Решение вопроса о реваскуляризации миокарда

Дополнительная медикаментозная терапия

- ингибиторы АПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и ХСН и СД. Используются периндоприл 5–10 мг в сутки, рамиприл 2,5–10 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5–20 мг 2 раза в день, лизиноприл 2,5–20 мг 1 раз в сутки;

- статины применяют с момента поступления больного ОКС в лечебное учреждение (симвастатин, аторвастатин, ловастатин не менее 20 мг в сутки), которые обладают плейотропным эффектом и способствуют стабилизации патологического процесса.

Диспансеризация.

С целью активного динамического на­блюдения пациенты, страдающие стенокардией и перенесшие инфаркт миокарда, берутся на диспансерный учет.

Частота наблюдения - 2-4 раза в год в зависимости от кли­нического течения заболевания.

Осмотры врачами-специалистами: реабилитолог, невролог, психотерапевт - 1 раз в год, другие специалисты - по показа­ниям, кардиолог - при отсутствии эффективности лечения в поликлинике.

Лабораторные и инструментальные исследования:

- OAK, ОАМ, глюкоза крови, ПТИ, БАК (общий холесте­рин, липидограмма) - 1 раз в год;

- ЭКГ 2 раза в год;

- ЭхоКГ, функциональные пробы, в том числе велоэргометрическая (ВЭП),

- рентгенография органов грудной клетки - 1раз в год;

- холтер-мониторирование ЭКГ - по показаниям.

Профилактика

Основные лечебно-профилактические мероприятия направлены на обуче­ние навыкам здорового образа жизни; коррекция имеющихся факторов риска, антисклеротическая диета с ограничением в пище углеводов и насыщенных жиров; трудоустройство; пси­хотерапия.

5. ИБС: определение, классификация, факторы риска.

ИБС- острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду, обусловленное атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410—414,418)

1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I—IV);
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);
2. Острая очаговая дистрофия миокарда;
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата);
3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата);
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);
7. Безболевая форма ИБС;
8. Внезапная коронарная смерть.

Примечания:

Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность заболевания более 1 месяца.

I ФК - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы развиваются только при нагрузках высокой интенсивности.

II ФК - небольшое ограничение физической активности: приступы появляются через 500 м ходьбы и при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность развития приступа выше в первые часы после пробуждения, при ходьбе против ветра в холодную погоду.

III ФК - значительное ограничение физической активности. Приступы стенокардии развиваются при ходьбе в обычном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м и при подъеме на 1 этаж.

IV ФК - стенокардия возникает при небольших физических нагрузках (например, ходьба по ровному месту менее чем на 100 м). Приступы могут возникать и в условиях физического покоя (в положении лежа из-за увеличения венозного возврата - декубитальная стенокардия, при повышении АД или тахикардии).

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия — приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) — ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

Факторы риска:

1. злоупотребление алкоголем.

2. мужской пол.

3. пожилой возраст.

4. дислипидемия.

5. АГ.

6. табакокурение.

7. СД.

8. Повышение ЧСС.

9. нарушение в системе гемостаза.

10. низкая физическая активность.

11. избыточная масса тела.

6. ИБС: стенокардия – определение, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.

ИБС-стенокардия- ( грудная жаба)- это клинический синдром, проявляется чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, кот. локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную полость.

ИБС течёт прогредиентно и развивается по следующим стадиям:

0 – стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50% сужения коронарной артерии, морфологические изменения);

I – ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не более 15-20 мин) ишемией (нарушением артериализации) миокарда;

II – дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения – чаще в пределах 20-40 мин или развития некроза – более 40-60 мин;

III – склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза.

Классификация:

формы стенокардии:

*Стенокардия стабильная - приступы возникают постоянно при выполнении одинаковой нагрузки.

I ФК - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы развиваются только при нагрузках высокой интенсивности.

II ФК - небольшое ограничение физической активности: приступы появляются через 500 м ходьбы и при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность развития приступа выше в первые часы после пробуждения, при ходьбе против ветра в холодную погоду.

III ФК - значительное ограничение физической активности. Приступы стенокардии развиваются при ходьбе в обычном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м и при подъеме на 1 этаж.

IV ФК - стенокардия возникает при небольших физических нагрузках (например, ходьба по ровному месту менее чем на 100 м). Приступы могут возникать и в условиях физического покоя (в положении лежа из-за увеличения венозного возврата - декубитальная стенокардия, при повышении АД или тахикардии).

*Стенокардия нестабильная - подразделяется на стенокардию прогрессирующую, впервые возникшую и спонтанную или стенокардию Принцметала.

Стенокардия прогрессирующая - приступы загрудинных болей начинают возникать при меньшей, чем обычно, физической нагрузке.

Спонтанная (особая) стенокардия – приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда.

Впервые возникшая- появление ангиозных болей впервые с частотой более 3 раз в сутки.

Патогенез

Ишемическая болезнь сердца - это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

Причины внутри сосуда:

а) атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий; б) тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

в) спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

а) тахикардия

б) гипертрофия миокарда

в) артериальная гипертензия

Дифференциальный диагноз

Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением сердца).

Неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бывает и в климактерическом периоде. Характерны боли в области верхушки сердца, а не за грудиной. Боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии- жгучие. Стенокардия возникает в момент физической или эмоциональной нагрузки, при неврозе боли в покое или после нагрузки. При неврастении много других жалоб, при стенокардии одна. При стенокардии часто встречаются нарушения ритма (тахикардия), при неврастении часто вообще нет объективных данных, то есть имеет место расхождение обилия жалоб и скудной объективной симптоматики.

Остеохондроз

Сейчас встречается часто, особенно после 40 лет. Патогенез болевого синдрома связан с ущемлением корешков нервов, это вторичная невралгия. Боли часто связаны с определенными движениями: повороты головы, смена позы. Боль при остеохондрозе часто опоясывающего характера, нередко распространяются по межреберьям. Характерна большая длительность болей: до 1 часа и более. Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются нитроглицерином, но снимаются анальгетиками. Характерна болезненность в точке Ваале по передней подмышечной линии, где ближе всего к поверхности проходят корешки нервов.

Диафрагмальная грыжа

Боли связаны с количеством принятой пищи, а также с положением тела больного: чаще всего возникают в положении лежа или если больной после еды остается сидеть за столом. Часто бывает отрыжка. При перкуссии сердца находят высокий тимпанит. Информативно рентгенологическое обследование.

Высокая язва желудка

Боли возникают сразу или через один и тот же промежуток времени после еды, локальная болезненность над областью желудка; помогает рентгенологический метод.

Инфаркт миокардаgolkom/kme/09/1-536-3-1.htmlgolkom/kme/09/1-532-3-1.html - заболевание, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы вследствие острой ишемии, чаще всего связанной с закупоркой какой-либо ветви коронарных артерий сердца тромбом, острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца.

У больного появляется ощущение сильного сдавления или боли за грудиной либо несколько левее или правее от нее. Боль чаще всего сжимающая, давящая, иногда жгучая. Колющая или режущая боль не типичны для инфаркта миокарда. Характерна иррадиация боли в левые надплечье, плечо, руку, реже в шею и нижнюю челюсть, иногда в правую половину плечевого пояса, в межлопаточное пространство. Сравнительно редко боль локализуется в эпигастральной области. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда продолжается более получаса, обычно несколько часов, а в случае присоединения перикардита - несколько дней. Принятый под язык нитроглицерин приносит лишь незначительное и кратковременное облегчение.

Многие больные отмечают, что боль за грудиной ограничивает глубокий вдох, однако усиление боли при глубоком дыхании нехарактерно для инфаркта миокарда (если он не осложнен перикардитом) и заставляет предполагать другую причину боли. Иногда ведущим симптомом инфаркта миокарда может быть одышка при отсутствии или слабой выраженности боли. Независимо от того, насколько выражены болевые ощущения, часто отмечаются резкая слабость и холодный пот.

Нередко в острой стадии инфаркта миокарда у больных наблюдается тошнота, рвота, икота, вздутие живота, имеющие рефлекторный характер. В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает практически бессимптомно.

Купирование приступа стенокардии

Больного следует успокоить, обеспечить свободный доступ воздуха (открыть окно, расстегнуть воротник рубашки, застежку бюстгалтера).

Целью неотложной терапии стенокардии является экстренное полное купирование болевого синдрома и предотвращение таким образом развития некроза миокарда. Это достигается уменьшением потребности миокарда в кислороде и в значительно мень­шей степени непосредственным улучшением коронарного кровообращения (последнее играет решающую роль лишь при стенокардии, в генезе которой имеет значение коронароспазм).

С этой целью используют в первую оче­редь различные нитраты с коротким периодом действия.

Нитроглицерин в таблетках (по 0,5 мг), в 1% спиртовом растворе (по 0,5 мг в 3 каплях) или аэрозоле (по 0,4 мг в 1 дозе) принимается сублингвально. В случае его эффективности ангинозный приступ купируется в течение 2-3 мин. Если через 5-7 минут после приема боль не купирована, можно повторить прием препарата повторно в той же дозе или увеличивая ее до 8-12 мг (всего до 3 раз).

Альтернативой традиционному нитроглицерину в таблетках могут служить другие быстродействующие лекарственные формы нитратов (нитроглицерин в виде спрея или буккальной пластинки, изосорбид динитрат под язык или в виде спрея). Преимуществом большинства этих лекарственных форм является пролонгированное действие, поэтому их применение особенно целесообразно перед транспортировкой пациента в стационар. Оптимальным средством для купирования приступа стенокардии и последующей транспортировки больного в стационар можно считать применение изосорбида-динитрата в виде спрея (изокета), сочетающего быстрое начало действия с достаточной продолжительностью эффекта (около 1 ч).

Госпитализация необходима при подозрении на нестабильную стенокардию и при затянувшемся болевом приступе с отсутствием эффекта от нитроглицерина (т.е. при подозрении на развитие инфаркта миокарда). Стенокардия напряжения не является показанием для лечения в условиях стационара.

Противопоказаниями к применению нитратов являются аллергическая реакция на нитраты; выраженная гипотензия, коллапс, шок, некорригированная гиповолемия (САД ниже 100 мл рт.ст., ДАД ниже 60 мм рт.ст., центральное венозное давление менее 4-5 мм рт.ст.); низкий сердечный выброс; массивная тромбоэмболия в систему легочной артерии без признаков отека легких; приступ бронхиальной астмы, астматический статус; выраженный митральный стеноз; препятствия оттоку крови из левого желудочка; мозговые инсульты (геморрагические или ишемические) и хроническая церебральная дисциркуляция в стадии декомпенсации; внутричерепная гипертензия; выраженная анемия; гипертиреоз (в том числе медикаментозный); токсический отек легких; закрытоугольная глаукома.

Использование сублингвальных форм нитратов имеет дифференци­ально-диагностическое значение: если после их троекратного применения у больного приступ не купируется, продолжаясь более 20-30 минут, диагноз стенокардии должен быть подвергнут сомнению.

Лечение в межприступный период

ишемический болезнь сердце стенокардия

1) бета-адреноблокаторы, селективные, продленного действия (бисопролол, бетаксолол, атенолол, метопролол) обладают отрицательным миотропным действием, уменьшают минутный объем сердца, понижают уровень ангиотензина 2, подавляют прямые кардиотоксические воздействия катехоламинов, способствуют снижению агрегации тромбоцитов, увеличению подвижности эритроцитов, предотвращают разрывы атеросклеротических бляшек и, как следствие, тромбообразование. Терапия длительная, в течение многих месяцев.

2) кардиотропные метаболиты (предуктал, мексикор, милдронат, препараты калия и магния, оротовая кислота)

3) нитраты продленного действия(кардикет-ретард, изокет) и длительного действия( эфокс лонг, моносан, моночинкве, пектрол) при тяжелых формах стенокардии, уменьшают приток крови к серду, назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.

4) антагонисты кальция (нифидипин, изоптин, кордафлекс-ретард, нифекард) уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.

5) сердечные гликозиды, если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, назначение их ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода.

6) диета, стол № 10.

Лечебное питание при ИБС, атеросклерозе, инфаркте миокарда

Среди алиментарных (пищевых) факторов риска, которые способствуют развитию и прогрессированию атеросклероза и связанной с ним ИБС, выделяют следующие:

1) избыточная энергоценность питания, ведущая к ожирению. При ожирении возрастает тяжесть атеросклероза и ИБС;

2) избыточное потребление жиров, богатых насыщенными жирными кислотами;

3) дефицит полиненасыщенных жирных кислот (растительные жиры и др.), которые положительно влияют на обмен холестерина и способствуют меньшему отложению его в сосудах;

4) избыточное потребление холестерина, особенно в сочетании с недостатком нормализующих обмен жиров и холестерина пищевых веществ;

5) избыточное потребление рафинированных легкоусвояемых углеводов за счет сахара и содержащих его продуктов;

6) недостаток пищевых волокон при малом потреблении овощей, фруктов, ягод, хлеба из муки грубого помола, ряда круп. Пищевые волокна способствуют выведению холестерина с калом и замедляют всасывание из кишок глюкозы;

7) избыточное потребление белков, в частности животных, что может отрицательно влиять на жировой обмен, свертывание крови и проницаемость сосудов;

8) недостаток витаминов С, В6, РР, А и каротина, Е, фолиата, которые нормализуют различные стороны обмена жиров и холестерина. Кроме того, витамин С и биофлавоноиды (витамин Р) укрепляют стенки сосудов;

9) избыточное потребление натрия (поваренной соли), что способствует снижению активности некоторых ферментов жирового обмена, а также нарушает состояние сосудов;

10) дефицит в питании магния, калия, йода, цинка и некоторых других минеральных веществ. В частности, йод стимулирует образование гормонов щитовидной железы, которые активируют распад холестерина, магний уменьшает спазмы сосудов, тормозит образование в организме холестерина и способствует его выделению с желчными кислотами;

11) нарушения режима питания - редкие и обильные приемы пищи, что нарушает различные стороны обмена веществ, особенно жирового.

Замедление развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний возможно при диете, учитывающей все указанные выше алиментарные факторы. Для больных ИБС и атеросклерозом рекомендуется диета № 10 с умеренным ограничением энергоценности, уменьшением легкоусвояемых углеводов (сахар и содержащие его продукты) и животных жиров, с частичной заменой их растительными маслами.

Содержание белков на уровне физиологических норм - не более 1,0-1,2 г на 1 кг нормальной массы тела (70-90 г в день), из них 50% животные за счет нежирных молочных продуктов, рыбы, морепродуктов, умеренно - мяса и мясопродуктов, ограниченно - субпродуктов и желтков яиц. Общее количество жиров - 75-80 г (1/3 - растительные), углеводов - 350 г (10-15% сахара).

В диете ограничивают экстрактивные вещества мяса и рыбы, холестерин, поваренную соль и увеличивают источники пищевых волокон, в частности пектинов, витаминов, особенно С и Е, а также калия, магния, йода.

Блюда из рыбы предпочтительней, чем из мяса, так как некоторые жирные кислоты жиров рыб нормализуют нарушенный обмен жиров и холестерина, а также свертывающие свойства крови, что снижает риск опасного при ИБС образования в сосудах тромбов.

Желательно включение в диету морепродуктов (морская капуста, мидии, кальмары и др.) в виде самостоятельных блюд или как часть салатов. Эти продукты особенно показаны при атеросклерозе и ИБС с повышенной свертываемостью крови, а морская капуста - при наклонности к запорам.

Принципы диетотерапии при инфаркте миокарда:

1) уменьшение энергоценности рациона с учетом сниженных энерготрат больных при постельном и полупостельном режиме;

2) ограничение животных жиров и холестерина, особенно при сопутствующем атеросклерозе, болезнях печени и желчных путей. Включение в диету растительных масел;

3) уменьшение сахара и содержащих его продуктов, в частности их одномоментных больших приемов, отрицательно влияющих на свертывающие свойства крови. Целесообразна частичная замена сахара на мед, ксилит (15- 20 г в день);

4) исключение продуктов, вызывающих в кишечнике брожение, газообразование, его вздутие (ржаной и любой свежий хлеб, цельное молоко, белокочанная капуста, огурцы, бобовые, виноградный сок, газированные напитки и др.);

5) включение продуктов, мягко усиливающих двигательную функцию и опорожнение кишок (отвары, настои, компоты из сухофруктов, свекольный, морковный, абрикосовый соки, пюре из свеклы, моркови, яблок, кефир и др.);

6) ограничение поваренной соли и свободной жидкости с учетом периода болезни, состояния кровообращения и артериального давления. Длительное резкое ограничение поваренной соли не оправдано, так как ведет к снижению аппетита, слабости и другим побочным явлениям. Желательна замена поваренной соли на ее заменители, содержащие калий и магний,- профилактическую или лечебно-профилактическую соль, санасол;

7) обеспечение 7-8 - разового приема пищи в первые дни острого периода, в дальнейшем - 5-6 - разового. Легкоперевариваемую пищу дают малыми порциями, предупреждая этим затрудняющий работу сердца подъем диафрагмы;

8) исключение очень горячей и холодной пищи; использование для улучшения аппетита и вкуса несоленых блюд лимонной кислоты, столового уксуса, кисло-сладких фруктовых, лимонного и томатного соков, ванилина и т.д.

В первые 2 суток тяжелого инфаркта миокарда 7-8 раз дают по 50-75 г некрепкого полусладкого чая с лимоном, слегка теплые и разбавленные водой соки фруктов и ягод, отвар шиповника, жидкость от компота, жидкие кисели, клюквенный морс, минеральные щелочные воды без газа.

Далее назначают три последовательных рациона диеты № 10и с дальнейшим переходом к диете № 10 или требуемой другой. Рационы диеты № 10и можно создать на основе диеты № 10а и блюд иных имеющихся в больнице диет с учетом энергоценности, химического состава и разрешенных блюд трех рационов диеты № 10и.

Не следует принуждать больного к приему пищи в первые дни болезни, если он не хочет есть. В период некоторого улучшения не следует отказывать больному с пониженным аппетитом в небольшом количестве продуктов, богатых жирами и холестерином (яйца, икра, сливки и др.).

В период выздоровления, на этапах реабилитации в кардиологическом отделении больницы и санатории питание должно быть направлено на вторичную профилактику ишемической болезни сердца: нормализацию обмена жиров, холестерина, углеводов, свертывания крови, артериального давления, снижение избыточной массы тела. Этим принципам соответствует противоатеросклеротическая диета № 10с, в том числе ее вариант для больных с ожирением.

Профилактика ишемической болезни сердца, особенно таких ее форм, как стенокардия или инфаркт миокарда, важна, разумеется, для всех. Тем не менее, специалисты-кардиологи выделяют определенную группу риска, для представителей которой следование правилам профилактики ИБС является жизненной необходимостью.

Во-первых, это пациенты с ИБС или другими формами атеросклероза . Грамотно проводимые меры профилактики развития ИБС помогают таким людям избежать осложнений, часто тяжелых или даже смертельных.

Во-вторых, в группу риска входят здоровые люди с высоким риском развития ИБС из-за наличия у них одного или, чаще, нескольких факторов риска ИБС: повышенное давление, повышенный уровень холестерина, повышенное содержание сахара в крови, курение, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни.

В-третьих, это профилактика ИБС у людей, близкие родственники которых больны ИБС или другими формами атеросклероза или же относятся к группе высокого риска развития ИБС.

Итак, главные моменты профилактики ИБС - это

- повышение физической активности;

- отказ от курения;

- переход на систему здорового питания;

- улучшение эмоционального фона;

- регулярные профилактические визиты к кардиологу ;

- своевременное лечение заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ИБС (прежде всего, это гипертоническая болезнь, сахарный диабет и различные формы атеросклероза).

Повышение физической активности особенно необходимо горожанам, у которых по определению недостаток движения очень значителен. Кардиологи рекомендуют занятия физкультурой пять дней в неделю хотя бы по полчаса в домашних условиях или посещать спортивные залы с кардиотренажерами, на занятия под руководством опытного инструктора, что благоприятно влияет на снижение заболеваемости ИБС. Кроме тренажеров для профилактики ИБС прекрасно подходят такие совершенно демократичные виды физической нагрузки как плаванье, бег и ходьба.Важно, чтобы эти занятия доставляли удовольствие, важно испытывать то чувство, которое И.Павлов называл «мышечной радостью». Физическая активность важна и для лучшей переносимости нагрузок, и для улучшения работы сердечной мышцы, и для нормализации массы тела.

Борьба с курением. Нужно сказать о том, что так называемое «пассивное» курение почти столь же вредно для сердечно-сосудистой системы, как и активное. Курение увеличивает риск развития ИБС в 2 раза. Курение вызывает преходящее увеличение содержания в крови фибриногена, сужение венечных артерий, агрегацию тромбоцитов, уменьшение содержания в крови холестерина ЛПВП и увеличение концентрации холестерина ЛГТОНГТ. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повреждать эндотелий и способствовать пролиферации гладкомышечных клеток (в итоге образуются пенистые клетки). По данным аутопсии, у курильщиков, умерших от причин, не связанных с ИБС, атеросклероз венечных артерий выражен больше, чем у некурящих. Прекращение курения приводит к уменьшению частоты инфаркта миокарда в популяции на 50%. Однако основное влияние курение оказывает на частоту возникновения внезапной сердечной смерти.

Правильное питание и борьба с лишним весом. Для профилактики образования холестериновых бляшек в артериях необходимо сократить употребление животных жиров: употреблять постные сорта мяса, готовить только на растительном масле, жареной пище предпочитать вареную, тушеную, запеченную. Увеличить потребление овощей и фруктов. При повышенном давлении ограничивать себя в кофе, крепком чае и, конечно, в алкоголе. Избегать соленой пищи.

Очень часто пусковым механизмом ИБС оказывается механизм нервно-психического напряжения. Поэтому благоприятный, доброжелательный эмоциональный фон - исключительно мощное средство профилактики ИБС. Это касается и отношений в семье, и эмоций, которые человек переживает на работе. Радоваться тому, что есть и не злиться из-за того, чего нет. Счастливые люди редко болеют вообще и практически никогда - сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Важным методом профилактики ИБС является просветительская работа, причем с людьми всех возрастов, начиная со школьной скамьи. Должна вестись грамотная работа по борьбе с курением и злоупотреблением алкоголем, по внедрению принципов правильного питания, физической активности и профилактического медицинского обследования.

7. ИБС: Инфаркт миокарда – определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение ( Q и неQ –инфаркта) на догоспитальном и госпитальном этапах, профилактика.

Инфаркт Миокарда- это клиническая форма ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного прекращением коронарного кровообращения.

Этиология. Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда (не менее чем в 90-95% случаев), является атеросклероз коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или септических тромбофлебитах, на почве воспалительных поражений коронарных артерий -ревматического коронарита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению, инфаркта, нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.

Патогенез. Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает мнение, согласно которому развитию заболевания способствует несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз развивается в результате местных изменений сосудистой стенки, свойственных атеросклерозу, а также нарушении в противосвертывающеи системе организма, проявляющихся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большее значение в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.

Классификация:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный.

3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный
Клинические варианты:

1. типичный- ангиозные боли более 15 мин, страх смерти, холод.пот)

2. Атипичный.

1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

6. Тромбоэмболическая.

Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Клиника инфаркта Миокарда:

Классификация ИМ по течению:

1 ст.= развивающийся- острейший до 6 ч( нет зоны некроза)

2ст.= развившийся= острый от 6 ч до 7 суток

3 ст.= заживающий- рубцующийся- подострый- от 7до 28сут.

4 ст.= заживший-рубец –с 29 сут.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38^оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4. период (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Лечение инфаркта Миокарда

Две задачи:

1. Профилактика осложнений.

2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение инфаркта миокарда:

- постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);

- прямые антикоагулянты:

- гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.

- антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если

- глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-

- хлорид калия 1О% - 3О,О бет, то глюкозу заменить

- сульфат магния 25% - 2О,О физраствором.

- инсулин 4-12 ЕД

- кокарбоксилаза 1ОО мг

- бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;

- нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% - 1,О п/к или в/в; промедол 1% - 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

а) угнетение дыхательного центра - налорфин 1-2 мл в/в.

б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;

г) мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда - приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

Этап проведения

Техника выполнения

а) Премедикация

б) Денитрогенизация

в) Период аналгезии

г) 2-й период аналгезии

д) Выведение из наркоза

Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

- анальгин 5О% - 2,О в/м или в/в;

- димедрол 1% - 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% - 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - 1,О (при тахикардии не вводить!).

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл - 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).