Первичные серозные менингиты

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

К первичным серозным менингитам (менингоэнцефалитам) относятся лимфоцитарный хориоменингит, токсоплазмозный менингоэнцефалит, клеще­вой и японский энцефалиты, туберкулезный менингит.

Острый лимфоцитарный хориоменингитсоставляет 2...5 % от всех сероз­ных менингитов. У 60 % больных заболевание начинается как изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30 % больных появлению меиингеального синдрома предшествуют высокая лихорадка в течение 4...6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10 % больных менингеальный синдром развивается после начального периода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2...3 дня, затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова повышается до более высоких цифр (39 °С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В течение нескольких часов разви­вается менингеальный синдром — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глаз­ном дне, переходящие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под повышенным давлением (до 300...400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая, цитоз до 2000 • 10^б/л с преобладанием лимфоцитов (70... 90 %), повышается (в 2...4 раза) содержание белка, уровень сахара несколько снижен, хлоридов — без изменений. После люмбальной пункции состоя­ние больных существенно улучшается. У отдельных больных, кроме того, могут быть нерезко выраженные объективные признаки энцефалита: пирамид­ные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого, снижение и неравномер­ность сухожильных рефлексов и др. Иногда наблюдается более тяжелое тече­ние болезни, при этом могут отмечаться признаки энцефаломиелита и полира-дикулоневрита, в крови выявляются небольшой лейкоцитоз, (9...10) • 10⁹/л, повышение СОЭ.

У большинства больных температура нормализуется через 4... 10 дней, менингеальные симптомы проходят через 6... 15 дней (иногда сохраняются до 1 мес), СМЖ нормализуется через 15...35 дней. Очаговые выпадения (парезы и др.) также проходят относительно быстро.

Однако описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоменингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем присоединяются поражения череп­ных нервов, парезы и параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью.

Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клинических особенностей, состава СМЖ (преобладание лимфоцитов с первых дней болезни). Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или выявлением нараста­ния титра специфических антител в 4 раза и более (с помощью РСК и других серологических реакций).

Токсоплазмозный менингоэнцефалитможет развиться у лиц с хроничес­ким токсоплазмозом или даже с латентной инфекцией в результате ее генера­лизации, которая наступает при ослаблении иммунитета (лучевая терапия, использование иммунодепрессантов, цитостатиков, больших доз кортикосте-роидов, при СПИДе и др.). Повышается температура тела (до 39...40 °С), по­являются сильная головная боль, рвота, судороги, галлюцинации, менингеаль-

258

ный синдром. Нарушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и параличи, конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает под-острое течение, заболевание медленно прогрессирует по типу менингоэнцефа-лита с преимущественным поражением перивентрикулярной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210...220 мм вод. ст. (2...2,2 кПа), иногда ксантохром-на, цитоз (100...1000) • 10^б/л с преобладанием лимфоцитов, большое содер­жание белка (до 6 г/л). Из других проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно отметить генерализованную лимфаденопатию, мио­зит, мезаденит, увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге. В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ, а также серологические реакции (РСК и Др.).

Клещевой энцефалит передается клещами и встречается в весенне-летний период. Инкубационный период 8...23 дня (чаще 10...12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела (38...40 °С), появления головной бо­ли, часто пульсирующего характера, озноба, тошноты, рвоты, болями в конеч­ностях. У детей иногда бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка длится 2... 10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Заболевание может протекать только с общеинфекционными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, полиэнцефаломиелита, менинго-энцефалита.

При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия, нерав­номерность кожных и сухожильных рефлексов. Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы).

Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким лихора­дочным периодом. Клинические формы с общемозговым и менингеальным синдромом протекают благоприятно. Тяжелые формы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалидностью. Летальность составляет от 5 до 30 %. У 20 % больных развивается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражение IX, X, XII пар черепных нервов, бульварные расстройства (нарушения глотания, речи, дыхания), изредка развиваются восходящие параличи. У 14 % больных развивается гемипаретический синдром. Двигательные расстройства варьиру­ют от легкого гемипареза до полного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа. Могут возникать эпилептиформные припадки, единич­ные нли в виде эпилептического статуса.

СМЖ вытекает под давлением 150...250 мм вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12... 100) • 10 ⁶/л с преобладанием лимфоцитов (50...60 %), количество бел­ка повышено (0,5...2 г/л). Цитоз не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепенную роль оболочечной реакции в сравнении с пора­жением вещества мозга. Цитоз может не превышать 10 - Ю^б/л, а в периоде реконвалесценции даже несколько возрастать.

При исследовании периферической крови всегда обнаруживается лейко­цитоз (10...12) • 10⁹/л с палочкоядерным сдвигом (до 10...12 %), лимфопе-ния, эозинопения, повышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление нарастания титра антител с помощью РСК, РПГА и реакции нейтрализации.

Японский (комариный) энцефалит встречается в СССР в южных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обусловлена весенне-летняя сезонность данной инфекции. Инкубационный период продолжается 5...14

9* 259

дней. Болезнь начинается остро быстрым повышением температуры тела до 40 °С и выше, с ознобом, головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюнктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энцефаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судорога­ми, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и парезами гемиплегического типа, иногда с бульварными и псевдобульбарными рас­стройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Через 7...10 дней темпе­ратура тела снижается, устанавливается субфебрилитет, после чего начинает­ся обратное развитие симптомов. Могут встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Давление СМЖ незначи­тельно повышено, плеоцитоз от 30 до 100 • 10 ^б/л за счет лимфоцитов, содер­жание белка колеблется от 0,15 до 1,3 г/л. Диагноз основывается на эпидемио­логических данных и симптомах менингоэнцефалита, подтверждается выделе­нием вируса в остром периоде болезни из крови и спинномозговой жидкости. Используются серологические реакции (РСК, РПГА, нейтрализации).

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит составляют до 3 % всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным является постепенное развитие туберкулезного менингита. В первые 7... 14 дней отмечаются суб­фебрилитет, адинамия, астения, снижение интереса к окружающему, сонли­вость, сменяющаяся затем бессонницей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативно-сосудистые расстройства (красные пятна на теле — «пятна Труссо» и др.). К концу начального периода появляется брадикардия, сменяю­щаяся затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появ­ляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера в области лба и затылка. На 2...3-й неделе болезни головная боль становится очень рез­кой, усиливается при изменении положения тела и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38...39 °С). Появляются и постепенно нараста­ют симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в начальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в разгаре болезни — VIII, IX, X пары черепных нервов. Могут разви­ваться гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и параличи центрального, реже спинального и корешкового характера, расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной афазии.

Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита являются из­менения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением (300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень редко — мутная, цитоз (100... 300) • 10⁶/л. В начальном периоде может быть значительное содержание нейтрофилов (30...50 %), в периоде разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 500 • 10 ^б/л. Количество белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болезни до 9...33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2...2,5 раза) и хлоридов (в 1,5 раза). При отстаивании СМЖ через 12... 24 ч образуется нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобактерий, а также положительные результаты серологических и аллергологических методов распознавания туберкулеза.