Дополнительные методы исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие параклинические показатели:

данные электрокардиограммы;

неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции;

результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

В клинической практике основным методом, позволяющим уточнить диагноз инфаркта миокарда в "реальном масштабе времени", по-прежнему остается ЭКГ, которая позволяет судить о локализации ин­фаркта, его обширности, давности. Применение общепринятых 12 отведений ЭКГ позволяет осуществить топическую диагностику ИМ (табл.1).

Таблица 1.

Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации.

Локализация ИМ	Отведения
Передне-перегородочный	V1-3
Передне-верхушечный	V3-4
Передне-боковой	I, aVL, V5-6
Распространенный передний	I, aVL, V1-6
Задне-диафрагмальный (нижний)	II, III, aVF
Задне-базальный	V7-8
Задне-боковой	II, III, aVF
Распространенный задний	II, III, aVF, V5-9

В течение первых 20 - 30 мин после возникновения ангинозного приступа, знаменующего собой начало развития инфаркта миокарда, в сердечной мышце выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента S-T ниже изолинии. Этот начальный период развития инфаркта миокарда регистрируется достаточно редко, и врач обычно имеет дело с более поздними ЭКГ признаками острой стадии инфаркта миокарда.

Рис.1 ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии миокарда.

Когда в результате необратимого нарушения коронарного кровотока зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда на ЭКГ фиксируется смещение сегмента S-T выше изолинии (это происходит обычно через несколько часов от начала инфаркта).

Рис.2. ЭКГ признаки трансмуральной ишемии миокарда.

Дальнейшее развитие инфаркта миокарда характеризуется появлением в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы быстро увеличивающейся зоны некроза, что сопровождается образованием на ЭКГ патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R.

Рис.3. ЭКГ признаки некроза миокарда

Образование и увеличение зоны некроза в острой стадии инфаркта миокарда происходят в основном за счет гибели мышечных волокон, находившихся ранее в состоянии ишемического повреждения. Уже через несколько суток от начала инфаркта наблюдается уменьшение величины зоны повреждения, что в большинстве случаев сопровождается некоторым приближением сегмента S-T к изолинии. В этот же период в сердечной мышце существует зона ишемии на периферии очага, которая ведет к образованию на ЭКГ отрицательного коронарного зубца Т.

Подострая стадия инфаркта миокарда характеризуется стабилизацией размеров зоны некроза и исчезновением зоны ишемического повреждения сердечной мышцы. Исчезновение этой зоны обусловлено тем, что часть мышечных волокон, находившихся в острой стадии инфаркта миокарда в состоянии ишемического повреждения некротизируется, а часть восстанавливается в результате улучшения коллатерального кровотока и как бы переходит к зоне ишемии.

Постепенно восстанавливается метаболизм в ишемизированных волокнах миокард. Это ведет к уменьшению амплитуды отрицательного коронарного зубца Т. К концу подострой стадии инфаркта миокарда, зубец Т может стать сглаженным или даже положительным.

Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется формированием на месте бывшего инфаркта соединительнотканного рубца, который, как и некротизированная ткань не возбуждается и не проводит возбуждение. Поэтому на ЭКГ фиксируется ( часто в течение всей жизни больного ) патологический зубец Q или комплекс QS/

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфноклеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15×10⁹/л.

Степень выражености лейкоцитоза коррелирует с объемом повреждения миокарда. Если лейкоцитоз сохраняется больше недели, это может свидетельствовать о затяжном течении инфаркта миокарда или его осложнениях - развитии сопутствующей инфекции, раннего синдрома Дреслера или эмболических осложнениях. Лейкоцитоз наблюдается чаще, чем субфебрилитет, и в большинстве случаев предшествует последнему .

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Для ИМ характерен «симптом перекреста» кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ. Повышение СОЭ при ИМ связано преимущественно с изменениями белкового спектра крови, в частности с повышением уровня альфа₂-глобулина и фибриногена в плазме крови. Значение СОЭ не коррелирует ни с величиной ИМ, ни с прогнозом при этом заболевании.

Рис. 4. Динамика ЭКГ при Q- позитивном переднем ИМ.

Наряду с СОЭ, альфа₂-глобулинемией и фибриногенемией при ИМ появляются многие неспецифические показатели некроза и воспалительного процесса: возрастает уровень гамма-глобулинов, снижается содержание альбуминов, отмечается положительная проба на С-реактивный белок. Все эти показатели повторяют в основном динамику СОЭ.

Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов, важнейшими из которых являются серийное определение содержания в сыворотке крови кардиоспецифических белков — креатинфосфокиназы, ее фракций, миоглобина и тропонина Т.

Именно эти макромолекулы называют сегодня маркерами некроза миокарда.

Определять маркеры повреждения миокарда важно для установления диагноза в случаях отсутствия элевации сегмента ST на ЭКГ, в частности, с целью различить пациентов с нестабильной стенокардией и с не-Q ИМ., поскольку более, чем 25% больных, у которых ИМ был подтвержден на аутопсии, не имели изменений на ЭКГ

Миоглобин - ранний биомаркер поражения миокарда, уровень которого повышается в среднем через 3,3 ч (2,5-4,3) после развития ИМ достигает максимального значения через 6 ч (4-8,5) и возвращается к исходному уровню через 20 ч (15,5-39). Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднены из-за низкой специфичности, так как он содержится в скелетной мускулатуре. Учитывая "быструю" фармакокинетику миоглобина, именно этот маркер может отображать раннюю реперфузию миокарда, особенно после использования тромболитической терапии.

Миокардиальная фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК) повышается через 4 ч (3,5-5,3) от начала ИМ, достигает максимума через 14 ч.(11,5-15,6) и возвращается к исходному уровню через 87 ч.(68,8-93,6) в крови в течение первых 6 ч после возникновения некроза миокарда и ак­тивность ее остается повышенной в течение 36-48 ч. Принято определять уровень МВ-КФК при поступлении в ста­ционар и в дальнейшем каждые 6—8 ч в течение первых суток. Нормальный уровень МВ-КФК на протяжении этого периода практически исключает диагноз ИМ.

Тропонины- это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствуют три их вида: С, I и Т.

Наиболее специфичными и чувствительными маркерами развития некроза миокарда являются тропонины I и Т, которые повышаются через 4,5 ч (4-6,5) и 5с (3,5-8,1), достигают максимума через 19ч (12-29,8) и 18ч (12,8-75) и снижаются до пормальных значений через 172ч (147-296,3) и 172ч (147-296,3) соответственно.

Определение сердечных тропонинов Т и I, превышает информативность многих клинических, биохимических и ЭКГ показателей.

Следует помнить, что сердечные тропонины в плазме крови начинают обнаруживаться не раньше, чем через 6 часов от начала ИМ. Если больной поступает в клинику в течение первых 2-3 часов с момента возникновения ангинозного приступа, с целью установления ИМ целесообразно измерять миоглобин и изоформы MB фракции КК.