Geetest.Ru generated тест по лечебному делу 4 страница

Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

[+] острая гемолитическая анемия средней тяжести;

[-] острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;

[-] хроническая постгеморрагическая анемия.

Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

[+] гипохромия эритроцитов;

[-] уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

[-] положительный прямой тест Кумбса;

[-] наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

Причины гипопластических анемий:

[-] резекция желудка;

[+] лейкозы;

[-] недостаток в пище витамина В12;

[-] гемолиз эритроцитов;

[-] УФ облучение.

Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

[-] недостаточное поступление железа с пищей у детей;

[-] хроническая кровопотеря;

[-] беременность и лактация;

[-] заболевания желудочно-кишечного тракта;

[+] все из указанных.

Эозинофилия не характерна для:

[-] поллинозов;

[-] эхинококкоза печени;

[+] хронического лимфолейкоза;

[-] аллергического ринита;

[-] хронического миелолейкоза.

Развитие эозинопении не характерно для:

[-] злокачественных опухолей;

[-] ответа острой фазы;

[+] атопического дерматита;

[-] стрессовых состояний;

[-] миелотоксического агранулоцитоза.

Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

[+] инфекционный мононуклеоз;

[-] гиперкортизолизм;

[-] лимфогрануломатоз;

[-] острая лучевая болезнь;

[-] стрессовые состояния.

Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

[+] острая лучевая болезнь;

[-] острый инфаркт миокарда;

[-] ответ острой фазы;

[-] стрессовые состояния;

[-] острая гемолитическая анемия.

Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

[-] умеренная анемия;

[+] относительный лимфоцитоз;

[-] нейтрофилия;

[-] абсолютный лимфоцитоз;

[-] тромбоцитопения.

Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:

[-] хронического миелоидного лейкоза

[-] хронического лимфолейкоза

[+] эритремии (болезни Вакеза)

Для иммунного агранулоцитоза характерны:

[+] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

[-] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;

[-] возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

[-] анемия и геморрагический синдром.

Хронический лимфолейкоз характеризуется:

[+] увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;

[-] лейкопенией;

[-] нейтрофилией;

[-] преобладанием незрелых лимфоцитов;

[-] эозинофилией.

Хронический миелолейкоз не характеризует:

[-] наличие миелоцитов;

[+] «лейкемический провал»;

[-] тромбоцитопения;

[-] появление единичных миелобластов;

[-] анемия.

Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

[-] уменьшение процентного содержания лимфоцитов;

[-] появление метамиелоцитов;

[-] абсолютный лимфоцитоз;

[+] появление полисегментированных нейтрофилов;

[-] увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

[+] кровотечение;

[-] развитие дыхательной недостаточности;

[-] расстройство функции печени;

[-] расстройство функции почек.

Причиной относительного лимфоцитоза является:

[-] кровопотеря;

[-] плазмопотеря;

[+] снижение образования нейтрофилов;

[-] повышение образования лимфоцитов;

[-] обезвоживание организма.

После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

[-] в первый час;

[+] через 5-6 часов;

[-] через 24-48 часов;

[-] через 4-12 суток;

[-] через 30 суток.

Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

[-] при комбинированном митральном пороке сердца;

[+] на 4—5 сутки после острой кровопотери;

[-] при ожоговом шоке;

[-] при эритремии (болезни Вакеза);

[-] при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

[+] уменьшение венозного возврата крови;

[-] периферическая вазоконстрикция;

[-] централизация кровообращения;

[-] олигурия;

[-] гипервентиляция.

Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:

[-] недостаточность печени и почек;

[-] надпочечниковая недостаточность;

[+] лейкемоидная реакция;

[-] гипоксическая кома;

[-] ДВС-синдром.

Способствует понижению вязкости крови:

[-] замедление кровотока;

[-] повышение содержания в крови фибриногена;

[+] повышение содержания в крови альбумина;

[-] повышение содержания в крови глобулинов;

[-] повышение гематокрита.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

[-] уменьшением количества тромбоцитов;

[-] нарушением функции тромбоцитов;

[-] наследственной ангиопатией;

[-] дефицитом фактора Виллебранда;

[+] всеми указанными изменениями.

На развитие геморрагического синдрома не влияет:

[-] повышение проницаемости сосудистой стенки;

[-] дефицит прокоагулянтов;

[-] повышение активности системы плазминогена;

[+] повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;

[-] уменьшение количества тромбоцитов.

В патогенезе тромбообразования не участвует:

[-] локальный ангиоспазм;

[+] повышение активности системы плазминогена;

[-] активация коагуляционного гемостаза;

[-] повышение вязкости крови;

[-] активация агрегации тромбоцитов.

В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

[-] нормализация гемодинамики;

[-] назначение антиагрегантов;

[+] понижение активности системы плазминогена;

[-] назначение антикоагулянтов;

[-] нормализация реологических свойств крови.

Развитие тромбоцитопений не вызывает:

[-] угнетение пролиферации мегакариобластов;

[-] вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;

[+] активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

[-] повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;

[-] иммунные повреждения тромбоцитов.

Чаще всего встречается:

[+] гипосекреция с пониженной кислотностью;

[-] гипосекреция с повышенной кислотностью;

[-] гиперсекреция с пониженной кислотностью.

Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

[-] склонность к запорам;

[-] повышение активности пепсина;

[-] спазм привратника;

[+] все указанные изменения.

Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

[-] инсулином;

[-] адреналином;

[-] минералокортикоидами;

[+] глюкокортикоидами;

[-] половыми гормонами.

Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

[-] спастическая моторика желудка;

[-] увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

[-] дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);

[-] курение, алкоголизм;

[+] все указанные факторы.

Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:

[-] синтеза простагландинов группы Е;

[-] образования слизи;

[+] обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

[-] метеоризм;

[-] понос;

[+] запор;

[-] гипопротеинемия;

[-] стеаторея.

Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

[-] падение артериального давления;

[-] уменьшение болевой чувствительности;

[-] ослабление сердечных сокращений;

[-] развитие комы;

[+] все перечисленные признаки.

Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

[-] падение артериального давления;

[+] анемия;

[-] уменьшение болевой чувствительности;

[-] ослабление сердечных сокращений.

Для дисбактериоза не характерно:

[+] увеличение рН выше оптимального в кишечнике;

[-] увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

[-] разрушение пищеварительных ферментов;

[-] конкуренция микробов за питательные вещества;

[-] ухудшение регенерации кишечного эпителия.

Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

[-] усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

[-] накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

[-] гипогидратация организма;

[-] усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;

[+] все указанные признаки.

В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

1) [-] а, в;

2) [-] а, в, г;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] в, д.

Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина

1) [-] а, в;

2) [-] а, в, г;

3) [-] а, б, г, д;

4) [+] а, в, г, д.

Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин

1) [-] а;

2) [+] в, г;

3) [-] в.

Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи

1) [+] б, в, г, д;

2) [-] в, г;

3) [-] а, в;

4) [-] а, в, г, д;

5) [-] в, г, д.

Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса

1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, г;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, б;

5) [+] а, б, г.

Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров

1) [-] а, г;

2) [-] б, в;

3) [+] б, в, г;

4) [-] а, в;

5) [-] а, д.

Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз

1) [+] а, в, г;

2) [-] б, д;

3) [-] б, г;

4) [-] а;

5) [-] все.

Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин

1) [-] а, б;

2) [-] б, д;

3) [-] а, г;

4) [+] а, в, д.

При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

1) [-] а;

2) [-] г;

3) [+] б, г.

Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

1) [-] а;

2) [-] б, г;

3) [-] д;

4) [+] а, д.

В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления

1) [+] а, б, г, д;

2) [-] в, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, в, д.

Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а)

метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

1) [-] а, б, г, д;

2) [-] в, г, д;

3) [+] б, в, д;

4) [-] а, в, д.

Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина

1) [-] а, б, г, д;

2) [-] в, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [+] а, в, г;

5) [-] б, в, г, д.

Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита

1) [-] а, б, г, д;

2) [-] б, в, г, д;

3) [+] а, б, в, д;

4) [-] а, в, г;

5) [-] а, в, г, д.

В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-

1) [-] а, б, г, д;

2) [+] б, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, в, г;

5) [-] б, в, г, д.

Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза

1) [-] а, б, в, г;

2) [+] а, б, в;

3) [-] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов

1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови

1) [-] а, б;

2) [-] а, в;

3) [+] а, г;

4) [-] б, в;

5) [-] б, г.

Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов

1) [-] а, б, г;

2) [-] а, в, г;

3) [+] а, б;

4) [-] а, в4

5) [-] в, д.

Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия

1) [+] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [-] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза

1) [-] а, б, г;

2) [+] а, в, г;

3) [-] а, б

4) [-] а, в

5) [-] в, д

Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь

1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

Биология

Эхинококкозом человек заражается при:

[-] укусе зараженной собакой;

[+] проглатывании яиц паразита;

[-] использовании в пищу печени зараженных животных.

Аутоинвазия часто наблюдается при:

[-] описторхозе;

[+] энтеробиозе;

[-] дифиллоботриозе;

[-] аскаридозе.

Переносчиками возбудителей болезни Лайма и весенне-летнего энцефалита

являются:

[-] комары;

[-] мухи и тараканы;

[-] чесоточный клещ;

[-] москиты;

[+] иксодовые клещи.

Дифференциальная диагностика инвазии свиным и бычьим цепнем основана на:

[-] различиях в строении яиц;

[+] различиях в строении члеников.

Анкилостомы проникают в органы человека:

[+] через неповрежденную кожу;

[-] при поедании термически недостаточно обработанной рыбы;

[-] при укусах комарами и москитами;

[-] при переливании крови.

Заражение трихоцефалезом происходит при:

[-] поедании термически недостаточно обработанной свинины;

[-] поедании недостаточно обработанной говядины;

[-] поедании недостаточно обработанной рыбы;

[+] несоблюдении правил личной гигиены.

Чесоточный зудень является представителем:

[+] паукообразных;

[-] насекомых;

[-] простейших.

Поражение кожи при купании летом в стоячих водоемах может быть вызвано:

[+] проникновением личинок шистозом;

[-] проникновением личинок ришты;

[-] проникновением крючьев и присосок ленточных червей4

[-] проникновением цист балантидия.

Трансмиссивный способ заражения характерен для:

[-] трихинеллеза;

[-] трихоцефалеза;

[+] лейшманиозов;

[-] анкилостомидозов.

Термическая обработка речной рыбы необходима для профилактики:

[-] аскаридоза;

[+] описторхоза;

[-] фасциолеза;

[-] дракункулеза.

Необходимо проводить микроскопическое исследование биопсийного материала при диагностике:

[-] описторхоза;

[-] тениархоза;

[-] парагонимоза;

[+] трихинеллеза.

Орган человека, в котором невозможно паразитирование личинок свиного цепня:

[-] головной мозг;

[-] мышцы;

[+] тонкий кишечник;

[-] почка.

Заболевание беременной женщины, которое может осложнить прогноз рождения здорового ребенка:

[+] токсоплазмоз;

[-] дифиллоботриоз;

[-] лямблиоз;

[-] цистицеркоз.

Ген-это:

[-] специфический белок;

[-] хромосома;

[-] триплет нуклеотидов;

[+] участок молекулы ДНК.

При образовании дизиготных близнецов:

[-] происходит расхождение бластомеров в процессе дробления;

[-] 1 яйцеклетка оплодотворяется 2 сперматозоидами;

[+] две разные яйцеклетки оплодотворяются двумя разными сперматозоидами.

В ядре сперматозоида человека содержатся хромосомы:

[-] только X и Y;

[-] только Y;

[+] 22 аутосомы и X или Y;

[-] 22 аутосомы и XY.

Для Х-сцепленного рецессивного типа наследования характерно:

[-] признак передается от матерей к дочерям;

[-] женщины болеют чаще мужчин;

[-] признак передается от отца к сыну;

[+] у здоровых родителей больным ребенком может быть только мальчик.

При синдроме Шерешевского-Тернера обнаруживается кариотип:

1) [-] 46 XY;

2) [+] 45 ХО;

3) [-] 47 XXX;

4) [-] 47 XYY.

Близкая к 100% конкордантность у монозиготных близнецов и низкая конкордантность у дизиготных близнецов свидетельствует о:

[+] наследственной природе признака;

[-] ненаследственной природе признака;

[-] примерно одинаковой роли наследственности и среды в формировании признака.

Нецелесообразно исследовать половой хроматин для диагностики синдрома:

[+] Дауна;

[-] Шерешевского-Тернера;

[-] Клайнфельтера.

Невозможно диагностировать цитогенетическим методом заболевание:

[-] синдром Эдвардса;

[-] синдром Патау;

[+] гемофилия;

[-] синдром Клайнфельтера;

[-] синдром «кошачьего крика».

Из перечисленных заболеваний является мультифакторным:

[-] гемофилия;

[+] сахарный диабет;

[-] ахондроплазия;

[-] синдром Дауна;

[-] фенилкетонурия.

К атавистическим порокам развития не относится:

[+] поликистоз почек;

[-] тазовое расположение почек;

[-] двурогая матка.

Диагноз синдрома «кошачьего крика» наиболее точно можно поставить:

[-] методом рутинной окраски хромосом;

[-] биохимическим методом;

[-] методом анализа родословной;

[+] методом дифференциальной окраски хромосом.

Расы современного человека представляют собой:

[-] разные виды;

[-] разные подвиды;

[+] разные популяции.

Генные мутации возникают в результате нарушений:

[+] репликации и репарации ДНК;

[-] спирализации хромосом;

[-] расхождения хромосом в анафазе митоза и мейоза;

[-] трансляции.

Диагноз генных наследственных болезней ставится на основе данных:

[-] цитогенетического исследования;

[+] биохимического исследования;

[-] генеалогического анализа;

[-] популяционно-статистического исследования.

Микробиология

Сущность научного открытия Д.И. Ивановского:

[-] создание первого микроскопа;

[+] открытие вирусов;

[-] открытие явления фагоцитоза;

[-] получение антирабической вакцины;

[-] открытие явления трансформации.

Темнопольная микроскопия применяется для изучения:

[-] кишечной палочки;

[-] риккетсий;

[-] стафилококка;

[-] хламидий;

[+] бледной трепонемы.

Назовите метод окраски, применяемый для возбудителей туберкулеза:

[+] Циль-Нильсена;

[-] Ожешко;

[-] Бурри-Гинса;

[-] Нейссера;

[-] Романовского-Гимзы.

Shigella flexneri вызывает:

[-] чуму;

[-] возвратный тиф;

[-] бруцеллез;

[-] дифтерию;

[+] дизентерию.

К спорообразующим бактериям относятся:

[-] стрептококки;

[+] клостридии;

[-] нейссерии;

[-] сальмонеллы;

[-] коринебактерии.

Возбудителем сыпного тифа является:

[-] Bordetella pertussis;

[-] Salmonella typhi;

[+] Borrelia recurrentis;

[-] Rickettsia prowazekii;

[-] Yersinia pestis.

Возбудителем сибирской язвы является:

[-] Corynebacterium diphtheriae;

[-] Bacteroides fragilis;

[-] Klebsiella pneumoniae;

[+] Bacillus anthracis;

[-] Pseudomonas aeruginosa.

Какой из видов клостридии вызывает развитие псевдомембранозного колита на фоне антибиотикотерапии?

[-] Clostridium perfringens;

[-] Clostridium septicum;

[+] Clostridium difficile;

[-] Clostridium histolyticum;

[-] Clostridium bifermentas.

Основным механизмом молекулярного действия хинолонов является:

[+] ингибирование синтеза ДНК;

[-] ингибирование синтеза белка на уровне 50S субъединицы рибосомы;

[-] ингибирование синтеза белка на уровне 30S субъединицы рибосомы;

[-] ингибирование синтеза клеточной стенки;

[-] нарушение функционирования цитоплазматической мембраны.

Ингибирование синтеза клеточной стенки характерно для:

[-] гентамицина;

[-] ципрофлоксацина;

[-] нистатина;

[+] ампициллина;

[-] эритромицина.

Препаратом выбора при лечении хламидийной инфекции является:

[-] ампициллин;

[+] азитромицин;

[-] нистатин;

[-] гентамицин;

[-] клиндамицин.

Антибиотиком выбора при лечении госпитальных инфекций, вызванных штаммами метициллинрезистентных стафилококков, является:

[-] ампициллин;

[-] оксациллин;

[+] ванкомицин;

[-] эритромицин;

[-] гентамицин.

Антибиотиком выбора для лечения инфекций, вызванных облигатными неспорообразующими анаэробами, является:

[+] клиндамицин;

[-] канамицин;

[-] рокситромицин;

[-] ципрофлоксацин;

[-] пенициллин.

Энтеротоксин продуцируется бактерией:

[-] Clostridium tеtani

[-] Corynebacterium diphtheriae

[+] Vibrio cholerae

[-] Bacillus anthracis

[-] Salmonella typhi

Ботулинический токсин по механизму действия на клетку-мишень является:

[+] блокатором передачи нервного импульса;

[-] ингибитором синтеза белка;

[-] активатором аденилатциклазной системы;

[-] эксфолиативным токсином;

[-] гемолизином.

Дифтерийный токсин является:

[-] эндотоксином;

[-] нейротоксином;

[-] энтеротоксином;

[+] гистотоксином;

[-] лейкоцидином.

Эндотоксин играет основную роль в патогенезе инфекции, вызываемой:

[-] Vibrio cholerae;

[-] Staphylococcus aureus;

[+] Salmonella typhi;

[-] Corynebacterium diphtheriae;

[-] Clostridium perfringens.

Развитие диареи связано с действием:

[-] ботулинического токсина;

[-] дифтерийного токсина;

[+] термолабильного энтеротоксина;

[-] столбнячного токсина;

[-] в-гемолизина.

Дифтерийный токсин по механизму действия на клетку-мишень является:

[-] активатором аденилатциклазной системы;

[+] ингибитором синтеза белка;

[-] блокатором передачи нервного импульса;

[-] эксфолиативным токсином.

Clostridium tetani вызывает следующий тип инфекции:

[-] бактериемию;

[-] вирусемию;

[+] токсинемию;

[-] септицемию.

Бактериологический метод диагностики применяется для:

[-] выделения и идентификации вирусов - возбудителей заболеваний;

[-] выявления антигена в исследуемом материале;

[+] выделения и идентификации бактерий - возбудителей заболеваний;

[-] обнаружения антител в сыворотке больного.

В качестве исследуемого материала для серологической диагностики (определение титра антител) используют:

[-] гной;

[+] сыворотку крови;

[-] мочу;

[-] мокроту;

[-] желчь.

Какой метод используют для стерилизации сыворотки крови:

[-] стерилизация воздействием ионизирующей радиации;

[-] стерилизация паром под давлением;

[-] стерилизация сухим жаром;

[+] фильтрование с помощью мембранных фильтров;

[-] стерилизация УФ-облучением.

Применение какого вакцинного препарата связано с формированием стойкого местного иммунитета:

[-] рекомбинантной вакцины против гепатита В;

[-] полисахаридной менингококковой вакцины;

[-] противогриппозной сплит-вакцины;

[-] вакцины холерной химической;

[+] пероральной трехвалентной полиомиелитной вакцины.

Выберите из перечисленных вакцинных препаратов препарат, относящийся к группе лечебных вакцин:

1) [-] АКДС; 2) [-] БЦЖ;

[+] гонококковая вакцина4

[-] гриппозная вакцина;

[-] сибиреязвенная вакцина.

Вакцина БЦЖ относится к типу:

[-] инактивированных корпускулярных;

[-] химических;

[-] синтетических;

[+] живых аттенуированных;

[-] генноинженерных.

Вакцина против гепатита В представляет собой:

[+] генноинженерную дрожжевую вакцину;

[-] инактивированную культуральную вакцину;

[-] сплит-вакцину;

[-] живую культуральную вакцину;

[-] субъединичную вакцину.

Какие вирусы содержат в составе вириона обратную транскриптазу:

[-] парамиксовирусы;

[+] ретровирусы;

[-] реовирусы;

[-] аденовирусы;

[-] энтеровирусы.

С именем Луи Пастера связаны следующие научные открытия: а) разработка метода аттенуации микроорганизмов; б) открытие явления фагоцитоза; в) создание антирабической вакцины; г) открытие и изучение процессов брожения у микроорганизмов; д) введение в практику микробиологии метода выделения чистых культур бактерий на плотных питательных средах. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) [+] а, в, г;

2) [-] б, в, г;

3) [-] а, г, д;

4) [-] в, г, д;

5) [-] б, г, д.

К грамотрицательным бактериям относятся: а) энтеробактерии; б) клостридии; в) псевдомонады; г) бактероиды; д) нейссерии. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) [+] а, в, г, д;

2) [-] а, б, в, г;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] в, г, д;

5) [-] б, г, д.

К кокковым формам микроорганизмов относятся: a) Neisseria meningitides; б) Klebsiella pneumoniae; в) Streptococcus pneumoniae; г) Bacteroides fragilis; д) Staphylococcus aureus. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в, д;

3) [-] б, в, д;

4) [-] б, г, д;

5) [-] в, г, д.

К облигатным анаэробам относятся: а) коринебактерии; б) бациллы; в) бактероиды; г) клостридии; д) бифидобактерии. Выберите правильную комбинацию ответов: