Профилактика тиреотоксического криза

1. Устранение провоцирующих факторов.

2. Полная компенсация функции щитовидной железы перед струмэктомией или радиойодтерапией препаратами йода и мерказолилом.

3. Назначение в предоперационном периоде глюкокортикоидов, если боль­ной принимал их в прошлом, перенес недавно инфекционное заболевание, но эутиреоидного состояния достичь не удалось, а также при наличии симптомов гипокортицизма (артериальная гипотензия).

4. Дробное применение радиоактивного йода: распределение суммарной дозы I¹³¹ на 2 – 3 приема на фоне антитиреоидной терапии.

5. Назначение в предоперационном периоде (по показаниям) антигистаминных средств, сердечных гликозидов на фоне антитиреоидной терапии.

6. Тщательное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде.

7. Ограничение оперативных вмешательств вне щитовидной железы до излечения больного от токсического зоба.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ (ГИПОТЕРМИЧЕСКАЯ) КОМА

Гипотиреоидная кома — осложнение гипотиреоза, выражающееся в резком усилении всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гипотиреоидная кома наиболее часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, чем у мужчин.

Чаще гипотиреоидная кома наблюдается зимой, что может быть обуслов­лено влиянием низких температур и большей частотой простудных заболеваний (пневмония и т.д.) в этот период года.

Этиология

Коматозное состояние у больных гипотиреозом провоцируют:

- охлаждение,

- сезонные инфекции (ангины, ринофарингиты, бронхиты, пневмонии),

- сердечно­сосудистая недостаточность,

- травмы,

- оперативные вмешательства, наркоз,

- пищевые и медикаментозные интоксикации,

- применение сильнодействующих препаратов, угнетающих центральную нервную систему (снотворные, барбиту­раты, транквилизаторы, наркотики),

- неоправданное резкое уменьшение дозы тиреоидных гормонов или прекращение их приема.

Патогенез

Основным патофизиологическим механизмом микседематозной комы является выраженная тиреоидная недостаточность, приводящая к снижению интенсивности обменных процессов и гипоксии мозга, связанной с замедлением мозгового кровотока на фоне угнетения кровооб­ращения, легочной гиповентиляции, а также анемии.

Снижение альвеолярной вентиляции приводит к гипоксии, гиперкапнии, респираторному, метаболическому ацидозу с нарушением электролитного баланса и микроциркуляции.

Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение всех видов обмена:

а) белковый обмен – понижение синтеза и распада белка;

б) углеводный обмен – наклонность к гипогликемии;

в) липидный обмен – увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина;

г) водно-солевой обмен – задержка воды и натрия хлорида в тканях (микседематозный отек).

Низкий уровень натрия сыворотки крови часто сочетается с высоким содержанием калия, что указывает на недостаточность коры надпочечников, усугубляющей течение комы.

Недостаточность функции коры надпочечников наряду с дефицитом тиреоидных гормонов вызывает снижение защитно-адаптационных свойств организма.

КЛИНИКА

Коматозное состояние развивается постепенно.

1. Предвестники гипотиреоидной комы: нарастание сонливости и брадикардии, гипотония, слабо реагирующая на прессорные средства, уряженное и ослабленное дыхание, нарастающая гипотермия, психические нарушения, судороги, атония мочевого пузыря.

В развитии гипотиреоидной комы различают три фазы:

1) замедление деятельности головного мозга – сознание иногда спутано;

2) прекому – больные нередко дезориентированы;

3) кому – стойкая потеря сознания (необратима).

Длительность первых двух фаз от нескольких часов до месяца и больше. Главной особенностью комы является гипотермия. Гипотермия иногда очень глубока (35°С, даже 34°С). Выраженная гипотермия (ниже 32°C) считается плохим прогностическим признаком.

2. Характерный внешний вид больных: одутловатое лицо с грубыми черта­ми, набрякшие веки, губы, уши. Волосы тонкие, редкие, часто отсутствуют в латеральной части бровей, в подмышечных впа­динах, на лобке. Ногти тонкие, исчерченные, ломкие.

3. Нервная система: гипоксия мозга, метаболический ацидоз, гиперкапния, гипонатриемия вызывают отек мозга, ведут к сонливости, сопорозному состоянию и потере сознания (коме). Вследствие торможения активности гипоталамических центров развивается гипотермия. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) обус­ловливает функциональные сдвиги в деятельности различных органов (брадикардия, понижение моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшенное потоотделение). Наблюдается снижение сухожильных рефлексов, возможны пирамидные знаки, симптом Бабинского, эпилептиформные судорожные припадки, психические нарушения типа галлюцинаторно-параноидного синдрома.

4. Сердечно-сосудистая система: резкая брадикардия (менее 40 уд/мин), гипотония, не корригируемая введением вазопрессорных средств, возможно развитие коллапса. При наличии инфекции (пневмония), анемии, выраженной сердечной недостаточности развивается тахикардия. Перкуторно: расширение границ относительной тупости сердца («микседематозное сердце»). Тоны сердца глухие. Артериальное давление понижено.

ЭКГ – синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, слабо выражен­ные зубцы Т и Р, снижение интервала SТ ниже изоэлектрической линии, инверсия зубца Т, увеличение интервала РQ. Дыхание поверхностное, редкое, с глубокими паузами, возможны плевральные, перикардиальные, перитонеальные выпоты с большим количеством белка в экссудате.

Перикардит проявляется уве­личением границ сердца, уменьшением минутного и систолического объема крови, количества циркулирующей крови, скорости кровотока, тампонадой сердца (расширением яремных вен с парадоксальным пульсом, увеличением печени и т.д.).

5. Дыхательная система: гиповентиляция легких, пониженная сопротивля­емость организма инфекциям приводит к пневмонии, катаральному состоянию верхних дыхательных путей.

6. Кожа, слизистые: толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелуша­щаяся, бледная с желтоватым, а иногда оранжевым оттенком (особенно на ладонях и стопах), вследствие замедления превращения каротина в витамин А. Микседематозные отеки: плотные, не позволяющие взять кожу в складку, отсутствие пальцевых вдавлений на местах отеков. Набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, носа дополнительно затрудняет ды­хание. Отложение мукополисахаридных комплексов в языке приводит к его утолщению (макроглоссия). Во время комы язык может западать и механически обтурировать дыхательные пути.

7. Желудочно-кишечные нарушения: ломкость капилляров вызывает геморрагии в коже и желудочно-кишечные кровотечения. Развивается атония кишечника и желчного пузыря (мегаколон, гепатопанкреатический синдром). Упорный запор приводит к кишечной непроходимости, что в ряде случаев приводит к не­обоснованным хирургическим вмешательствам. В редких случаях наблюдается асцит, связанный с накоплением в брюшной полости муцинозной жидкости и не устраняемый применением сердечных гликозидов и мочегонных средств.

8. Мочевыделительная система: атония мочевого пузыря — задержка выделения мочи.

Нарастающая сердечная слабость и гипотония ведут к олигурии вплоть до анурии, ацидозу, гипоксии мозга, необратимым изменениям в ЦНС.

Формы микседематозной комы (деление условное):

1) гипертермическая форма, развивающаяся на фоне сопутствующей инфекции или воспалительного процесса;

2) кома с выраженной неврологической симптоматикой по типу псевдоменингеального синдрома или церебрального криза, вызванная развитием отека мозга и тяжелой гипоксией;

3) кома с почечной недостаточностью;

4) кома с явлениями подострой вторичной надпочечниковой недостаточ­ности.