Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита

Природа данной формы перитонита определяет­ся его источником. Ни одномоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни специфическая бактериальная этиология инфекционного заболе­вания, при котором развивается перитонит, не об­ретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования. В случае одномоментного микробного загрязнения, связан­ного, допустим, с проникающим ранением живота без повреждения внутренних органов, инфекцион-

хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия

ный процесс, как правило, подавляется местными факторами противоинфекционной защиты брю­шинного покрова. При инфекционном заболева­нии специфическая микрофлора имеет отноше­ние только к формированию источников перито­нита, как это бывает, к примеру, при так называе­мом "брюшно-тифозном" перитоните, когда язвен­ные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения ее лим-фоидного аппарата (пейеровых бляшек). Само же воспаление брюшины развивается вследствие про­должительного поступления эндогенной микро­флоры через образовавшийся дефект кишечной стенки. Сходный механизм развития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсини-озном аппендиците, дизентерии, неспецифичес­ком язвенном колите и других кишечных инфек­ционных заболеваниях. Поэтому главным факто­ром, определяющим тяжесть местных и общих на­рушений при вторичном перитоните, служит его источник

Сопоставление источников перитонита по их ха­рактеру и расположению убедительно свидетель­ствует о зависимости этиопатогенеза распростра­ненного перитонита от уровня нахождения источ­ника на протяжении пищеварительного тракта и соответственно - от характера содержимого по­лых органов, поступающего в брюшную полость. Частота обнаружения в смешанном бактериальном "пейзаже" представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита зна­чительно выше при каловых перитонитах. Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, оперированных по поводу перфоративного «брюшно-тифозного», «сальмонеллезного», «иер-синиозного» перитонита, выделяется полимикроб­ная энтеральная, а не специфическая флора.

Таким образом, развитие распространенного перитонита определяется наличием источ­ника поступления в брюшную полость эндо­генной микрофлоры и длительностью суще­ствования этого источника в брюшной поло­сти.

Имеются различия степени выраженности и ха­рактера воспалительного процесса в полости брю­шины в зависимости от механизма образования источника перитонита. Если источник образуется вследствие острого воспалительно-деструктивно­го заболевания органов брюшной полости, то ре­активное воспаление в брюшине индуцируется са­мим началом заболевания и запускает каскад имму­ногенеза. Возникновение перфорации полого ор­гана или прорыв в брюшную полость перифокаль-ного абсцесса способны вызвать на фоне запущен­ного ранее иммуногенеза гиперэргическое генера­лизованное воспаление брюшины. В отличие от этого при механическом повреждении полых ор­ганов живота, особенно в случае тяжелой сочетан-ной травмы, воспаление брюшинного покрова раз­вивается на фоне сопутствующей временной имму-носупрессии. Эти обстоятельства должны учиты­ваться в системе лечебно-диагностических меро­приятий.

Кроме того, выраженность тенденции к отграни­чению источника перитонита в полости брюшины имеет индивидуальные различия, отражающиеся в соотношении провоспалительного и противовос-

палительного цитокиновых каскадов. Выполнен­ные нами целенаправленные исследования показа­ли, что у больных с отграниченным местным пери­тонитом достоверное (в 6-7 раз) повышение лизо-сомальной щелочной фосфатазы полиморфно-ядерных лейкоцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свободного окси-пролина (Ерюхин И А и соавт., 1989).

В патогенезе общих висцеральных нарушений, обусловленных развитием распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипо-ксическая по своей природе энтеральная недоста­точность, проявляющаяся парезом кишечника, на­рушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и при­стеночного пищеварения. Результатом универсаль­ной энтеральной недостаточности становится вто­рая "волна" патогенетических механизмов: глубо­кие нарушения белкового метаболизма и водно-электролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транс­локация из нижних отделов кишечника анаэроб­ных микроорганизмов; подмена полостного и при­стеночного пищеварения симбионтными его фор­мами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токси­ческих полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов. Третья "волна" об­щесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эн-дотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканево­го метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.