Церебральная гинертензия
Церебральная гипертензия (ЦГ) — синдром повышения внутричерепного давления, является одним из наиболее частых критических состояний, обусловленных поражением головного мозга или его оболочек. У инфекционных больных она может возникнуть в результате нейроинфекций, при тяжелом течении различных инфекционных болезней, сопровождающихся интоксикацией и глубокими метаболическими расстройствами. При нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) в патологический процесс, как правило, вовлекаются мозговые оболочки, что с учетом изменений СМЖ расценивается как менингит. В случаях нейроинтоксикации при болезнях, протекающих с тяжелой
287
гипоксией, печеночной и почечной недостаточностью, возникают отек и набухание головного мозга без воспаления мозговых оболочек («менингизм»). Сочетающийся с церебральной гипертензией синдром ИТЭ в подобных случаях является следствием цитотоксического, гипоксического отека (гипергидратации перицеллюлярных и перикапиллярных пространств) и набухания (диффузный отек нейроцитов и глиальных клеток) головного мозга. Отек-набухание головного мозга является в таких случаях одной из основных причин синдрома ЦГ. При менингитах он может быть обусловлен гиперпродукцией ликвора с развивающимся в более поздних стадиях отеком-набуханием головного мозга вследствие нарушения внутри мозговой гемодинамики.
Клиническая диагностика ЦГ обычно не представляет трудностей. Для нее характерны нарастающая головная боль, общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и др.)- Довольно типична повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Артериальное давление чаще повышено (18,7/12,7...21,3/14,7 кПа, или 140/90... 160/110 мм рт. ст.). При нарастании отека-набухания головного мозга появляется брадикардия, нарастает лихорадка. Лицо больного гиперемиро-вано с цианотичным оттенком. Наиболее типичным проявлением отека-набухания головного мозга является ИТЭ, степень тяжести которой чаще отражает глубину патологического процесса.
Основные критерии диагностики основываются на анализе анамнестических данных, результатах клинического обследования (симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ), данных исследования спинномозговой жидкости. Практически важным представляется диагностический поиск, направленный на дифференциацию менингизма и менингита, менингита гнойного и серозного (см. гл. 14). Синдром церебральной гипертензии относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения вещества головного мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка. При этом появляются симптомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга.
Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. Отсутствует двигательная актив-ноеть, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Исчезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастающие бра-дипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепенно снижается температура тела. Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоянной коррекции гемодинамики. Прогноз крайне неблагоприятный, поэтому при нарастающих признаках церебральной гипертензии важно своевременное применение противоотечных- и дегидратационных средств.
При тяжелых формах энцефалитов или поражений головного мозга, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжелая гриппозная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намета. При этом наблюдается неравномерность зрачков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядочные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях. Отмечается экстензорная поза нижних и флексированная — верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна—Стокса. Отмечаются резкая тахикардия, артериальная гипертензия. Повышается температура тела на фоне резкой потливости.
288
В связи с гибелью структур головного мозга вследствие тяжелых метаболических расстройств, протекающих с лихорадкой, нарушений микроциркуляции (грипп, крайне тяжелые формы энцефалитов) может развиться децере-брация или декортикация. Они проявляются феноменами децеребрационной или декортикационной ригидности.
Децеребрациоиная ригидностьвозникает при двусторонних поражениях полушарий с повреждением нижнего отдела ствола и зрительного бугра. Она характеризуется опистотонусом, тризмом. Руки резко вывернуты, приведены к туловищу в позе гиперпронации. Ноги вытянуты (гиперпронация) со стопами в положении флексии. Децеребрационная ригидность усиливается при нанесении болевых раздражений.
Декортикационная ригидностьнаблюдается при двустороннем поражении более глубинных отделов полушарий мозга, в его белом веществе, с функциональным выключением кортико-спинальных путей. Характерные симптомы — сгибание рук в локтевом и лучезапястном суставах с приведением их к туловищу. Ноги находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвенной флексии. Сильные раздражения (отсасывание слизи из трахеи, давление на супраорбитальную область, раздражение кожи) позволяют выявить начальную фазу декортикации (сгибание рук и разгибание ног с ротацией). Лабораторные и специальные методы неспецифичны и применяются с целью диагностики объемного процесса, а также оценки степени метаболических нарушений (см. синдром ИТЭ).