Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, наблюдаются посте­пенное урежение дыхания, альвеолярная гиповентиляция, развитие респира­торного ацидоза.

В прекоме ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер. Если сознание отсутствует, переходят на искусственную вентиляцию легких.

При резком урежении ритма дыхания следует вводить внутривенно 2 – 4 мл кордиамина, для стимуляции дыхательного центра. Введение кордиамина в течение суток можно повторить 3 – 4 раза под контролем АД.

Устранение гипогликемии

Нормализация уровня глюкозы в крови способствует улучшению функции головного мозга, миокарда, почек. Для устранения гипогликемии рекоменду­ются внутривенное введение 20 – 30 мл 40% раствора глюкозы и внутривенное капельное вливание 500 – 1000 мл 5% раствора глюкозы в зависимости от уровня ЦВД, величины ЧСС, диуреза.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, нередко имеется выраженная артериальная гипотензия, а нередко – коллапс и явления левожелудочковой недостаточности. Однако симпатотонические препараты, особенно норадреналин, противопоказаны. На фоне лечения тиреоидными препаратами они могут вызвать развитие инфаркта миокарда и усугубить имеющуюся сердечную недостаточность или спровоцировать ее.

Для борьбы с коллапсом применяется внутривенное капельное введение реополиглюкина, полиглюкина, 10% раствора альбумина, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Объем инфузионной терапии сугубо индивидуален и зависит от показателей ЦВД, АД, диуреза, выраженности симптомов сердечной недостаточности, может составить от 0,5 до 1 л жидкости в сутки. Введение больших количеств жидкости может оказаться опасным из-за перегрузки сердца и усугубления сердечной недо­статочности.

При развитии сердечной недостаточности рекомендуются сердечные гликозиды (строфантин – внутривенно капельно 0,3 – 0,5 мл 0,05% раствора на 300 мл 5% раствора глюкозы). Следует учесть, что при гипотиреозе (особенно при гипотиреоидной коме) миокард гиперчувствителен к сердечным гликозидам и могут легко развиться явления гликозидной интоксикации.

С целью улучшения метаболических процессов в миокарде полезно внутривенное введение 50 – 100 мг кокарбоксилазы (кофермента витамина В₁), 0,02 г пиридоксальфосфата (кофермента витамина В₆), 2 мл 0,5% раствора липоевой кислоты, 5 мл 10% раствора милдроната.

Устранение выраженной анемии

При выраженной анемии (гемоглобин менее 50 г/л и ниже), необходимо производить переливание эритроцитарной массы, в наиболее тяжелых случа­ях – неоднократно.

Купирование анемии уменьшает гипоксию органов и тканей, в том числе головного мозга, и способствует быстрейшему выходу из комы.

Лечение тиреоидными препаратами способствует уменьшению анемии.

Устранение гипотермии

Прогрессирующее снижение температуры тела значительно ухудшает прогноз. Для согревания больного необходимо укутать одеялами, а также медленно повышать комнатную температуру (на 1°С в час, но не выше 25°С). Активное согревание больного грелками, лампами, бутылками с горячей водой не рекомендуется, ввиду возможной периферической вазодилатации, что ухудшает кровоток во внутренних органах и вызывает развитие коллапса. В дальнейшем по мере проявления эффекта тиреоидных гормонов температура тела постепенно повышается.

Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы

Для борьбы с инфекционно-воспалительными заболеваниями проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия. Дозы антибиотиков до выхода больного из комы могут быть снижены, учитывая замедление процессов метаболизма и выведения антибиотиков из организма.

Во избежание развития гипотиреоидной комы следует своевременно диагностировать гипотиреоз, добиваться эутиреоидного состояния, проводить диспансеризацию больного и пожизненную заместительную терапию, своевре­менно устранять причины, которые могут привести к развитию комы.

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) — ургентный клини­ческий синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Декомпенсация хронической надпочечниковой недоста­точности (ХНН).

2. Необоснованное снижение дозы глюкокортикоидов при ХНН.

3. Первично острая надпочечниковая недостаточность:

- двустороннее кровоизлияние в надпочечники,

- адреналэктомия.

6. Острая гипофизарная недостаточность.

7. Декомпенсация врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН).

Чаще всего ОНН развивается у больных с уже имеющейся первичной или вторичной надпочечниковой недостаточностью при декомпенсации заболевания.

Первично острая НН развивается при отсутствии каких-либо предшествующих заболеваний надпочечников. Этот вариант чаще всего является результатом двустороннего кровоизлияния в надпочечники и патогенетически связан с ДВС-синдромом. Синдромом Уотерхауса-Фридериксена обозначается ОНН, развившаяся в результате двустороннего геморрагического инфаркта на фоне септических состояний: при менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии или обусловленной синегнойной палочкой, при полиомиелите. Острое кровоизлияние в надпочечники может развиться при тяжелом геморрагическом диатезе любого генезе: при коагулопатиях, васкулитах, при лечении антикоагулянтами; описано при тяжелых стрессах, больших операциях, травмах, сепсисе, ожогах, у беременных. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма и асфиксия, на втором месте – инфекционно-токсические факторы.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе ОНН лежит неадекватная, т.е. недостаточная в конкретных физиологических условиях, секреция гормонов корой надпочечников, в первую очередь кортизола и альдостерона, что приводит к нарушению всех видов обмена.

Дефицит альдостерона вызывает потерю натрия, задержку калия и, как следствие, развивается гиповолемия с целым комплексом гемодинамических и желудочно-кишечных расстройств. Одной из главных причин тошноты и рвоты является усиленная экскреция натрия через кишечник.

В результате недо­статка глюкокортикоидов, обеспечивающих глюконеогенез, исчезают запасы гликогена из печени и мышц, развивается гипогликемия.

Сдвиг обмена веществ в сторону катаболизма усугубляется дефицитом надпочечниковых андрогенов, циркуляторной гипоксией вследствие сердечно-сосудистой недостаточности. Помимо перечисленных расстройств, в связи с выпадением адаптивного эффекта кортизола происходит беспрепятственное воздействие патологических факторов на организм и развивается универсальная реакция в виде сосудистого коллапса.

КЛИНИКА

По течению ОНН целесообразно подразделить на две формы:

— первичную острую надпочечниковую недостаточность;

— декомпенсацию хронической надпочечниковой недостаточности (аддисонический криз).

При первично острой надпочечниковой недостаточности клиническая картина развертывается достаточно внезап­но, иногда без каких-либо продромальных явлений, позволяющих заподозрить надпочечниковую недостаточность.

Острая надпочечниковая недостаточность, явившаяся результатом деком­пенсации хронической надпочечниковой недостаточности, чаще развивается медленно, в течение нескольких часов и дней.

Выделяют несколько клинических форм аддисонического криза:

1. Сердечно-сосудистая форма. При этом варианте доминируют явления острой недостаточности кровообращения: бледность лица с акроцианозом, похолодание конечностей, выраженная артериальная гипотензия, тахикардия, нитевидный пульс, анурия, коллапс.

2. Желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма. По симп­томатике может ничем не отличаться от состояния острого живота. Преобладают боли в животе спастического характера, постоянная тошнота, неукротимая рвота, иногда с примесью крови, жидкий стул, метеоризм.

3. Нервно-психическая (менингоэнцефалическая) форма. Преоб­ладают головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, бред, заторможенность, ступор.

ДИАГНОСТИКА

Ключевую роль в диагностике играют анамнестический данные о наличии у больного заболеваний надпочечников и/или гипофиза: аддисоновой болезни, врожденной дисфункции коры надпочечников, адреналэктомии по поводу синдрома Кушинга, опухолей надпочечников, операций на гипофизе, состояний после рентген-терапии, лечения хлодитаном и т.д.

Необходимо взять пробы крови для исследования уровней кортизола, АКТГ и электролитов. Результаты оцениваются ретрос­пективно: для ОНН будут характерны низкий уровень кортизола, уровень АКТГ будет зависеть от первичного или центрального генеза ОНН, а также от скорости ее развития.

Наибольшую помощь оказывают исследования электролитов, биохимических и гематологических показателей, но только с учетом клинической картины. Характерны: гиперкалиемия, гипонатриемия (соотношение Nа/К < 30), гипогликемия, высокий гематокрит, анемия, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкальциемия (в 30% случаев), а также гиперурикемия и метаболический ацидоз.

На ЭКГ характерные изменения, связанные с гиперкалиемией: высокий заостренный («шпилеобразный», часто выше зубца R) зубец Т при нормальном или укороченном интервале QТ, удлинение атриовентрикулярной проводи­мости и расширение зубца Р.