Крапивница. почесуха. профессиональные болезни кожи

Владикавказ 2012

Цель занятия: приобретение современных знаний по эпидемиологии, этиопатогенезу крапивницы, почесухи и профессиональных дерматозов; практических навыков и умений по их клинической, лабораторной и дифференциальной диагностике, выбору оптимальных методов терапии и профилактики.

Содержание обучения

На занятии разбираются вопросы:.

1. Почесуха.

2. Крапивница.

3. Профессиональные болезни кожи.

Информационный блок

ПОЧЕСУХА

Под термином «пруриго» (синоним: поче­суха) объединяют сильно зудящие дерматозы, первичные высыпания при которых представ­ляют собой уртикарные серопапулы, уртикарные папулы или персистирующие папулезно-узловатые элементы, которые чешутся или расчесываются.

Различают:

-почесуху детскую(строфулюс, пруриго простое острое детское)

- почесуху взрослых (подострое пруриго, почесуха подострая)

- узловатая почесуха (узловатое пруриго Гайда, крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый).

Почесуха детская

Этиология и патогенез

Заболевание очень похоже на крапивницу. Не­которые авторы придерживаются мнения, что им болеют перекормленные дети вследствие неуме­ренного потребления шоколада, конфитюров и сырых, не совсем зрелых фруктов. В качестве причин предполагаются пищевые аллергии и реакции на прием медикаментов. Этиологичес­ки может рассматриваться и прорезывание зубов у маленьких детей. Упоминаются в качестве причинных и стрессовые ситуации. Чаще всего, однако, придерживаются мнения, что это забо­левание представляет собой не что иное, как эпизооноз, т. е. заболевание, вызванное укуса­ми или уколами насекомых-артроподов, таких как блохи, клещи, комары. В пользу этой вер­сии говорит тот факт, что частота заболевания в сельских местностях выше, его сезонность кор­релирует с периодом укусов насекомых, внутрикожный тест с антигенами насекомых значитель­но более положителен, чем у контрольной группы и, наконец, при направлении маленьких пациентов в клинику болезнь обычно проходит быстро и без какойлибо терапии. При этом предполагают действие иммунологических меха­низмов, которые проявляются как реакция на контакт с антигеном вследствие укуса или уко­ла.

Клиническая картина

На фоне полного здоровья остро возникают сильно зудящие серопапулы со светло-красным приподнятым ободком, чаще всего свободно диссеминированные, но иногда и сгруппирован­ные. Вначале появляются волдыри размером с булавочную головку или ноготь, плотные на ощупь, у которых в центре диаскопически на­блюдается желтая окраска (выход сыворотки). Это начало серопапулы, которое далее может привести к образованию маленького централь­ного пузырька. При сильно выраженном экссудативном течении пузырьки могут расти и об­разовывать серопапулы в виде туго наполненных пузырей (strophulus bullosus). Чаще всего серопа­пулы через несколько часов теряют свой покрас­невший ободок и, вследствие увеличивающейся клеточной инфильтрации, переходят в плотную папулу. Папула зудит, расчесывается и покры­вается корочкой. После заживления остается депигментированное или гиперпигментированное пятнышко. Поскольку заболевание может протекать приступообразно, свежие и более ста­рые высыпания соседствуют друг с другом и нередко имеется варицелиформная (ветряная оспа) картина заболевания. Места излюбленной локализации — туловище и конечности, часто участки тела, покрытые одеждой. Иногда в ре­зультате расчесывания высыпаний наступает импетигинизация. Слизистая оболочка полости рта не поражается.

Заболевание может протекать не только при­ступообразно однократно, но и рецидивировать или быть хроническим. Вследствие интенсивно­го зуда дети сильно изнурены. Они плохо спят, становятся капризными. В летние месяцы неред­ко развивается импетигинизация вследствие ста­филококковой инфекции. Смена белья, дезин­фекция помещения или госпитализация в кожную клинику чаще всего приводят к выздо­ровлению.

Гистопатология

Свежая серопапула проявляется как интраэпидермальный, множественно субкорнеальный пузырек и как отек в папиллярных тельцах на­ряду с незначительным воспалительным, преиму­щественно периваскулярным лимфоцитарно-эозинофильным инфильтратом в верхнем роговом слое. После расчесывания высыпаний имеется склонность к реактивному, слегка акантолитическому утолщению эпидермиса с короч­кой в центре и сильной лимфогистиоцитарной реакцией.

Дифференциальный диагноз

Вследствие пестроты клинической картины, включающей уртикарные изменения, серопапулы и везикулезные проявления, следует исклю­чить ветряную оспу. На последний диагноз ука­зывают изменения на волосистой части головы, поражение слизистой рта, лихорадка и наруше­ние общего состояния организма. В сомнитель­ных случаях помогает электронная микроскопия: обнаружение вируса в содержимом пузырьков методом негативного контрастирования или же обнаружение баллонирующих дегенерировавших эпителиальных клеток в мазке со дна пузыря (тест Тцанка). В случае чесотки иная локализа­ция и зуд, преимущественно в ночное время; здесь в постановке диагноза решающую роль играет наличие клещей. В дождливые летние месяцы следует исключить также тромбидиоз, при котором поражаются участки кожи в зонах тесного прилегания одежды (под поясом или ремнем).

Лечение

Внутрь рекомендуются антигистаминные препа­раты. Наружно применяют тальк или подсушивающий цинковый лосьон, иногда с 5 %-ным полидоканолом (тезит), летом — обтирания с сильно разбавленным винным уксусом или на­несение спиртового лосьона цинка с 0,5 %-ным виоформом. Можно применять и антигистаминовое желе (фенистил, совентол, систрал, тавегил). Важен гигиенический уход за ребенком, смена белья и дезинфекция помещения.

Почесуха взрослых

Острый или хронический воспалительный дер­матоз с очень типичным зудом в анамнезе и ти­пичной картиной высыпаний, вероятно полиэти­ологического генеза. Примерно две трети пациентов - женщины, которые заболевают в возрасте от 20 до 30 лет, а затем снова в возрасте менопаузы. Мужчины болеют чаще после 50 лет.

Этиология

В отличие от пруриго простого острого, эпизоонозы не играют причинной роли. Нередко име­ются психические (невротические) отклонения со склонностью к артифициальной гиперреак­тивности на различный зуд. Следует принять во внимание атопию.

Патогенез

Речь идет, вероятно, о полиэтиологическом ал­лергическом способе реакции у определенных людей. В этом отношении имеются принципи­альные общие моменты с крапивницей. Неко­торые авторы указывают на фолликулярное рас­положение первичных высыпаний (спонгиоз эпителия волосяного фолликула с интра- и перифолликулярным мононуклеарным инфильтра­том).

Причинами возникновения и персистирования пруриго простого подострого и пруриго простого хронического могут быть различные факторы: гормональные нарушения (контрацепти­вы, аллергия на гестагены, дефицит андрогенов у мужчин, вторичный гиперпаратиреоидизм у пациентов, находящихся на хроническом гемо­диализе); нарушения желудочно-кишечного трак­та (резко выраженное снижение желудочной кислотопродукции, гипохлоргидрия, ахлоргидрия, хронический гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечный кандидоз); очаговые инфекции, нарушения функции пе­чени (инфекционный гепатит); глистные инвазии (аскаридоз, оксиуриаз); гинекологические наруше­ния (предменструальная масталгия, полименорея, кисты яичников, железисто-кистозная гипер­плазия слизистой матки, гиперэстрогенемия, на­рушения менструального цикла).

Патогенетически речь идет об аллергических проявлениях, а именно о комбинированной аллергической реакции, которая начинается аллер­гией немедленного типа (реакция типа I), которая вначале имеет уртикарное выражение, после чего следует аллергия по­зднего типа (реакция типа IV) с клеточной ин­фильтрацией уртикарного очага.

Клиническая картина

Преимущественно симметрично поражаются разгибательные поверхности предплечий, пелериноподобно — верхняя часть спины, область груди и наружные поверхности бедер. По­стоянно возникающие новые высыпания распо­лагаются всегда изолированно, но их сумма, од­нако, приводит к характерному аспекту общей экзантемы. Редко имеются такие же высыпания на лице — это создает картину уртикарного акне.

Первичные высыпания представлены светло-красными серопапулами, т. е. уртикарные типа комариных укусов папулы размером 1—5 см, в центре которых ощущается тугой, похожий на дробинку, пузырек. Поскольку они очень зудят, то сразу же после образования расчесываются, поэтому лечащий врач редко наблюдает их в первоначальном виде.

Экскориированные первичные высыпания — рез­ко очерченные с кровавой корочкой папулы или следы расчесов в виде запавших кровавых коро­чек размером с булавочную головку или линзу.

Резидуальные (остаточные) высыпания прояв­ляются как гиперпигментированные или часто как депигментированные в центре, но по на­правлению к краю имеются гиперпигментиро­ванные атрофические рубчики величиной по­чти с линзу. У пациентов на местах предпочтительной ло­кализации обычно наблюдается диморфная кар­тина, а именно расцарапанные геморрагические экскориированные высыпания и типичные ат­рофические с нарушениями пигментации рубчики. Прочие вторичные высыпания, такие как лихенификация небольшой или большой повер­хности кожи, всегда отсутствуют. Отсутствует, как правило, и импетигинизация. Внутренние поверхности ладоней и стопы, а также слизис­тые не поражаются.

Характерен зуд в анамнезе. Пациенты регуляр­но сообщают, что свежие высыпания мучитель­но зудят и, что зуд сразу же прекращается, как только высыпание расцарапано и кровоточит. Расчесываются обычно только высыпания, а не окружающая их кожа. Этим зуд и последователь­ность зудящего раздражения при пруриго четко отличаются от таковых при других дерматозах, таких как чесотка, атопическая экзема или дру­гие формы экземы. Поэтому на клинически здоровой коже эффекты расчесов отсутствуют.

Течение хроническое в течение месяцев и лет. Только пруриго простое подострое при беремен­ности быстро заживает после родов, но во вре­мя второй беременности возникает многократ­но вновь.

Гистопатология

Гистологическая картина соответствует опреде­ленной фазе развития заболевания. Первично образуется серопапула с сильным расширением капилляров в сосочковом слое, наблюдается незначительная лимфоцитарная реакция. В даль­нейшем развиваются суб- или интракорнеальные пузырьки, которые содержат нейтрофильные, а иногда и эозинофильные лимфоциты. Экскориированное высыпание характеризуется дефектом эпидермиса, покрытым корочкой, эпидермальной регенерацией с боковым акантолитическом утолщением эпидермиса, сильным расширением сосудов, отеком и скорее гистоцитарно-фибробластической реакцией.

Диагностика

Типичный зуд в анамнезе, места предпочтитель­ного расположения и диморфная картина с экскориированными высыпаниями и остаточными явлениями делают диагноз достаточно простым.

Дифференциальный диагноз

Пруригинозная форма атопической экземы. Полиморфная картина, изменения комбиниро­ванные с типичными проявлениями атопической экземы. Эта картина заболевания называется также prurigo mitis или пруриго хроническое мультиформное.

Пруригинозная форма герпетиформного дер­матита. Полиморфная герпетиформная картина с пруригинозными папулами.

Пруриго солнечное. Сильно зудящие и экскориированные пруригинозные папулы локали­зуются только на открытых солнцу участках тела. Присутствует сезонность: летнее пруриго.

Лечение

Поскольку при подостром пруриго речь идет о полиэтиологическом синдроме аллергического генеза, устранение причин стоит на первом плане. Только если удается найти причину заболевания и соответствующим образом его лечить, можно достигнуть долговременного эффекта. К сожа­лению, часто причина не выявляется.

Лечение включает строгую гипоаллергенную дие­ту, назначение антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, задитен, кларитин, фенкорол и др.), седативных средств (валериана, пустырник), транквилизаторов, десенсибилизирующей (тиосульфат натрия, препараты кальция и др.) инфузионной те­рапии (гемодез, в тяжелых случаях плазмаферез), наружно на­значают противозудные взбалтываемые взвеси с ментолом, ане­стезином, кортикостероидные мази (элоком, адвантан, лоринден С и др.), наружные анестезирующие средства (5% тезит), ихтиол (5—10%), Liquor carbonis detergens (2,0—10,0 %). Обтирания разбавленным винным уксусом, спиртовыми ра­створами с ментолом (0,25—1,0 %) или антигистаминным гелем (фенистил, совентол).

Назнача­ют физиотерапию в виде рефлекторной магнитотерапии, диадинамических токов, ультразвука на надпочечники, а также УФО, поляризованного света и лазеротерапии.

Профилактиказаключается в своевременном выявлении и устранении патологии желудочно-кишечного тракта и других предрасполагающих к заболеванию факторов.

Узловатая почесуха

Сильно зудящее заболевание, которое харак­теризуется персистирующими чашеобразными узлами. Включение этого заболевания в группу пруриго иногда оспаривается, так как первичное высыпание при нем не является серопапулой, иногда его относят к пруриго простому хрони­ческому.

Распространенность: относительно редкое за­болевание. Генетические факторы неизвестны. Болеют преимущественно женщины среднего и пожилого возраста (40—60 лет). Часто (до 80 %) отмечается атопический диатез.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. Неоднократно в качестве причин указываются стрессовые ситуации. Преимущественно поражаются лица невротического склада. Имеют место психические (депрессии, депрессивные испуганные настроения) или психосоциальные нарушения. Указывают на связь заболевания с нарушением эндокринной системы, а также наличием гепатита, холецистита. Вследствие гистологического сходства постоянно предполага­ется связь с простым хроническим лишаем, и высыпания интерпретируются как ограниченная лихенификация,. Примечательны изменения на кожных нервах с повышением клеточной пролиферации, особенно в области шванновских клеток (Schwannom-невринома, шваннома), которые могут дать повод к шванномаподобным образованиям. Носит ли эта типичная гипертрофия сосочковых дермальных нервов причинный характер или же она реактив­ной природы, т. е. обусловлена сильными расче­сами, не является принципиальным. В последнее время патогенетическое значение придавалось внеклеточным отложениям протеиназосодержащих эозинофильных гранул из эозинофилов. В пользу атопии говорят повышение IgE в крови и аллер­гии немедленного типа на пыльцу растений, домашнюю пыль, клещи и т. п. Следует подумать и о контактной аллергии экзематозного типа (эпикутанный тест).

Клиническая картина

Преимущественно поражаются разгибательные поверхности конечностей; лицо и туловище в большинстве случаев остаются свободными от высыпаний. При билатеральном проявлении имеют место относительно небольшое количе­ство изолированно расположенных чашеобраз­но выпуклых, плотных на ранних стадиях за­болевания, слегка гиперемированных узлов, размерами с горошину или фасолину (0,5— 3,0 см в диаметре). Их поверхность при боко­вом освещении кажется тусклой, цвет ливидно-серый или скорее грязно-серый. Так как высыпания вследствие сильного зуда интенсив­но расчесываются, они чаще экскориируются на поверхности или склонны к грязно-серого цвета кератотическим или верруциформным образо­ваниям. Окружающая кожа нормальная либо гиперпигментирована.

Больных беспокоит очень интенсивный зуд, который приступообразно может усиливаться до невыносимого и приводить к суицидальной по­пытке. Сильные расчесы высыпаний обусловли­вают эрозии, реже геморрагические корочки, и способствуют увеличению узлов. Течение забо­левания упорное хроническое, спонтанная тен­денция к регрессии отсутствует.

Гистопатология

Гистологическая картина напоминает простой хронический лишай с утолщением рогового слоя, нерегулярным гиперакантозом, гиперпапилломатозом и плотным хроническим воспалительным инфильтратом, состоящим преимущественно из лимфоцитов и гистиоцитов. Количество тучных клеток часто увеличено, нередко встречаются отдельные эозинофилы. Особенно примечатель­ны изменения нервных окончаний: вначале ги­пертрофия, затем дегенерация многочисленных нервных волокон и пролиферация шванновских клеток, частично с образованием шванномоподобных формаций (нейрома Pautrier).

Дифференциальный диагноз

Узловатое пруриго Гайда легко диагностирует­ся. Дополнительные экзематозные или лихенифицированные изменения отсутствуют и таким образом отличают заболевание от пруригинозной формы атопической экземы (пруриго хроничес­кое мультиформное). Часто невозможное отгра­ничение от пруриго простого хронического осу­ществляется при наличии первичных высыпаний (серопапул) и более сильно выраженных воспа­лительных изменений. Красный лишай — гипер­трофический или веррукозный — располагается предпочтительно на голени.

Лечение

Выяснение причины затруднено даже при про­ведении внутрикожного и эпикутанного тестов. Во многих случаях рекомендуется сотрудниче­ство с психотерапевтом или психиатром.

Внутрь назначают транквилизаторы. Антигистаминные препараты эффективны, только если они имеют седативный компонент. Талидомид по 100—200 мг ежедневно рекомендуется в самых тяжелых случаях, но требует тщательного конт­роля из-за побочных тератогенного и нейротоксического действий. Использовались попытки лечения пимоцидом (орап) или беноксапрофеном, клофацимином (лампреном) или дапсоном (дапсон-фатол).

Наружно назначают внутриочаговые инъек­ции триамцинолон ацетонида (волон А кристал­лическая суспензия 10 мг в растворе 1:5с мес­тным анестетиком, например, мепивакаином). При особенно мучительных узлах: эксцизия, криотерапия посредством жидкого кислорода, лазеро- или электрокоагуляция. Рекомендуется фо­тотерапия (УФ-В, УФ-А1), бальнеофототерапия или ПУВА-терапия. Местная слаболучевая (мягколучевая) рентгенотерапия применяется редко.

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ

Крапивница (Urtica, лат. - крапива) - понятие, охватывающее группу заболеваний, основным симптомом которых является уртикарный элемент на коже. При всем разнообразии этиологических факторов для всех видов крапивницы характерен общий патогенетический механизм - повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека в области, окружающей эти сосуды. Клиническая картина крапивницы характеризуется возникновением локализованных высыпаний на коже в виде волдырей и эритемы, сопровождающихся зудом. Часто крапивница сочетается с ангионевротическим отеком (АО), описанным в 1882 г. швейцарским ученым Quincke и названным его именем - отеком Квинке. АО - подобные крапивнице поражения кожи, затрагивающие также более глубокие подкожные структуры, проявляющиеся участками отека, не сопровождающиеся, как правило, зудом. Лишь у 10% больных АО может

возникать изолированно от крапивницы.

Этиология и патогенез

Крапивница и отек Квинке относятся к острым аллергическим реакциям или реакциям гиперчувствительности немедленного типа. К этим состояниям также относят синдром Лайелла, синдром Стивенса — Джонсона, анафилакти­ческий шок. Перечисленные заболевания представляют большую опасность для жизни паци­ента и некоторые из них могут заканчиваться летально. Ключевое значение в механизме развития (патогенезе) крапивницы принадлежит высвобождению из тучных клеток гранул, содержащих медиаторы воспаления, вызывающих отек дермы и образование волдыря. Активацию тучных клеток кожи при крапивнице могут вызывать иммунологические и неиммунологические факторы.

Иммунологические механизмы опосредуются специфическими рецепторами на мембране клеток. Активация тучных клеток через эти рецепторы влечет за собой немедленное высвобождение активных компонентов (медиаторов), вызывающих отек дермы и образование волдырей (гистамин, серотонин, кинины и др.). Вместе с тем, активация тучных клеток кожи может происходить и без участия иммунологических механизмов.

По принципу участия иммунной системы крапивницы классифицируют на:

- иммунологически обусловленные крапивницы (аллергические)

- анафилактический тип- IgE-зависимый - обусловленный выработкой реагиновых антител класса IgE к специфическим аллергенам

- цитотоксический тип - крапивница, инициированная цитотоксическими антителами, возникает вследствие трансфузионных осложнений. IgG- и IgM-антитела реагируют с изоантигенами на эритроцитах донора, инициируя активацию системы комплемента и продукцию биологически активных медиаторов

- иммунокомплексный тип - крапивница, возникающая вследствие образования иммунных комплексов антиген - антитело, играющих роль токсических иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и как следствие высвобождение медиаторов.

неиммунологически обусловленные виды крапивниц (иммунологические механизмы исключены) можно разделить на крапивницы

-вызванная медиатор-высвобождающими агентами - псевдоаллергическая. При этом виде крапивницы происходит прямая дегрануляция тучных клеток и высвобождение медиаторов вследствие непосредственного воздействия различных агентов, таких как различные пищевые продукты, определенные лекарственные препараты и химические вещества, играющие роль гаптенов

-вследствие воздействия физических и химических факторов (тепловая, механическая, световая, аквагенная, холинергическая, контактная);

- идиопатическая крапивница- причина не установленна

Классификация крапивницы по длительности течения заболевания: Острая (длительность высыпаний менее 6 недель)

1. Непрерывная (ежедневно) 2. Периодическая Хроническая (длительность высыпаний более 6 недель) 1. Непрерывная (ежедневно) 2. Рецидивирующая (бессимптомный интервал от нескольких дней до нескольких месяцев)

Клиническая картина

При аллергических реакциях немедленного типа сенсибилизация обычно развивается в течение 7—14 суток; крапивница может возникнуть как во время лечения, так и после отмены препара­та. У сенсибилизированных больных крапивни­ца появляется через несколько минут или часов. Иммунокомплексные аллергические реакции обычно развиваются в течение 7—10 суток. У сенсибилизированных больных реакция прояв­ляется через 12—36 часов после начала лечения. При приеме нестероидных противовоспалитель­ных препаратов реакция развивается через 20— 30 мин (до 4 час) после введения препарата. Пациенты предъявляют жалобы на зуд, жжение ладоней, стоп, ушей; может быть артралгия. При отеке слизистой дыхательных путей наблюдают­ся одышка и удушье. При аллергических реак­циях немедленного типа отмечаются нарушения общего состояния: приливы, внезапная слабость, головная боль, головокружение, бронхоспазм, давящая загрудинная боль, сердцебиение, тош­нота, рвота, приступообразные боли в животе, понос.

Для аллергической крапивницы характерно:

-Причинно-следственная связь с аллергеном

-Быстрое разрешение симптомов при лечении

-Рецидивирует при повторном контакте с аллергеном

-Распространенная крапивница может быть симптомом анафилаксии

-Группы риска: молодые лица, лица с атопическим фенотипом

-Характерна перекрестная чувствительность при контакте с родственными аллергенами

Клиникаострой крапивницы характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент ко­торой — волдырь (остро возникающий отек сосочкового слоя дермы). Крупные волдыри воз­никают и разрешаются за несколько часов, самостоятельно или под действием лекарствен­ных средств. Они могут появиться вновь на том же месте. Цвет волдырей — розовый, у круп­ных элементов — светлый центр и красный ободок по периферии. Форма волдырей оваль­ная, дугообразная, кольцевидная, полицикли­ческая, линейная, мишеневидная. Элементам свойственен периферический рост и разрешение в центре. Иногда они сливаются между собой и образуют причудливые узоры (urticaria figurata). При слиянии волдырей в обширные зоны возможно нарушение общего состояния: повышение температуры тела, недомогание, озноб — «крапивная лихорадка», у детей —пищеварительные и неврологические расстрой­ства. Наблюдаются высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Очень редко возникают геморрагические вол­дыри, оставляющие после себя гиперпигмента­цию (urticaria cum pigmentosa), а также волды­ри с пузырями, наполненными серозной или геморрагической жидкостью (urticaria bullosa).

При острой крапивнице, как правило, доминируют иммунологические механизмы активации тучных клеток. Острая крапивница чаще всего развивается вследствие аллергической реакции на пищевые продукты (орехи, яйца, рыба, морепродукты), медикаменты (пенициллин, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), укусы насекомых (пчелы). У детей острая крапивница может быть связана с вирусной инфекцией.