Инфекционные осложнения боевых повреждений
(методические рекомендации для студентов и слушателей ФУВа)
Раневая инфекция — ближайшее (3—7 дней) осложнение огнестрельных ранений.
ФАКТОРЫ. ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗМОЖНОСТЬ РАЗВИТИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
Местные—локализация раны, характер раны, тяжесть разрушения тканей, сроки и качество ПХО.
Общие—обескровливание, шок (гипоксия тканей), нервное истощение, неполноценное питание, охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания (диабет), лучевая болезнь.
ПЕРВИЧНОЕ И ВТОРИЧНОЕ МИКРОБНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ
Виды раневой инфекции:
— гнойная, гнилостная, анаэробная, столбняк, дифтерия раны, туберкулез, сифилис раны, актиномикоз, сибирская язва.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАНЫ
Частота (Великая Отечественная война) 4,9% при пулевых ранениях, при осколочных ранениях — 3,7%.
Война во Вьетнаме — в 5% ран мягких тканей, несмотря на использование антибиотиков; у 30% при огнестрельных переломах.
Возбудители: стафилокок (78—80%), стептокок, бактерии группы протея (много некротических тканей), кишечная палочка, синегнойная палочка.
Очаговые проявления гнойной инфекции раны: нагноение раны, флегмона раны, околораневой абсцесс, гнойный затек, околораневая рожа, тромбофлебит, лимфангоит, лимаденит, остеомиелит, гнойный артрит.
Общие проявления гнойной инфекции раны: гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.
Патофизиология нагноения раны:
— сущность нагноения — очищение от мертвого;
— нагноение и регенерация — единый биологический процесс;
— развитие нагноения начинается с участков некроза раневого канала;
— распространение гнойной инфекции связано с растворением микробными энзимами мертвых тканей;
— грануляции являются биологическим барьером для распространения гнойной инфекции;
— до образования грануляций, барьерными функциями обладает раневой экссудат, белки плазмы, лейкоциты, протеолитические ферменты. Общие клинические проявления раневой инфекции:
температура, учащение пульса, ознобы, лейкоцитоз,СОЭ.
Местные проявления раневой инфекции:
— боли в pane, покраснение кожи, отечность, боли при пальпации рапы, отделяемое из раны, лимфонгаит, лимфаденит.
Профилактические мероприятия:
общие — борьба с шоком, кровопотерей, хорошее обезболивание, полноценная иммобилизация, полноценное питание, антибиотики.
местные — гигиена кожи, одежды, закрытие раны повязкой, ПХО, местное применение антибиотиков и антисептиков. Лечение местныхгнойных осложнений:
Общая задача лечения — удалениеиз раны мертвых тканей;
создание в ней условий, неблагоприятных для развития микроорганизмов.
Вторичная хирургическая обработка:
— рассечение раны;
— удаление мертвых тканей;
— дренирование;
— повязка с антисептиком.
Непременное условие вторичной хирургической обработки — полное обезболивание!
Местное лечение после ВХО:
— лечебная иммобилизация;
— перевязки;
— ускорение очищения раны посредством ферментов (трепсип, химотрипсин, стрептокиназа);
— кожная пластика, вторичные швы. Общее лечение после ВХО:
— покой раненого, хороший уход и питание;
—антибиотики (тактические, стратегические, п/к, в/м, в/в, в/а);
— переливание крови и белковых препаратов;
— пассивная и активная иммунизация (плазма, гамма-глобулин; анатоксин, прямые переливания крови).
ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА
Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.
Проявления:
— повышение температуры:
— учащение пульса;
— анемия;
— гипопротеинемия;
— повышение лейкоцитоза и СОЭ. Лечение:
— повторная или вторичная хирургическая обработка;
— применение антибиотиков и антисептиков;
— пассивная и активная иммунизация;
— переливание крови и белковых препаратов.
При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти в сепсис и раневое истощение.
РАНЕВОЙ СЕПСИС
Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависимость от гнойного очага.
Летальность: Великая Отечественная война — 30—67%;
1946—1948 гг.—25%, 1961—1968 гг.—45%, в настоящее время до 80 и более процентов.
Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис возникает при огнестрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.
Классификация сепсиса:
Клинико-анатомическая — сепсис без метастазов; сепсис с метастазами.
Клиническая — острый (2—15 дней), подострый (до 2 мес.); хронический (более 2 мес.).
Бактериологическая: стафилококковый, пневмококковый, стептококковый, колисепсис, синегнойный.
Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, отеки, атрофия мышц, желтушность кожи, анемия, гипопротеинемия, гемморагии, метастазы.
Местно — раны бледные, сухие, грануляций нет или они вялые, отделяемое скудное.
Лечение сепсиса:
— поздняяПХО, ВХО или ампутация; —антибиотики целенаправленного действия (при стаф. сепсисе—ме-тициллин, оксациллин, ампициллин); в/в — гентамицин, цепорин, олео-морфоциклин, канамицин, оксациллин; — повышение иммупологической реактивности — антистаф, плазма, анатоксин (1 раз в 3 дня 0,1—0,5—1,0—1,5—2,0 мл); — прямые переливания крови; — сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты; — кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворотки, витамины; — гипероксибаротерапия.
РАНЕВОЕ ИСТОЩЕНИЕ
Это исход гнойно-резорбтивпой лихорадки и сепсиса. Течение злокачественное. Чаще бывает при обширных ранах и ожогах. Это универсальная атрофия всех органов и тканей. Лечение то же, что и при сепсисе.
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Великая Отечественная война — 0,5—2% всех раненых.
Летальность—40—50%. 30% всех умерших в армейском районе погибали от анаэробной инфекции.
Возбудители — ассоциации четырех микробов из рода клостридиум:
— Cl. perfringens; — Cl. oedemathiens; — Cl. septicum; — Cl. hystoeticum.
Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют живые ткани.
Способствуют развитию анаэробной инфекции:
— огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней трети голени; — раны загрязненные землей; — нарушение артериального кровоснабжения; — раны, имеющие слепые карманы; — налолжения глухих швов или тампонада раны.
Классификация:
по скорости распространения: молниеносная, быстро прогрессирующая (1—2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели); по клиническим проявлениям: газовая форма, отечная форма, гнилостно-гнойная форма; по глубине расположения: субфасциальная форма, эпи-фасциальная форма.
Клиника:
Ранние симптомы:— усиление боли в ране; — жалобы на давление повязкой; — возбуждение и беспокойство раненого; — высокая температура; — частый пульс; — субъиктеричность склер.
Местные симптомы: — отек тканей вокруг раны; — кожа бледная, сине-багровая, м. б. гемморагические пузыри; — хруст при ощупывании; — тимпатнит при перкуссии; — отделяемогоиз раны мало; — мышцы выпирают из раны, серого цвета («вареные»).
Рентгенологическое исследование: газ.
Мазок из раны с окраской метиленовым синим — деструктивные ткани и множество грубых палочек.
Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое значение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники анаэробной инфекции.
Предупреждение анаэробной инфекции:
— ранняя ПХО; — использование антибиотиков (инфильтрация раны).
Лечение: В госпиталях — специальные отделения или палаты.
В 0МБ — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна половина — перевязочная, другая — стационар). — ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование; — нанесение пампасных разрезов; — рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью водорода, марганцево-кислым калием; — ампутация при быстро прогрессирующей форме.
Общее лечение:
— нейтрализация токсинов введением противогангренозной сыворотки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5); —антибиотики в больших дозах (пеницилин — 8—10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в); — большое количество жидкостей в/в (2—4 л); — усиленное (зондовое) питание; — гипербарическая оксигенация.
Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эвакуации, которая возможна на 7—8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.
СТОЛБНЯК
Летальность 75% (Великая Отечественная война), в мирное время — 40—45%.
Частота— 0,6—0,7 случаев на 1000 раненых.
Эпидемиология — столбнячная палочка, способна к спорообразованию.
Столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, который приводит к возникновению судорог и гемолизу эритроцитов.
Клиникастолбняка:
Инкубационный период от 1 до 10 дн. (47% раненых);
от 11 до 20 дн. (30% раненых);от 21 до 30 дн. (5% раненых);более 30 дн. (5% раненых).
Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.
Клиника общей формы столбняка:
мышечный гипертонус распространяется сверху вниз, захватывая вес новые группы мышц. Наконец все мышцы туловища и конечностей (про-ксимальныс и их отделы) оказываются в состоянии тонического напряжения, на фоне которого возникают мучительные клонические судороги с расстройством дыхания.
Ранние симптомы:
тянущие боли в ране, судорожные подергивания мышц в ране; затруднение и боль при глотании, гипертермия (АНГИНА!); повышение рефлекторной возбудимости, сокращение жевательных мышц (тризм), регидность затылочных мышц.
ТРИАДА — тризм, дисфагия, регидность мышц затылка. Потение
(запах конюшни).
Часто присоединяется застойная, аспирационная пневмония.
Профилактика столбняка: — ранняя ПХО; — антибиотики; — активная иммунизация анатоксином. 0,5—1,5 мес. — 0,5—12,5 мес. — 0,5 — 1 раз в 5 лет. Экстренная профилактика у иммунизированных осуществляется подкожным введением 0,5—1,0 мл анатоксина.
Если не было активной иммунизации, то по Безредко противостолбнячная сыворотка 3000 ME и в другой участок тела 0,5 мл анатоксина.
Лечение столбняка:
Больные не опасны.
— раненые изолируются в специальные палаты; — борьба с судорожным приступом — введение нейроплегических смесей (аминазин 2,5% — 2 мл, омнопон 2% — 1 мл, димедрол 2% — 2 мл, атропин 0,005% — 0,5 мл) и в/м барбитураты (гексенал, тиопентал натрия) или хлоралгидрат в клизмах. В тяжелых случаях введение миорелак-сантов и управляемое дыхание; — профилактика легочных осложнений (уход, антибиотики, ингаляция); —парантеральное питание (зонд через нос), в/в вводят глюкозу, плазму, белковые препараты; внутривенно и через зонд — питательную смесь из сахара, спирта, бульона, яиц, сливочного масла, фруктовых соков, витаминов; — нейтрализация циркулирующего токсина в/в введением противостолбнячной сыворотки по 100—200 тыс. ед. с физраствором 1:5. Сыворотку вводят в первые два дня болезни; — гипербарическая оксигенация.