляции, могут вызвать гематурию; не­редко отмечается индиканурия.

Особый интерес представляют изменения в надпочечниках, гипотала­мусе и гипофизе - органах, которые реагируют на любое повреждение и от которых во многом зависит формирование защитных реакций. В надпочеч­никах нарушается гемодинамика, наступает отек, уменьшается хромаффин-ная субстанция, вплоть до полного ее исчезновения, развиваются дегенеративные изменения в клетках мозгового и коркового слоев, снижает­ся уровень аскорбиновой кислоты, что приводит к угнетению их функции, а следовательно, и к снижению защитных реакций. Плазмопотеря и уменьше­ние ОЦК изменяют реакцию центральных осморегулирующих структур ги­поталамуса, ответственных за выработку и инкрецию антидиуретического гормона.

Таким образом, при ОКН то более быстро (при высоких и странгуля­ционных формах), то более медленно (при низкой непроходимости) развива­ется грозная картина тяжелого страдания, обусловленного болевой импульсацией, обезвоживанием, воспалением и интоксикацией, снижением уровня электролитов и витаминов, гипопротеинемией, уменьшением ОЦК, развивающимися дегенеративными и некробиотическими изменениями во всех внутренних органах, в том числе и в органах, определяющих защитные реакции.

Еще раз следует подчеркнуть, что при любой форме острой кишечной непроходимости развиваются аналогичные патологические изменения.

КЛИНИКА РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Несмотря на большое разнообразие форм ОКН в клиническом течении их можно найти много общих черт. Начало заболевания преимущественно внезапно, например, при завороте, инвагинации клиническая картина разви­вается не так бурно, как при прободении язвы желудка или двенадцатипер­стной кишки. В иных случаях начало заболевания более медленное, особенно когда непроходимость возникает в результате обтурации просвета опухолью или на почве спаечного процесса.

К классическим симптомам острой кишечной непроходимости относят­ся схваткообразные боли (появление препятствия к продвижению содержи­мого кишки, сдавление сосудов брыжейки), рвота (выбрасывание скопившегося содержимого желудка и верхних отделов тонкой кишки, реф­лекторные влияния), асимметричное вздутие живота (брюшную стенку вы­пячивают раздувшиеся петли кишок), задержка стула и газов (нарушение эвакуации содержимого рефлекторного происхождения - при высокой не­проходимости и механического - при низкой).

Клиника кишечной непроходимости весьма характерна. Среди полного здоровья появляется невыносимая, схваткообразная боль в животе режущего характера (100%), рвота (60%), вздутие живота (75%), задержка стула и газов (81%).Последний признак в первые часы заболевания может отсутствовать, т.к. в первое время и стул, и газы еще могут отходить из нижележащих отде­лов кишечника. У некоторых больных в момент кульминации болевого при­ступа появляется громкий шум в животе, слышимый иногда на большом расстоянии, даже в соседней палате. Эта звуковая симптоматика нередко совпадает с облегчением состояния больного - он прекращает стонать и ус­покаивается. Температура тела нормальная или даже чуть понижена. Обра­щает на себя внимание серая окраска кожных покровов и страдальческое выражение лица. В момент приступов болей, которые повторяются через 2-3 мин, больные ведут себя беспокойно, они принимают коленно-локтевое по­ложение, ползают по полу и катаются на постели, чтобы хоть как-нибудь

заглушить боль.

Боль при острой кишечной непроходимости является постоянным и наиболее ранним симптомом, возникает обычно внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без предвестников. Схваткообразный характер боли связаны с перистальтикой кишечника. Четкой локализации боли в каком-либо отделе брюшной полости нет. При обтурационной не­проходимости боли вне схваткообразного приступа обычно исчезают.

В случае странгуляционной непроходимости, когда ущемляется и бры­жейка вместе с сосудами и нервами, боли бывают более стойкими, резко уси­ливающимися во время приступа. При своевременно нераспознанной непро­ходимости на 2-3 сутки, когда прекращается перистальтика кишечника в результате нарушения нервных механизмов, регулирующих функцию кишечника, боли исчезают или их характер изменяется. Исходя из этого, прекращение боли при наличии непроходимости служит плохим прогности­ческим признаком.

Развивающийся в последующем перитонит обусловливает постоянные боли в животе, резко усиливающиеся при его пальпации. Патогномоничным симптомом при ОКН является задержка стула и газов. Однако в начале за­болевания у части больных может быть стул, и отходит некоторое количест­во газов. Это происходит за счет опорожнения кишечника, расположенного ниже места препятствия. Скудный стул и незначительное отхождение газов имеется и при неполной (частичной) кишечной непроходимости вследствие неполной обтурации просвета кишки или краевого ее ущемления. При не­проходимости на почве инвагинации иногда наблюдаются кровянистые вы­деления из заднего прохода. При наличии тенезмов, особенно у детей, это может послужить причиной диагностической ошибки, когда ОКН принима­ют за дизентерию и т.д.

Остаточный стул и частичное отхождение газов облегчения больному не приносят, дезориентируют врача и часто обусловливают позднюю госпи­тализацию больных.

Рвота при ОКН также относится к числу наиболее частых симптомов. При странгуляционных формах рвота имеет рефлекторное происхож­дение и возникает немедленно. Частота рвоты, стойкость ее зависят как от формы кишечной непроходимости, так и от уровня препятствия. Чем выше непроходимость, тем более выражена рвота. В промежутках между рвотой больной испытывает тошноту, его беспокоит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия наблюдается рвота с большими промежутками. Облегчения, как это бывает при интоксикации, алкогольном отравлении, рвота не приносит. Характер рвотных масс изменяется в зависимости от уровня, формы и длительности кишечной непроходимости. При продол­жающейся высокой непроходимости или когда непроходимость осложняется перитонитом, рвота становится неукротимой, беспрерывной, а рвотные мас­сы приобретают каловый запах. Это служит плохим прогностическим при­знаком.