Квалифицированная медицинская помощь. 5 страница
Раны, зараженные ОВ кожно-нарывного действия, характеризуются:
1) глубокими дегенеративно-некротическими изменениями в пораженных участках и окружающих рану тканях;
2) наклонностью к ранним и более частым осложнениям гнойной, гнилостной и анаэробной инфекциями, склонностью к вторичным кровотечениям;
3) вялой регенерацией и длительностью процесса заживления;
4) резорбтивным действием отравляющего вещества.
При заражении ипритом рана издает специфический запах горелой резины или горчицы. Иногда в ране видны черные маслянистые пятна иприта. В ближайшие часы после ранения выявляется отечность ее краев, на гиперемированой коже в окружности раны к концу суток появляются пузыри, а рана покрывается некротической пленкой.
В дальнейшем некроз тканей прогрессирует, развивается инфекция, а процессы очищения и заживление раны надолго затягиваются.
Симптомы общерезорбтивного действия отравляющих веществ выявляются вскоре после ранения и выражаются в общей заторможенности пострадавшего, потере аппетита, тошноте, рвоте, головной боли и головокружении.
В более тяжелых случаях наблюдаются судороги и коматозное состояние, нередко с летальным исходом.
При заражении люизитом рана издает запах герани. В момент заражения пострадавший испытывает острую боль, не адекватную травме.
В первые минуты после заражения ткани раны приобретают серую окраску, сменяющуюся затем желтовато-бурой. Очень скоро в окружности повреждения развиваются резко выраженные явления воспаления, а через 6-8 часов возникают точечные кровоизлияния на окружающей рану коже.
К концу суток здесь образуются пузырьки, постепенно сливающиеся, а при массивном заражении края раны приобретают бледно-желтую окраску (прижизненная фиксация тканей). Вследствие понижения свертываемости крови и пареза капилляров наблюдается кровоточивость раны.
Кровотечение иногда принимает угрожающий характер. Через 2-3 дня после травмы раневая поверхность покрывается сухой некротической пленкой. Вскоре развивается инфекция. При заражении ран люизитом явления общей интоксикации выявляются быстрее и выражены сильнее, чем при поражениях ипритом. К числу типичных симптомов интоксикации относятся общая слабость, одышка, отек легких, коллапс.
При заражении фосфором рана издает специфический запах, сходный с чесночным, а окружающая кожа обожжена. Поврежденные ткани покрыты серым струпом, дымятся. Иногда воспламеняется повязка или одежда. Позже появляется обильное серозно-гнойное отделяемое из раны.
В результате общерезорбтивного действия через 2-3 дня развивается желтуха, возникают кровотечения в кишечнике и мочевых путях, кровоизлияния в кожу и слизистые. В последующем на первый план выступают явления печеночной недостаточности, могущие привести к развитию комы со смертельным исходом в ближайшие часы после ранения.
При заражении раны фосфороорганическим веществом в момент заражения в ране и вблизи нее наблюдаются фибриллярные подергивания мышц.
В ближайшие минуты после заражения наблюдаются затруднения дыхания (вследствие спазма бронхов), общее беспокойство, судороги отдельных мышц, переходящие в судороги всего тела. Возможен быстро наступающий смертельный исход.
Принципы сортировки раненых с поражением ран СОВ
В условиях массового и одномоментного поступления пораженных сортировка является важнейшим средством наиболее рационального и эффективного оказания медицинской помощи максимальному числу пострадавших с учетом показаний, наличных сил и средств медицинской службы и складывающейся боевой и медико-тактической обстановки.
На СП при оказании первой врачебной помощи всех поступающих подразделяют на две группы, учитывая токсический фактор:
1) первая группа - раненые, зараженные стойкими ОВ (иприт, люизит, ФОВ), представляющие опасность для окружающих;
2) вторая группа - остальные раненые, не представляющие опасности.
Все раненые первой группы, если они не нуждаются в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи по жизненным показаниям, направляются на ПСО для частичной санитарной обработки. Тяжелораненые могут быть направлены с СП непосредственно в перевязочную, где для них выделяют отдельный стол, на котором в процессе оказания первой врачебной помощи выполняются элементы частичной санитарной обработки с соблюдением всех мер предосторожности.
Раненых второй группы направляют на сортировочную площадку.
Сюда же поступают и раненые, прошедшие частичную санитарную обработку, для направления в перевязочную с последующей эвакуацией.
На этапе квалифицированной помощи на СП всех поступающих также разделяют на две вышеуказанные группы.
Раненых первой группы направляют в ОСО для полной санитарной обработки, а затем они поступают в сортировочно-эвакуационное отделение.
В тех случаях, когда раненый нуждается в неотложном хирургическом вмешательстве по жизненным показаниям, с СП он должен быть направлен в операционную или перевязочную для санитарной обработки. На специально оборудованном столе вместе с неотложными мероприятиями квалифицированной хирургической помощи выполняется специальная обработка в сокращенном виде.
Раненые второй группы с СП поступают непосредственно в сортировочно-эвакуационное отделение.
Здесь осуществляется сортировка с выделением следующих групп:
1) нуждающиеся в помощи, которая должна быть оказана на данном этапе медицинской эвакуации;
2) подлежащие эвакуации и нуждающиеся в помощи, которая может быть оказана в госпитале ГБФ;
3) легкораненые, которые могут быть возвращены в часть или оставлены для лечения в данном этапе;
4) агонирующие раненые, нуждающиеся только в уходе.
Двухпоточная система, т.е. разделение пострадавших на легко- и тяжелораненых, сохраняется и в условиях применения противником средств массового поражения.
Лечебно-профилактические мероприятия при заражении СОВ.
Организация медицинской помощи раненым с комбинированными химическими поражениями предусматривает систему последовательных лечебно-профилактических мероприятий, осуществляемых преемственно, начиная с очага массового поражения до лечебного учреждения, завершающего оказание медицинской помощи.
При выборе методов рационального лечения учитывают характерные особенности ран, зараженных ОВ. Основными задачами при этом являются:
1) удаление из раны максимального количества ОВ;
2) профилактика инфекции и борьба с ней;
3) создание наиболее благоприятных условий для регенерации тканей;
4) предупреждение и борьба с явлениями общей интоксикации.
В условиях возникновения массовых потерь решающее значение приобретает своевременное оказание первой помощи и, главным образом, само- и взаимопомощь.
Перваядоврачебная помощь включает следующие мероприятия:
1) надевание противогаза;
2) применение антидотов;
3) временную остановку кровотечения;
4) искусственное дыхание (при надетом противогазе);
5) дегазацию окружности раны и других участков кожи содержимым противохимического пакета или сумки ПХС, при этом не следует допускать попадания смывной жидкости в рану; дегазируют также все другие пораженные участки кожи и зараженной одежды (частичная санитарная обработка);
6) вынос пострадавших за пределы пораженной зоны;
7) применение антидотов, искусственного дыхания и пр.
На этапе первой врачебной помощи производят туалет раны, который заключается в удалении поверхностно лежащих инородных тел, остатков обгоревшей одежды, видимых следов ОВ. Туалет завершается санацией раны и окружающей кожи. При поражениях ипритом кожу протирают 10% спиртовым раствором хлорамина, полость раны промывают 2% водным раствором хлорамина. После этого накладывают повязку, смоченную этим же раствором. При поражении люизитом кожу смазывают йодной настойкой, а рану обрабатывают люголевским раствором. Для дегазации кожи и раны, зараженных фосфором, используют 0,1% раствор марганцовокислого калия, для раны можно применить 3% раствор соды, либо заполнить раневую поверхность специальной противофосфорной пастой.
При поражении ОВ типа зарина наряду с введением антидота производят дегазацию с помощью 2% раствора соды. Раненым вводят антибиотики и столбнячный анатоксин. У пострадавших с проникающими ранениями туалет и дегазацию ран осуществляют на этапе, где оказывается квалифицированная хирургическая помощь. На этапе первой врачебной помощи в отношении этих контингентов ограничиваются сменой белья.
На этапе квалифицированной хирургической помощи все пораженные стойкими ОВ проходят предварительно полную санитарную обработку со сменой белья ( без смены повязок).
Пораженные нестойкими ОВ допускаются в общие помещения после снятия верхней одежды. При наличии зараженной раны ее как можно быстрее подвергают первичной хирургической обработке. Вынужденная отсрочка операции допустима лишь при крайней необходимости. При закрытых повреждениях и ожогах производится повторная дегазация пораженных участков во время смены повязок и шин.
Если дегазация раны и окружающей кожи ранее не производилась, то это проделывают непосредственно перед хирургическим вмешательством. При обработке проникающих ранений вместо обычных дегазаторов применяют промывание ран 0,1% раствором риванола или хлорамина.
При выборе метода обезболивания необходимо помнить, что эфирный наркоз противопоказан при поражениях, сопровождающихся отеком легких, значительной артериальной гипотонией, угнетением центральной нервной системы, а также при поражениях синильной кислотой, окисью углерода и ОВ типа табуна. В этих случаях показана местная анестезия 0,25% раствором новокаина (без добавления адреналина).
При подготовке операционного поля наряду с обычными приемами протирают кожу соответствующими дегазаторами. Операцию хирургической обработки раны производят по общим правилам с учетом следующих особенностей:
1. Все разрезы кожи желательно проводить по возможности вне пораженных участков.
2. В процессе операции необходимо несколько раз менять инструменты, соприкасающиеся с зараженными тканями.
3. Во избежание опасных эрозивных кровотечений следует перевязывать все обнаженные кровеносные сосуды, даже при их целости, поскольку нельзя исключить, что они не подвергались воздействию стойкого ОВ. В неясных случаях допустимы исключения в отношении тех сосудов, перевязка которых угрожает тяжелыми последствиями (при этом применяют обычные меры предосторожности против внезапного эрозивного кровотечения).
4. Весьма желательно удаление инородных тел в процессе хирургической обработки.
5. Наложение первичных швов допустимо лишь при ранениях груди с открытым пневмотораксом и лапаротомиях. При обширных ранениях лица накладывают редкие (направляющие) швы. Отсроченные первичные швы применимы только при заражении ран ОВ, не обладающими местным воспалительно-некротическим действием.
6. При заражении ран конечностей следует широко прибегать к иммобилизации, но только с помощью шин и лонгет. Применение циркулярных гипсовых повязок в первые дни после ранения противопоказано вследствие возможного развития значительного отека тканей.
При тяжелом общем состоянии пострадавших операция первичной хирургической обработки должна быть временно отложена. В этих случаях оперируют по жизненным показаниям (при асфиксии, кровотечении и т.п.)
При большом потоке пострадавших с комбинированными химическими поражениями для них выделяют специальную операционную и перевязочную.
Если поток пострадавших невелик, ограничиваются выделением отдельных столов и инструментария в общих помещениях.
Персонал, оказывающий помощь пострадавшим, зараженным стойкими ОВ, до прохождения полной санитарной обработки должен пользоваться всеми средствами индивидуальной противохимической защиты: противогаз, защитная одежда, фартук, резиновые перчатки и пр.
После санитарной обработки все оперативные вмешательства и перевязки производят в резиновых перчатках, которые периодически протирают раствором хлорамина, зараженный перевязочный материал складывают в герметические приемники и затем сжигают.
Обезвреживание инструментария производят путем тщательного протирания его ватой, смоченной бензином, и последующего кипячения в течение 20 минут в 2% растворе углекислой соды. Зараженные перчатки механически очищают водой с мылом, затем погружают их на 20 минут в 2% раствор хлорамина и в заключение кипятят (в обычной воде) в течение 15-20 минут. Перевязочный материал уничтожают.
Комбинированные термомеханические поражения (КТМП)
КТМП - это сочетание ожогов с механическими травмами.
В условиях войны это прежде всего ожоги от светового излучения, пламени пожаров, зажигательных смесей.
Механические травмы возникают в результате ударной волны или ранений(пули, осколки, мины и т. д.)
Особенность патогенеза и клинического течения механо-термических поражений определяется обширностью и глубиной ожога и тяжестью механической травмы, а также повреждением тех или иных органов.
Развивается сложный по этиологии и патогенезу травматический шок.
Cиндром взаимного отягощения, имеющий место при таких поражениях, выражается в утяжелении общей реакции на комбинированную травму, особенно в раннем периоде.
Шок развивается быстрее и выражен в большей степени, чем при таких же, но изолированных повреждениях.
При этом вначале ведущим является травматический шок, а затем большую роль играет ожоговый шок.
Даже после устранения шока отягощение состояния раненого имеет место.
Объем помощи на этапах медицинской эвакуации.
Содержание медицинской помощи и последовательность лечебных мероприятий при КТМП определяется главным образом ведущим в данный момент компонентом.
В ранние сроки приоритет при оказании неотложной помощи принадлежит механическим повреждениям. Осуществляются оперативные вмешательства по жизненным показаниям. Ожоговая рана в первые дни обычно не требует хирургического вмешательства, за исключением некротомии при глубоких циркулярных ожогах конечностей, груди и шеи.
Лечение травматического и ожогового шока должно начинаться до операции и проводиться во время и после нее.
Оно имеет следующие особенности.
1. При ожогах и травме, сопровождающихся массивной кровопотерей, необходимо переливание крови или эритроцитарной массы.
2. Если имеет место повреждение черепа - показана инфузионная терапия с включением дегидратирующих средств (лазикс, маннитол, сернокислая магнезия).
3. При ранениях живота все жидкости вводятся только в вену.
4. При повреждениях груди производится вагосимпатическая блокада на стороне ранения, при резком нарушении дыхания - трахеостомия.
5. При переломах костей - надежная фиксация костных отломков.
В дальнейшем решается задача восстановления утраченного кожного покрова.
В лечении КТМП большое место отводится инфузионной и антибактериальной терапии.
Исходя из изложенного и осуществляется этапное лечение пораженных в основном с соблюдением общих положений.
ЛЕКЦИЯ 12
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Впервые клиническую картину шока описал Амбруаз Паре (1510-1590) у пострадавших, лежавших без движения и чувств, которых с трудом можно было отличить от умерших. Но термин «шок» связывают с именем консультанта армии Людовика XY Генри Ле Драна, который в 1737 г описал тяжелое состояние человека, получившего удар пушечным ядром. В 1743 г при переводе книги неизвестным автором на английский язык французское «сотрясение, удар» оказалось замененным словом «шок». В дальнейшем в понятие «шок» многочисленные авторы вкладывали различный смысл. Появились описания разных по происхождению, но одинаковых по тяжести состояний: гиповолемический, геморрагический, септический, анафилактический, кардиогенный и даже «каловый» шок. В связи с этим термин «шок» стал неопределенным, расплывчатым. Поэтому некоторые авторы отрицают существование шока, считая, что в каждом тяжелом случае травмы нужно искать конкретную причину (кровопотерю, раздавливание тканей и т.д.).
Путаница в терминологии, отсутствие единого взгляда на патогенез, высокая летальность при тяжелом шоке свидетельствуют о том, что проблема шока еще далека от своего решения. Те же вопросы, стоявшие перед хирургами 50-60 лет тому назад (что? сколько? и когда вводить?), остаются не полностью решенными до настоящего времени. Попытки найти универсальное средство если не для лечения, то хотя бы для профилактики шока, пока не увенчались успехом. Актуальным остается также вопрос, когда оперировать пострадавшего: до или после выведения из шока.
Исходя из сказанного, было бы слишком смелым предложить какую-то новую универсальную схему лечения шока. Задача заключается в том, чтобы показать, почему современные теории шока несостоятельны, почему один и тот же препарат в одних случаях эффективен, а в других его применение безуспешно, почему интенсивная терапия приносит больше вреда, чем пользы. Ставя эти и другие вопросы, мы надеемся привлечь внимание к этой сложной проблеме.
Итак, в настоящее время под травматическим шоком понимают общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое механическое повреждение и характеризующуюся расстройством жизненно важных функций организма: центральной нервной системы (ЦНС), кровообращения, дыхания, эндокринной системы.
Более того, некоторые авторы считают, что «шок» – это типовая патологическая реакция, изменяющаяся во времени. Если реакция типовая, то, вскрыв закономерности процесса, возможно найти патогенетически обоснованное лечение.
В Великую Отечественную войну шок встречался в 10-12% от общего числа раненых. Но если рассматривать частоту шока в зависимости от локализации травмы, то оказывается, что при огнестрельных переломах бедра шок развивался в 30-50%, при ранениях живота – в 50% и более. По данным М.Г.Григорьева (1962), летальность удалось снизить с 57% в 1941 до 11% в 1945 г., и, казалось бы, проблема шока в значительной степени решена. Однако совершенствование огнестрельного оружия привело к увеличению начальной скорости ранящих снарядов на 25% по сравнению с прошлой войной. С увеличением кинетической энергии пуль разрушения стали массивными. Тяжесть и множественность повреждений, по опыту локальных войн последнего времени, обусловили увеличение частоты шока до 25-30%, а при минно-взрывных ранениях – до 75%. Необходимо подчеркнуть, что по мере удлинения сроков поступления (во время войны в ОмедБ раненые поступали, в среднем, позже 8-9 часов) не только увеличивается количество раненых, поступающих в позднем периоде шока, но и нарастает губительное влияние отягощающих факторов: продолжающееся кровотечение, далеко не щадящая транспортировка, психическое перенапряжение, перегревание, переохлаждение. Эти особенности условий военного времени позволили М.Н.Ахутину предложить термин «военно-травматический шок», подчеркивая этиопатогенетическое влияние условий войны на развитие шока.
В мирное время с каждым годом растет число травм. По данным ВОЗ, ежегодно в результате травм страдает около 10 млн человек, из них до 750.000 погибают, до 1,5 млн становятся инвалидами. Общая летальность при травматическом шоке остается высокой и составляет 12-30% в НИИ СП, достигая в неспециализированных учреждениях 40-60%, а в сельской местности - 60-82%, оставаясь удивительно стабильной на протяжении последних 30 лет. Землетрясения, участившиеся катастрофы на железных дорогах и другие аварии сопровождаются одномоментным возникновением большого числа жертв. Поэтому проблема травматического шока остается актуальной как для военной медицины, так и для гражданского здравоохранения.
Патогенез
Из многочисленных теорий патогенеза травматического шока заслуживают внимания нейрогенная, плазмо- и кровопотери, а также токсемическая. Однако, каждая из перечисленных теорий в том виде, как она была предложена авторами с претензией на универсальность, не выдерживает серьезной критики.
Нейрогенная теория – предложена Крайлем в первую мировую войну как теория истощения, поддержана учеными нашей страны (Н.Н.Бурденко, И.Р.Петров). В результате чрезмерного раздражения в клетках коры головного мозга наступает истощение, и для предотвращения их от гибели развивается разлитое торможение, которое затем распространяется на подкорковые образования, в результате чего наступает угнетение центров дыхания и кровообращения, снижение температуры и т.д. Однако, многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные данные не укладываются в эту теорию. Во-первых, разлитое торможение наблюдается во время сна и наркоза, а при шоке раненый в сознании. Во-вторых, если торможение начинается в коре для ее защиты от истощения и гибели, то это противоречит эволюции и возникновению человека: торможение должно возникнуть в более древних структурах для защиты от гибели более молодых. В-третьих, нейрофизиологами доказано, что торможение – это не пассивный процесс, а активный, и наступает он в таламической области, поэтому избыточный поток импульсов не поступает в ретикулярную формацию, которая отвечает за эмоциональную окраску поведения человека, и кору головного мозга. Поэтому бросается в глаза безучастность, безразличие к окружающему, адинамия и другие симптомы торпидности, но это не симптомы разлитого торможения! Попытка применять стимулирующие вещества при лечении тяжелого шока себя не оправдали. Тем не менее, просто отбрасывать эту теорию не следует. С позиции нейрогенной теории можно объяснить пусковой механизм шока.
Теория плазмо- и кровопотери наиболее распространена среди американских ученых, но имеет значительное число сторонников и в нашей стране (А.Н.Беркутов, Н.И.Егурнов). Действительно, при любой механической травме наблюдается кровопотеря. Так, при закрытом переломе бедра даже без повреждения магистральных сосудов она может составить до 1,5 л, но не одномоментно, а в течение суток, и, таким образом, с позиции этой теории нельзя объяснить пусковой механизм шока. В дальнейшем расстройства кровообращения и при травматическом шоке, и при геморрагическом носят однотипный характер. Особенно хорошо изучены нарушения микроциркуляции.
Теория токсемии предложена в 1918 г американским патофизиологом В.Кенноном. Безусловно, токсемия имеет место, особенно в позднем периоде по мере накопления токсинов за счет нарушения периферического кровообращения. Поэтому при лечении необходимо включать препараты для детоксикации организма, но не с них начинать! С позиции этой теории также нельзя объяснить пусковой механизм шока. Она подходит для объяснения патогенеза турникетного шока и травматического токсикоза.
Попытка объединить эти три теории в одну пока не нашла широкой поддержки, хотя многие ученые, в том числе и крайние сторонники теории кровопотери (Г.Н.Цыбуляк, 1994), признают наличие всех трех механизмов в патогенезе шока. Суть идеи заключается в том, что на каждом отдельном этапе посттравматической реакции ведущей причиной шока является один из факторов, на следующем этапе – другой.
Итак, пусковым механизмом является нейрогенный фактор: мощный поток специфической болевой и неспецифической афферентной импульсации поступает в ЦНС (таламус как главный коллектор всех видов чувствительности). В этих условиях, чтобы выжить в данную минуту от неминуемой гибели, формируется новая чрезвычайная функциональная система (ЧФС) с целью приспособить функции организма к внезапно изменившимся условиям существования. Таким образом, основной смысл включения новых регуляторных механизмов заключается в переводе с высокого уровня жизнедеятельности на более древний, примитивный уровень, обеспечивающий деятельность сердца и ЦНС за счет отключения всех остальных органов и систем. Развивается гипобиоз (по Д.М.Шерману), который клинически проявляется падением АД, наступлением адинамии, снижением мышечной и кожной температуры и как результат всего этого (что чрезвычайно важно!) – снижение потребления кислорода тканями! Если ЧФС не успевает сформироваться, то при тяжелой травме наступает первичный коллапс и смерть. Таким образом, с общебиологической точки зрения шок – защитная реакция организма.
На втором этапе посттравматической реакции ведущим звеном патогенеза шока являются расстройства кровообращения (по теории кровопотери), суть которых можно свести к следующему:
1. «Централизация кровообращения» – после падения АД под влиянием выброшенных в кровь в момент травмы адреналина и норадреналина наступает спазм артериол, прекапилляров, благодаря этому повышается общее периферическое сопротивление артерий, повышается АД и обеспечивается венозный возврат крови к сердцу, но при этом ткани оказываются выключенными из «кровоснабжения».
2. Вторая приспособительная реакция – открытие артерио-венозных шунтов, по которым кровь минуя капилляры сразу поступает в вены.
3. Нарушения микроциркуляции - в отключенных тканях накапливается большое количество недоокисленных продуктов, в т. ч. гистаминоподобных, под влиянием которых сфинктеры капилляров открываются, и кровь устремляется в расширенные капилляры. Появляется несоответствие ОЦК увеличившейся емкости функционирующих капилляров («кровотечение в собственные капилляры»). В расширенных капиллярах замедлен кровоток. При этом в условиях гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, и жидкая часть крови начинает уходить в межтканевое пространство, падает электростатический заряд оболочки эритроцитов, уменьшается их взаимоотталкиваемость, образуются т.н. «сладжи» эритроцитов. Развивается ДВС-синдром (диссиминированное внутрисосудистое свертывание). Нарушения микроциркуляции приобретают всеобщий характер. В результате развивается генерализованная гипоксия, т.е. страдают все ткани и органы
О продолжающемся ухудшении питания органов в ЦНС поступают сигналы, и по закону обратной связи формируется новая ЧФС по выходу из шока. Однако, если она оказывается несостоятельной, то процесс прогрессирует.
На третьем этапе посттравматической реакции ведущим фактором в развитии шока является токсемия. Все токсины можно разделить на 3 группы. Первая – продукты распада поврежденных в момент травмы тканей. Вторая – недоокисленные продукты обмена. В условиях гипоксии страдают все виды обмена веществ, в первую очередь – углеводный. В обычных условиях при аэробном пути окисления из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, идущие на восполнение энергозатрат, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. При гипоксии преобладает анаэробный путь окисления, при котором одна молекула глюкозы дает лишь две молекулы АТФ с образованием огромного количества недоокисленных продуктов. Расход глюкозы явно неэкономичен - «это столбовая дорога к смерти» (В.Б.Лемус). Резервы глюкозы быстро истощаются, что ведет к неогликолизу: источниками энергии становятся жиры и белки, и опять же с образованием недоокисленных продуктов. Кроме того, вследствие гипоксии отмирают отдельные клетки с поступлением в кровь освободившихся клеточных (лизосомных) ферментов, что ведет к самоотравлению организма. Третью группу токсинов составляют токсины кишечной флоры, поступающие в кровоток из просвета кишечника, так как при гипоксии увеличивается порозность кишечной стенки. Вследствие гипоксии резко нарушены барьерная и дезинтоксикационная функции печени. При низком АД почки не работают. Поэтому токсины не выводятся из организма. Формируется необратимость шока.
Таким образом, пусковым механизмом шока является нейрогенный фактор, затем главенствующее значение приобретают расстройства кровообращения, а на третьем этапе – токсемия. Такое понимание патогенеза шока обеспечивает рациональное построение программы лечения шока.
Классификация шока
Выделяют эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза – это «возбуждение», или «прешок» (В.К.Кулагин) – характеризуется неустойчивым равновесием между патологическими и компенсаторными реакциями. Поэтому правильнее под шоком понимать именно торпидную фазу.
По тяжести шок делят на 3 степени:
АД Пульс Объем кровопотери
I – легкий шок 90-100 мм рт.ст. до 100 ударов до 1 л
II – средний 80 мм рт.ст. 110 ударов 1 - 1,5 л
III – тяжелый 80-60 мм рт.ст. 120-130 ударов 1,5 - 2 л
Во время войны выделяли IY ст. шока. В настоящее время ее рассматривают как терминальную фазу посттравматической реакции, или терминальное состояние.
Ограниченность этой классификации, как и ряда ее модификаций, очевидна: нет достаточной корреляции между тяжестью состояния и показателями АД и пульса (АД высокое у гипертоников, редкий пульс при сочетанной ЧМТ), отсутствует учет динамики шоковой реакции.
Поэтому для оценки тяжести шока предложен индекс Алговера (шоковый индекс): отношение частоты пульса к максимальному АД. Если шоковый индекс равен 1, то это умеренный шок (кровопотеря 20-30% ОЦК); если ШИ = 1,5, то это угрожающее состояние (кровопотеря 30-40% ОЦК). Кроме того, этот показатель полезно учитывать в ходе лечения: если он уменьшается, следовательно, лечение проводится правильно.
С точки зрения прогноза чрезвычайно важно выделить шок компенсированный («обратимый») и декомпенсированный («необратимый»).
С точки зрения учета динамики процесса, и, следовательно, превалирования тех или иных патогенетических факторов с целью определения соответствующей программы лечения, необходимо выделять периоды (по классификации Д.М.Шермана): ранний, стабилизации и поздний. В клинической практике это довольно сложно определить. Ориентиром может служить фактор времени: чем позже поступает раненный в тяжелом состоянии, тем больше вероятность позднего шока.