Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ –хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.

Эпидемиология:

• В 95% случаев АГимеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.

• В развитых странах АГстрадает 20 – 30% взрослого населения.

• В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.

• После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.

• До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.

• АГ –главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.

• В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Этиология (факторы риска)гипертонической болезни:

· Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).

· Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).

· Чрезмерное потребление поваренной соли.

· Нарушение липидного обмена, ожирение.

· Интоксикации (алкоголь, курение).

· Сахарный диабет.

· Отягощенный семейный анамнез по АГ.

· Нейро-эндокринная перестройка (климакс).

· Социально-экономические факторы

Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:

· симпатико-адреналовой (САС);

· ренин-антиотензиновой (РАС);

· Альдостероновой;

· АДГ – вазопрессина;

· простагландина F 2а;

Активность депрессорной системы напротив снижается.

Вазодепрессорные факторы:

· рефлексы с аортокаротидной зоны;

· калликреин-кининовая система;

· предсердный натрийуретический фактор;

· оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);

· депрессорные простагландины (Е₂ и др.);

· простациклин

Патогенез гипертонической болезни:

1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.

2. Воздействие катехоламинов на β₁- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.

3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.

4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит

гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.

Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II):

Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате

активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:

· прямое вазопрессорное влияние;

· ремоделирование миокарда и сосудов →гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;

· повышение резорбции натрия и воды;

· высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1993):

I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней;

II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах;

III стадия – выявляются поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).

Ассоциированные клинические состояния :

Заболевания сердца–инфаркт миокарда, стенокардия, застойная СН, коронарная реваскуляризация.

Цереброваскулярные заболевания – ишемический и геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака.

Заболевания почек– почечная недостаточность.

Сосудистые заболевания– расслаивающая аневризма аорты.

Гипертоническая ретинопатия– кровоизлияние в сетчатку глаза.

Классификация уровней АД:
ВОЗ/МОГ(1999), ВНОК (2001)

Оптимальное –< 120 / 80 мм рт.ст.

Нормальное –< 130/ 85 мм рт.ст

Высокое нормальное – 130-139/ 85-89

АГ 1 степени – 140-159/ 90-99

АГ 2 степени – 160-179/ 100-109

АГ 3 степени – >180/ 110

Изолированная систолическая гипертензия –

> 140 и < 90 мм рт.ст.

Распределение больных АГ по степени риска инсульта или инфаркта миокарда:

Низкий риск (1) –больные с АГ 1 степени без факторов риска и поражения органов мишеней

Средний риск (2) –больные с АГ 1– 2 степени, с 1-2 факторами риска без поражения органов-мишеней

Высокий риск (3) –больные АГ 1– 3 степени,с тремя и более факторами риска, с поражением органов-мишеней или больные сахарным диабетом

Очень высокий риск (4) –больные АГ1– 3 степенис факторами риска и сопутствующими заболеваниями

Правила измерения АД:

· Положение больного: сидя в удобной позе, рука на столе. Манжета расположена на уровне сердца.

· Недопустимо измерение АД через одежду.

· Измерять АД после 5-минутного отдыха. За час до этого не пить крепкий чай или кофе.

· Выполнить не менее трех измерений на каждой руке с интервалом не < 1 минуты. Записать среднее значение из двух последних измерений.

· В дальнейшем АД измеряют на той руке, где оно было выше.

· Для диагностики ГБ должно быть сделано не менее двух измерений с интервалом не < недели.

Показания для амбулаторного суточного мониторирования АД:

· Выраженные различия в уровнях АД во время одного или нескольких визитов.

· Подозрение на “гипертонию белого халата”.

· Подозрение на эпизоды гипотонии.

· АГ, резистентная к проводимой терапии.

Клинические проявления гипертонической болезни зависят от уровня АД, поражения органов мишеней (сердца, головного мозга, глаз, почек, кровеносных сосудов), характера течения АГ, которое может быть

доброкачественным – медленно прогрессирующим,

злокачественным – быстро прогрессирующим, со стабильно высоким АД > 220/ 130 мм рт. ст. и выраженными изменениями органов – мишеней, а также кризовым,для которого характерны периодические, внезапные подъемы АД.

Выделяют:

· кардиальные симптомы (сердцебиение, боли в сердце, одышка, гипертрофия и дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность);

· церебральные симптомы(головная боль в затылочной области часто при пробуждении, головокружение, нарушение зрения, ТИА или инсульты);

· поражение почек(микрогематурия, протеинурия, хроническая почечная недостаточность);

· нарушения зрения (мелькание мушек перед глазами, изменения глазного дна, кровоизлияния в сетчатку).

Гипертонические кризы развиваются у 30% больных.

Классификация кризов

(Н.А. Ратнер,1974)

• Криз I типа – адреналиновый (кратковременны, гиперкинетический тип гемодинамики, осложнения не характерны).

• Криз II типа – норадреналиновый (продолжительный, осложненный, гипокинетический тип гемодинамики)