Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на каче­ство жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром (80% пациентов), обусловленная им бессонница (74% больных), зна­чительные бытовые неудобства, связанные с гигие­ническими процедурами (90% пациентов) и подбо­ром удобной обуви (78%). Под воздействием указан­ных факторов у большинства больных возникают психологические проблемы. Установлено, что 26% пациентов, страдающих трофическими язвами, ис­пытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми, 34% — опасаются домашних жи­вотных, еще 27% - перестают контактировать с дру­зьями и коллегами по работе. Активную половую жизнь ведут лишь 3% больных трофическими язва­ми, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является причиной разводов в 47% случаев.

сердечно-сосудистая хирургия

Экономические аспекты проблемы

Стоимость лечения венозной трофической язвы варьирует и зависит от используемых технологий. Например, во Франции стоимость консервативного лечения в среднем составляет 750 евро. В США при закрытии венозной трофической язвы в сроки до 3 мес прямые медицинские расходы колеблются в пределах 600-1200 дол. США. Пролонгация лечения на более длительное время приводит к возрастанию стоимости до 10 000 дол. При этом общий матери­альный ущерб, в зависимости от социального стату­са больного, может достигать нескольких сотен ты­сяч долларов.

В России прямые затраты на лечение одного случая венозной трофической язвы в поликлинике достига­ют 350-400 дол., а в стационаре - более 500 дол. США Проводя экономический анализ, необходимо учитывать и то обстоятельство, что большинство па­циентов с венозными трофическими язвами люди пожилого возраста, нуждающиеся в постороннем уходе. Т.е. реальные экономические потери общества могут быть гораздо выше, учитывая исключение из производства лиц, ухаживающих за больными.

Этиология и патогенез

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит так называемая динамическая флебоги-пертензия, которая во время ходьбы приводит к скач­кообразному повышению давления в недостаточных перфорантных венах. Наиболее тяжелые флебогемо-динамические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются по­токи крови, возникающие за счет клапанной недоста­точности поверхностных вен (вертикальный реф-люкс) и перфорантов из группы Коккета (горизон­тальный рефлюкс). В результате формируется зона «гидравлической бомбардировки», где уровень веноз­ного давления нередко достигает 250-300 мм.рт.ст.

В условиях венозного стаза и флебогипертензии имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно свя­зываются с Т-лимфоцитами и макрофагами, которые замедляют движение и начинают «перекатываться» по поверхности эндотелия. Затем они прочно связыва­ются со стенкой микрососудов за счет реакции интег-ринов лейкоцитов с иммуноглобулинами. Фиксиро­ванные таким образом лейкоциты становятся причи­ной обструкции капилляров, создавая условия для аг­регации эритроцитов и тромбоцитов. В результате об­разуются многочисленные микротромбы, блокирую­щие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.

В последующем дисфункция эндотелия микроцир-куляторного русла сопровождается миграцией лейко­цитов в паравазальные ткани. Выделяющиеся из акти­вированных лейкоцитов цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов приво­дят к развитию хронического воспаления и вызывают некроз кожи.

В результате экстравазации плазменных протеинов вокруг артериального и венозного колен капилляра образуются «муфты», основной составляющей кото­рых является фибрин. Это усугубляет метаболические нарушения.

Возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шунтирование, как фактор, обеспечивающий посто-

янство венозного возврата при повышении перифе­рического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Юкс-такапиллярное шунтирование резко нарушает транс­порт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной кро­ви приводит к запустению капилляров и редукции ми-кроциркуляторного русла.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (возрастает кон­центрация комплексов тромбин-антитромбин III, плазмин-антиплазмина, фибриногена и протромби­на), которые обусловливают развитие синдрома ги­первязкости крови и усиливают микроциркулятор-ный стаз.

Важную, но до конца не изученную роль в патогене­зе трофических язв играет микробный фактор. У мно­гих пациентов образованию язвы предшествуют ме­ханическое нарушение целостности кожного покро­ва в результате разнообразных бытовых и производ­ственных травм, с последующим развитием воспали­тельной реакции мягких тканей. В условиях венозно­го и лимфатического стаза, отека, нарушения барьер­ной функции кожи, инфекция находит благоприят­ные условия для своего распространения.

При бактериологическом исследовании трофичес­кой язвы обычно высевают поливалентную микро­флору, включающую более 200 микроорганизмов. Во­преки устоявшемуся мнению о превалировании в ве­нозных язвах стафилококков, золотистый стафило­кокк обнаруживают лишь в 21,5% наблюдений, а фе­кальную микрофлору - в 37,1%. Патогенные анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8% случаев соответственно. В последнее время от­мечают частую контаминацию трофической язвы бо­лее редкими микроорганизмами: дифтероидной па­лочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эше-рихиями и грибками. При этом микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей, как прави­ло, не совпадают.