Квалифицированная медицинская помощь. 6 страница

Клиника

Наиболее полно клиническая картина описана Н.И.Пироговым (1865): «С оторванною рукою или ногою лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно: он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства… Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем». Как видно из этого описания, в первую очередь подчеркивается торпидность: безучастность раненого к окружающему, исчезновение эмоциональной деятельности, маскообразное лицо («окоченелый имеет оглупелый вид», как писал М.Кривошапкин в 1858 г), бесцветный, монотонный голос, резкое притупление болевой чувствительности, резкая бледность или даже синюшность кожных покровов, выраженная мышечная гипотония, снижение кожной температуры, падение АД, учащение пульса. Достаточно важным показателем является снижение диуреза.

Кто хоть раз видел такого раненого, тот никогда не ошибется в диагнозе - настолько типична клиническая картина. Тем не менее, ряд факторов маскирует наличие шока: алкогольное опьянение, сочетанная черепно-мозговая травма, гипертоническая болезнь.

Особенности клиники и течения шока в зависимости от локализации травмы

А) Повреждения черепа + повреждения других локализаций – в отличие от классической картины шока, описанной у раненных в конечность, при сочетанных повреждениях черепа могут быть более высокие цифры АД и даже гипертензия, а также брадикардия. На основании показателей гемодинамики можно недооценить тяжесть шока или даже вообще его не распознать.

Б) Повреждения груди – очень быстро развивается и нарастает дыхательная недостаточность и, следовательно, гипоксия, при которой может наблюдаться гипертензия, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

В) Повреждения живота – тяжесть состояния в первую очередь объясняется массивной кровопотерей. Следовательно, таких раненых следует срочно оперировать, а не ждать, пока их удастся вывести из шока.

Г) Множественные переломы и сочетанные повреждения – даже если каждый из них в отдельности не является опасным для жизни, то в сумме представляет смертельную опасность.

Профилактика шока

Главным остается вопрос о повышении эффективности оказания раненым первой помощи. С точки зрения спасения жизни раненым, поле боя таит в себе в 3 раза больше возможностей по сравнению с госпиталем. Простейшими средствами, примененными сразу же после травмы, удается сохранить компенсаторные силы пострадавшего. Если стремиться немедленно эвакуировать, не оказывая помощи на месте, то в госпиталь раненый поступит в состоянии декомпенсации, и лечение окажется малоэффективным. Следовательно, от качества и своевременности оказания первой помощи во многом зависит, разовьется ли шок, будет ли шок протекать легче или тяжелее, удастся ли спасти жизнь раненому.

На поле боя (в очаге массовых санитарных потерь при катастрофах) необходимо выполнить мероприятия первой помощи:

1. Временная остановка кровотечения.

2. Введение обезболивающих средств.

3. Иммобилизация конечностей подручными средствами или стандартными шинами.

4. Дача алкогольно-морфинных смесей. Заранее в МП может быть приготовлена смесь (глюкоза 40% - 60 мл, спирт 96 – 40 мл, морфин 1% - 1 мл), расфасована в бутылки и выдана до боевой операции личному составу.

5. Применение асептической повязки.

6. При отсутствии противопоказаний – напоить раненого.

7. Щадящая транспортировка.

Следует оговориться, что при катастрофах в условиях крайнего дефицита медицинских работников даже врачам вначале придется оказывать первую помощь.

Доврачебная помощь: мероприятия первой помощи, если они не были выполнены. Кроме того, здесь можно дать кислород (КИ-4), ввести кордиамин, провести ИВЛ с помощью ДАР. Щадящая эвакуация в МП.

Первая врачебная помощь:

1. Контроль временных методов остановки кровотечения, при этом жгут по возможности следует заменить давящей повязкой, применением зажима, лигированием сосуда и т.д.

2. Обезболивание включает не только введение аналгетиков, но и выполнение различных новокаиновых блокад, а также проведение поверхностного наркоза с помощью аппарата «Аналгезира».

3. Введение сердечно-сосудистых средств.

4. Контроль, исправление иммобилизации или ее замена.

5. Только в случае крайней тяжести обескровливания следует перелить противошоковый кровезаменитель в объеме 500 мл.

6. Целесообразно использовать пероральный путь восполнения ОЦК – дача солевых растворов внутрь, чая, других доступных жидкостей.

7. Срочная эвакуация при неостановленном внутреннем кровотечении в госпиталь (ГМУ, МОСН).

Необходимо помнить, что в условиях МП нет необходимых условий для выведения раненого из шока. Поэтому основная задача – стабилизировать гемодинамику (обеспечить транспортабельность), а затем эвакуировать раненого в госпиталь (ГМУ, МОСН).

Лечение шока

Осуществляется в госпиталях, ГМУ, МОСН. Во всех этих учреждениях раненый остается до полного выведения из шока.

В лечении травматического шока выделяют 5 основных направлений.

1. Окончательная остановка кровотечения любой локализации.

2. Борьба с болью – введение аналгетиков, проведение различных новокаиновых блокад, поверхностный наркоз, в легких случаях шока - проведение нейролептаналгезии (НЛА).

3. Борьба с дыхательной недостаточностью – дача кислорода, фиксация «реберного клапана» при множественных переломах ребер, ушивание открытого пневмоторакса, устранение клапанного пневмоторакса.

4. Восполнение ОЦК является главным методом лечения шока.

Основные принципы инфузионной терапии: количество вводимых растворов в течение суток (сколько вводить?) и качественный состав вводимых растворов (что вводить?).

Объем жидкости должен быть в 3-5 раз больше объема потерянной крови. Состав вводимых растворов: коллоиды, кристаллоиды, кровь (в соотношении 1:1:1). Учитывая, что в патогенезе травматического шока имеют место значительные расстройства микроциркуляторного русла (агрегация эритроцитов), инфузионную терапию необходимо начинать с введения растворов реологического действия.

А) Коллоиды (декстраны, препараты на основе желатина, крахмала).

- Декстраны

Полиглюкин (декстран-70, макродекс) – полимер глюкозы, среднемолекулярный раствор, молекулярная масса (ММ) – 50.000 – 70.000 Д (дальтон), оказывает положительное действие на кровообращение (повышает АД) в течение 5-7 часов; отрицательные свойства - обладает способностью к образованию иммунокомплексов как следствие реакции антиген-антитело (у 60-70% пациентов сохраняется вероятность развития анафилактической реакции), при введении более 1 л раствора увеличивается ДВС, невозможно определить групповую принадлежность крови (наступает ложная аглютинация эритроцитов).

Реополиглюкин (реомакродекс, декстран-40) – низкомолекулярный раствор, ММ = 40.000 Д, обеспечивает более выраженное гемодинамическое действие, но более кратковременное. Увеличение ОЦК наиболее выражено в первые 90 мин. Гемодинамический эффект связан с его способностью связывать воду и удерживать ее в сосудистом русле. 1 г декстрана связывает 20-25 мл воды.

Полиглюсоль – декстран с ММ = 60.000-80.000 Д, содержит соли Na, K, Ca, Mg – обладает гемодинамическим действием и коррекцией электролитного баланса.

Полиоксидин (на основе полиэтиленгликоля) – обладает гемодинамическим действием, ММ = 20.000, не имеет аллергизирующего и иммунодепрессивного действия. В большей степени, чем полиглюкин, улучшает реологические свойства крови.

Рондеферрин – радиационно-модифицированный декстран с ММ = 60.000+10.000 Д, обладает реологическим и гемодинамическим действием, поэтому нормализует системную гемодинамику и микроциркуляцию. Для стимуляции гемопоэза в его состав введено железо в легко усвояемой форме, а также медь и кобальт. Дополнительное введение в макромолекулы «Рондеферрина» карбоксильных и карбонильных групп способствует проявлению у препарата иммуностимулирующих и дезинтоксикационных эффектов.

Рондекс – 6% раствор радиализированного декстрана с ММ = 65.000+5.000 Д в 0,9% растворе NaCl – обладает действием декстранов типа декстранов-70, но имеет преимущества: в 1,5 раза снижена вязкость, обладает дезинтоксикационным действием, а также эффектом защиты генетического аппарата клеток костного мозга после облучения.

Рондекс-М – модифицированный препарат «Рондекса», насыщенный карбоксильными группами – дополнительно обладает иммуномоделирующей и интерферониндуцирующей активностью. Антиадгезивное действие в 5 раз превосходит полиглюкин и в 2,5 раза - рондекс. По выраженности гемодинамического эффекта соответствует полиглюкину, а по влиянию на микроциркуляцию и тканевой кровоток – реополиглюкину.

Полифер – комплекс полиглюкина с железом, обладает гемодинамическим действием и способен ускорять эритропоэз.

Реоглюман – в состав входят реополиглюкин, манитол, бикарбонат натрия. Усилены реологический и диуретический эффекты по сравнению с реополиглюкином.

- Препараты на основе желатина

На его основе используется более 50 различных препаратов.

Желатин – денатурированный белок, полученный из коллагенсодержащих тканей крупного рогатого скота. ММ отечественного «Желатиноля» = 20.000 Д. Основное назначение – возмещение ОЦК, но сила связывания воды желатиной намного меньше (объем замещения 50-70%), и эффект менее продолжителен (не более 2 часов). Особенностью является высокое КОД (коллоидно-осмотическое давление), в пределах 220-290 мм рт.ст., что в 5-7 раз превышает КОД декстрана-40 (40 мм рт.ст.) и в 10-14 раз превышает КОД плазмы крови. Именно высокое КОД растворов желатины позволяет им удерживать воду в сосудистом русле и способствовать нормализации ОЦК.

- Препараты на основе крахмала

Растворы на основе оксиэтилкрахмала. Зарубежные препараты: HAES-стерил-6%, HAES-серил-10%, плазмостерил, рефортан, рефортан-плюс, стабизол, плазмотонин, волекс. Аналогичные отечественные препараты -волекам и оксиамал. Сырьем для производства является крахмал кукурузы восковой спелости и картофельный крахмал. При применении этих препаратов наступает улучшение системной гемодинамики: повышаются объем крови, коллоидно-осмотическое давление, АД, ЦВД, УО и сердечный индекс. Снижаются общее периферическое сосудистое сопротивление, тонус сосудов легких. Улучшаются реологические свойства крови (снижается Ht, вязкость крови, агрегационные свойства тромбоцитов, гиперкоагуляционные свойства плазмы). Все это ведет к улучшению микроциркуляции и перфузии органов, улучшается оксигенация крови, доставка и потребление кислорода, устраняются нарушения КЩС и метаболического равновесия.

Однако, главная опасность при применении только коллоидных препаратов заключается в обезвоживании тканей и их асфиксии, несмотря на улучшающиеся показатели системной гемодинамики. Поэтому параллельно или чередуя с коллоидами необходимо вводить солевые растворы. Кроме того, следует помнить, что у ряда больных при восполнении утраченного ОЦК преимущественно коллоидными синтетическими плазмозаменителями (преимущественно препаратами типа полиглюкина) может развиваться гемодилюционная коагулопатия, что является противопоказанием для дальнейшего введения декстранов, и следует поддерживать онкотическое давление белковыми препаратами крови (альбумин, протеин, плазма).

Б) Кристаллоиды (0,85% раствор хлорида натрия, сложные солевые растворы типа Рингер-Локка, раствор Рингер-лактат, ацесоль и др.). Отрицательное отношение к солевым растворам сложилось в I мировую войну, когда было установлено, что кристаллоиды находятся в сосудистом русле не более 30-40 мин, а затем уходят в межтканевое пространство. Такая опасность действительно существует, если вводить только солевые растворы. Если же кристаллоиды применять в сочетании с коллоидами, то часть солевых растворов останется в сосудистом русле, связавшись с коллоидами, а часть уйдет в межтканевое пространство, и, таким образом, улучшится тканевое дыхание. Также установлено (Bergmann,1966), что введение 1 л 0,85% раствора хлорида натрия способствует «выталкиванию» из капилляров в активный кровоток одного литра собственных эритроцитов. Необходимость введения коллоидов и кристаллоидов обусловлена также следующим положением: при дефиците 70% эритроцитов, но при полном сохранении плазмы жизнь возможна, а при наличии всех эритроцитов, но дефиците 30% плазмы организм погибает. Таким образом, на первых порах неважно, что лить, лишь бы это была жидкая среда.

Следует подчеркнуть, что интенсивная инфузионная терапия всегда ведет к разбавлению крови, гемодилюции, при этом падает гематокритное число (допустимые цифры 25-30%). Однако, падение гематокрита не должно беспокоить хирурга, если ОЦК поддерживается на безопасном уровне, а клинические симптомы свидетельствуют об улучшении состояния: повышение почасового диуреза, потепление и порозовение кожных покровов, урежение пульса, повышение АД.

В) Кровь. Учитывая, что при травмах кровопотеря всегда имеет место, то переливание крови должно быть, но после устранения нарушений микроциркуляции коллоидами и кристаллоидами. Более того, установлено, что переливание консервированной крови свыше 7 суток хранения ведет к «уходу» в депо более 66% перелитой крови даже в тех ситуациях, когда отсутствуют нарушения микроциркуляции. Кроме того, перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии. Таким образом, начинать инфузионно-трансфузионную терапию с переливания крови не следует. Количество перелитой крови не должно превышать 30% всего объема вводимых жидкостей. Переливание необоснованно большого количества крови и недостаточное использование солевых и коллоидных растворов в условиях шока могут быть одной из причин ранней смертности больных (уходящая в депо кровь способствует развитию синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции).

Основная цель инфузионной терапии заключается в восполнении ОЦК и устранении нарушений микроциркуляции. В результате этого новые токсины за счет продуктов неправильного обмена не должны образовываться. Накопившиеся же в тканях до начала лечения токсические вещества подлежат выведению из организма. С этой целью необходимо проводить комплекс мероприятий.

4.Борьба с нарушениями обмена. С точки зрения устранения ацидоза (но лишь после устранения нарушений микроциркуляции), необходимо в состав инфузионных сред включать: 4% раствор бикарбоната натрия, трисоль, фумарат натрия. Для борьбы с токсемией необходимо применять препараты дезинтоксикационного действия: гемодез, неогемодез, аминодез, поливисолин. Последний обладает и гемодинамическим эффектом. Для восполнения энергозатрат целесообразно вводить концентрированные растворы глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина.

Выполнение всех мероприятий при лечении шока носит название комплексного лечения. Однако в повседневной практике в зависимости от локализации повреждения, тяжести и периода шока приходится выбирать, что сделать вначале, а что сделать потом. Такая терапия называется дифференцированной. При этом решается вопрос, кого оперировать, а кого нет. По срочности выполнения операции всех раненых делят на 3 группы:

1. Раненые, нуждающиеся в операции, невзирая на тяжесть шока: ранения сердца; неостановленное внутреннее кровотечение; ранения и повреждения груди, сопровождающиеся угрожающим кровотечением в плевральную полость или напряженным пневмотораксом, не устранимом консервативным путем; открытый пневмоторакс; проникающие ранения живота или закрытые повреждения внутрибрюшных органов.

2. Раненые, которым операцию следует отложить на 2-3 часа для стабилизации гемодинамики и устранения дыхательной недостаточности: внебрюшинные повреждения тазовых органов; обширные разрушения конечностей; некровоточащие повреждения магистральных сосудов конечностей.

3. Раненые, у которых операция может быть выполнена лишь после выведения из шока, а то и вовсе операция не показана.

На высоте тяжелого шока оперативное вмешательство должно носить принципиально выраженный сберегательный характер с безусловным предпочтением органосохраняющих видов вмешательств. Объем операции должен быть минимальным. Операции на конечностях должны быть отложены до выведения раненого из шока и производиться по типу первичной хирургической обработки (ПХО). И при этом никаких реконструктивных пособий!

Кроме того, еще существует термин «патогенетическое лечение», под которым понимают лечение, направленное на устранение отдельных патогенетических звеньев развития шока. При этом рекомендуется применять «…средства, стимулирующие сердечную деятельность и повышающие тонус сосудов, регуляторы обменных процессов, средства, нормализующие регуляторную деятельность нервной и эндокринной систем в целом». Но такое лечение правильнее назвать все-таки стимулирующим и симптоматическим.

Исходя из теории гипобиоза, следует согласиться, что современная интенсивная терапия шока патофизиологически мало обоснована. Установлено, что активное согревание, применение глюкозы, норадреналина, эфедрина, кофеина, аскорбиновой кислоты, гипероксибаротерапии оказывают возбуждающее влияние на ЦНС и, что чрезвычайно важно, ведут к резкому повышению обмена веществ и увеличению потребления кислорода. Следовательно, при проведении стимулирующей терапии делается попытка вывести, как бы «выхватить» организм из гипобиоза, в то время как новая функциональная система выхода из шока еще не сформировалась. По-видимому, большое значение имеет давно установленный факт, что многие биологические процессы протекают в темпе собственного времени, и быстрая стимуляция может расстроить планомерный ход восстановительных процессов. Вероятно, именно поэтому форсированная интенсивная терапия оказалась вредной или, по крайней мере, принесла ограниченный успех.

Между тем, клинический опыт все еще подтверждает целесообразность применения средств гипобиотического действия (морфин, новокаин, наркоз, барбитураты, алкоголь и другие препараты), которые не стимулируют функциональные системы, а, наоборот, усиливают торпидность шока, а поэтому, казалось бы, противоречат принципам «патогенетической» терапии. Опыт войны показал, а многочисленные экспериментальные работы доказали эффективность применения гипобиотических средств в раннем периоде шока. Это обусловлено тем, что они снижают потребность организма в кислороде и действуют в том же направлении, что и гипобиоз, т.е. усиливают защитные гипобиотические компоненты посттравматической реакции. Применение этих препаратов в условиях эксперимета в позднем периоде шока оказалось неэффективным, как и применение этих препаратов при позднем поступлении раненых во время войны. Это может быть объяснено тем, что гипобиоз как чрезвычайная функциональная система свою основную задачу – спасение организма от неминуемой гибели в первые часы после травмы – выполнил, и сам по себе являясь реакцией патологической, не может обеспечить переход к нормальной жизнедеятельности. Поэтому по закону обратной связи в ЦНС формируется новая функциональная система – система выхода из шока. По закону саногенеза эффективность препарата проявляется лишь в том случае, если механизм его действия совпадает с механизмами выздоровления. Применение же гипобиотических средств в позднем периоде ведет к подавлению механизмов выхода из шока и гибели организма. В связи с этим в позднем периоде целесообразно использовать средства, направленные на усиление новой функциональной системы и являющиеся таким образом антагонистами средств гипобиотического действия. С этой целью на фоне проведения инфузионно-трансфузионной терапии для закрепления ее гемодинамического эффекта необходимо вводить препараты стимулирующего действия: хлорид кальция, норадреналин. Самого пристального внимания заслуживают препараты – антагонисты опиатов: налоксон, даларфин. Доказано, что применение налоксона, специфического антагониста морфина, способствует быстрому выходу из шока и нормализации гомеостаза.

Осложнения после выведения из шока. Полиорганная недостаточность, которая начинает формироваться в процессе развития шока (недостаточность дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринной системы и др.), может продолжаться и после выведения из шока. Таким образом, выведенный из шока раненый – еще не значит, что он уже спасенный.

В связи с этим введено понятие «травматическая болезнь», под которой понимается патологический процесс, обусловленный тяжелой шокогенной механической травмой, в котором последовательная смена ведущих факторов патогенеза обусловливает закономерную последовательность периодов клинического течения. В течении травматической болезни выделяют несколько основных периодов: 1 – период шока (12-48 часов); II – ранний послешоковый период (от 3 до 7 суток); III – период инфекционных осложнений (от 2 недель до 1 месяца); IY – период замедленной реконвалесценции. Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не обязательный, а вероятностный характер. Однако о них нужно знать, чтобы правильно строить систему профилактических и лечебных мероприятий.

В раннем послешоковом периоде наступают клинические проявления ущерба, понесенного организмом раненого в ходе срочной компенсации (шока).

В первую очередь страдают легкие. Вследствие гипоксии в легочной ткани параллельно протекают два порочных механизма. При гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, повреждается сурфактант (поверхностно активное вещество, выстилающее стенку альвеолы), и жидкая часть крови поступает из переполненных капилляров в альвеолы, развивается отек отдельных участков легких. Вследствие гипоксии увеличивается отделение секрета в просвет бронхов, но опять же вследствие гипоксии угнетается очищающая деятельность ресничного эпителия, поэтому образовавшиеся слизистые пробки закупоривают просвет бронхов, что ведет к ателектазу других участков легких. Таким образом, развивается мозаичная картина: часть альвеол ателектазирована, часть альвеол заполнена жидкостью – типичная картина «шокового легкого» (в последнее время стал чаще использоваться термин «респираторный дистресс-синдром взрослых»). Развивается острая дыхательная недостаточность. В случае, когда удается с ней справиться, в дальнейшем чаще всего возникает пневмония, которая является причиной смерти в 66% всех умерших в раннем постшоковом периоде (первые 7 суток). Развитию «шокового легкого» способствуют: 1) недостаточное введение солевых растворов (не устраняются нарушения микроциркуляции); 2) избыточное введение солевых растворов (развивается отек легких); 3) переливание полиглюкина в объеме более 1 л (развивается ДВС); 4) избыточное введение консервированной крови (усугубляются нарушения микроциркуляции).

Другим грозным осложнением, ведущим к смерти, является острая почечная недостаточность (ОПН), которая возникает в тех случаях, когда АД ниже 75 мм рт.ст. держалось более 2 часов. ОПН может развиваться также в результате массивных гемотрансфузий, тяжелой интоксикации за счет разрушения тканей, тяжелого огнестрельного перитонита.

В условиях жаркого климата при исходном до ранения сгущении крови нарушения микроциркуляции могут способствовать развитию таких осложнений как тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, особенно у раненых с массивными разрушениями конечностей.

Вследствие гипоксии резко страдает функция ретикулоэндотелиальной системы, и после выхода из шока организм оказывается беззащитным перед инфекцией. В связи с этим очень часто в дальнейшем развиваются инфекционные осложнения ран. Поэтому в периоде инфекционных осложнений свыше 60% из числа погибших в этом периоде умирают от гнойно-септических осложнений ран.

Таким образом, перечисленные осложнения являются как бы закономерным исходом, согласно патогенезу шока и наступающим изменениям в различных органах в процессе развития шока. Кроме того, возникновению гнойных осложнений ран могут способствовать неправильная тактика лечения и нарушения принципов военно-полевой хирургии при оперативном лечении ран (некачественная хирургическая обработка, применение первичных швов).

Исходя из изложенного, для снижения летальности чрезвычайно важную роль играют: дальнейшее изучение сущности шока с целью правильного построения программы лечения и решение ряда организационных вопросов для обеспечения раннего лечения шока и профилактики осложнений.

ЛЕКЦИЯ 13

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Еще в 1865 году Н.И. Пирогов в "Началах общей военно-полевой хирургии" впервые описал особенности изменений в тканях на месте раздавливания и назвал их "местной асфиксией" и "токсическим напряжением тканей". Затем Боссар в 1882 году, а позднее Зильберштейн в 1904 году обнаружили у рабочих при обвале колодца альбуминурию. Более детальное описание изменений при длительном сдавлении тканей дано Колмерсом в 1909 году.

Вальтер Кеннон в работе о токсическом факторе при "раневом шоке", ссылаясь на Грегуара, сообщает о том, что один французский офицер разрывом бомбы был отброшен на дно траншеи. Свалившимися бревнами он был придавлен, и его левое бедро оказалось крепко зажатым. Так и пролежал он 24 часа, и когда пришла помощь, оказался настолько бодрым, что руководил солдатами, расчищавшими завал. Когда разобрали бревна и левое бедро офицера освободили, состояние его вдруг ухудшилось, он стал бледным, дыхание участилось, а пульс ослабел. "Ран никаких не было видно, но ступня, нога и колено имели багровый оттенок и были холодными. Над коленом виднелись два больших углубления, образовавшихся под давлением бревен. Через несколько часов после освобождения офицер впал в беспокойное состояние и, хотя были приняты все меры к ликвидации шока, умер через 32 часа после того, как давление на ногу было прекращено". Это знаменитое наблюдение вошло во многие учебники хирургии. На основе подобных наблюдений Кэню впоследствии создал известную токсическую теорию травматического шока. Однако диагноз великого физиолога оказался неверным. Офицер умер не от шока. Он погиб от того своеобразного состояния, которое получило название синдрома длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях.

Во время боевых действий чаще приходится сталкиваться с СДС, развивающимся в связи со сдавлением различных частей тела. В результате бомбардировок Лондона в период второй мировой войны этот синдром обнаружили у 3,7%, а при атомной бомбардировке Хиросимы и Нагасаки - у 20% пострадавших. В современных вооруженных локальных конфликтах СДС отмечается в 1-2% от общего числа санитарных потерь. Синдром сдавления встречается и в мирное время, особенно часто при землетрясениях, составляя от 3,5 до 23,8%.

При организации оказания медицинской помощи пострадавшим с СДС большое значение имеет классификация этого патологического состояния. Единый подход к оценке состояния пострадавшего с СДС и формулированию диагноза, который должен отражать сущность представления о патогенезе синдрома, дает возможность соблюдать своевременность, преемственность и последовательность в проведении лечебно-профилактических мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи. Используемая до настоящего времени классификация СДС М.Н. Кузина (1959) не удовлетворяла врачей при оказании помощи пострадавшим с СДС в современных условиях. Поэтому Э.А. Нечаев с соавт. предложили свою классификацию СДС:

I. По виду компрессии:

1. Сдавление:

а) прямое;

б) позиционное.

2. Раздавливание.

II. По локализации:

1. головы;

2. груди;

3. живота;

4. таза;

5. конечностей.

III. По сочетанию: ( с повреждением )